QUESTÕES bioquímica

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Questões P2
Explique o papel do BPG na curva de saturação da hemoglobina de zero a 100% de O2 (simulando a baixa PO2 tissular e a alta PO2 nos pulmões)
O BPG diminui a afinidade da Hb pelo O2. Quando temos alta pressão de O2, como nos pulmões, a afinidade da Hb pelo O2 vai aumentar, fazendo com que ela se ligue firmemente no O2 e vá pelos vasos sanguíneos distribuir O2 parar os tecidos. Nos vasos sanguíneos com a PO2 baixa vai ter alta concentração de BPG que vai diminuir a afinidade da Hb pelo O2 facilitando a liberação de O2 para os tecidos. O BPG se liga mais facilmente a desoxi-Hb (estado T) porque ela tem uma cavidade de ligação com cargas positivas que se combinam com as cargas negativas do BPG.
Explique o mecanismo de reabsorção do Bicarbonato pelos rins e a síntese de novo bicarbonato em caso de exaustiva acidose metabólica.
Reabsorção
A reabsorção de HCO3 ocorre no túbulo contornado proximal e é ativado pela ATPase Na+/K+.
A ATPase Na+/K+ troca sódio intracelular por potássio peritubular. Isso faz com que a concentração de sódio intracelular diminua fazendo com que o sódio do lúmen migre em função de seu gradiente de concentração menor em troca de H+ para manter a neutralidade da membrana.
O H+ no lúmen se combina com HCO3 formando H2CO3 que se dissocia em CO2 e H2O na presença da anidrase carbônica.
CO2 e H2O saem do lúmen para a célula onde sofrem outra ação da anidrase carbônica e viram H2CO3 que é dissociado em H+ e HCO3-.
O HCO3 é liberado para o espaço peritubular por meio de contra-transportador de sódio. E também por um contra-transporte de Cl- (1 para 1). No espaço peritubular se combina com sódio virando bicarbonato de sódio. E é reabsorvido pelo sangue.
Síntese no novo bicarbonato
O aumento na [H+] – acidose – no LEC estimula o metabolismo da Glutamina e, portanto, aumenta a formação do NH4 e de novo HCO3- para serem utilizados no tamponamento dos íons H+.
O íon amônio é sintetizado através da glutamina. A molécula de glutamina é metabolizada para formar NH4 e HCO3.
O NH4 é transportado por mecanismo de contra-transporte em troca do Na+ 
E o HCO3- é reabsorvido pelo sangue – novo HCO3-.
Explique o papel do tampão da amônia e fosfato no rim para eliminar a carga ácida. Exemplifique este evento com uma situação fisiológica em nosso organismo.
As células tubulares produzem NH3 através da glutamina. O aumento de H+ estimula a produção de glutamina aumentando a formação de NH4 causando a eliminação do H+.
A excreção do H+ na forma de NH4 é bom pois não diminui o pH da urina e conserva Na+.
Outra forma de eliminar H+ é na forma da H2PO4. H+ reage com HPO4 2-, esse ácido não é facilmente reabsorvido nos rins então ele vai para a urina resultando em excreção de H+. Esse ácido faz com que modifique o pH da urina e não conserva Na+.
Um exemplo seria na acidose metabólica, quando um indivíduo tem alta produção de H+ ou pouca excreção do mesmo. Como por ex em situação de hipoventilação onde acarreta no aumento da PCO2, doença renal crônica e excreção renal de ácido dificultada.
Explique o mecanismo de ação da adrenalina no musculo e como ocorre a ativação da PKA. Cite as principais diferenças dessa via no musculo e no fígado.
A adrenalina se liga a seu receptor específico (beta-adrenérgico) na parte externa da membrana celular. 
O receptor converte GDP por GTP ativando Gs que irá estimular a adenilatociclase.
Adenilatociclase irá converter ATP em AMPc.
AMPc irá ativar uma PKA.
PKA fosforila proteínas intracelulares ocasionando as respostas celulares.
*O AMP cíclico é degradado por fosfodiesterases revertendo a ativação da PKA.
A adrenalina pode ativar a glicogênio fosforilase causando sua fosforilação.
A adrenalina ativa uma PKA que irá fosforilar o centro 2 da GBP que irá causar a dissociação e inativação da fosfoproteina fosfatase 1 do GBP causando a fosforilação do glicogênio sintase, inativando-a e a fosforilação do glicogênio fosforilase, ativando-a e ativando a glicogenólise. 
*No músculo a adrenalina exerce ação no receptor alfa 1 adrenérgicos, para estimular fosfolipase C a degradas PiP2 em IP3 e DAG. DAG vai estimular proteínas quinases e IP3 vai interagir com canais de cálcio causando sua liberação que irá ativar uma PKC e exercer diversas ações entre elas contração.
Descreva a via de ativação da insulina para a ativação de translocação do glut4 do citosol para a MP no músculo e no decido adiposo.
A insulina é produzida nas células beta pancreáticas, antes de ser insulina é uma pré-pró insulina que é clivada no RE em pró insulina que contem cadeias A,B e C. No Complexo de golgi as cadeias A e B sofre glicosilação e a cadeia C se liga com ATPase Na+/K+ e com NOSIII que ativa proteína G. A insulina então é liberada para o sangue.
A insulina se liga a subunidade alfa do seu receptor que se autofosforilar ativando a parte quinase e inicia fosforilação de resíduos de receptores entre eles o IRS-1, ativando-o.
O IRS-2 ativado recruta PI3K que vai ativar uma PKB que vai no citosol e fosforila o GLUT-4 fazendo-o sair para a membrana.