Caso Clínico: Taquicardia Atrial

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Caso Clínico Cardiologia –Taquicardia
Taquicardia é o ritmo cardíaco com frequência maior que 100 bpm em repouso, com ondas P normais e positivas em D2 e D1 
Identificar a atividade atrial 
A relação entre o numero de onde P e de complexos QRS 
Os intervalor RP e PR
Taquicardia sinusal é umas resposta fisiológico ao exercício físico, ao estresse emocional(ansiedade), hipovolemia, febre, sepse, anemia, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, assim como drogas tais como: cocaína, anfetamina e teofilina 
O aumento compensatório da frequência ocorre devido a hiperativação adrenérgica
Entretanto, o mecanismo que leva ao aumento da frequência cardíaca pode não ser fisiológico, havendo principalmente três síndromes envolvidas nessa descompensação:
Tireotoxicose : aumento da função da tireoide, fazendo aumentar a resposta cardíaca a catecolaminas – hiperadrenergismo. Pode levar a taquiarritmias atriais com fibrilação e o flutter atrial 
Reentrada sinusal : forma incomum, ECG é típico de uma taquicardia sinusal comum, entretanto, nesse caso, inicia-se e termina subitamente , com caráter paroxístico. Maioria dos pacientes são assintomáticos. Quando sintomáticos devem ser tratados com betabloqueador ou antagonista do cálcio, ou em casos refratários com ablação com radiofrequência. 
Taquicardia sinusal inapropriada: casos raros, pouco mais presentes em mulheres jovens, apresenta taquicardia sinusal crônica sem causa aparente. Geralmente são sintomáticas: palpitação, tontura, dispneia, desconforto torácico, síncope. Mecanismo indefinido. Pode levar a disfunção ventricular sistólica, por isso, devem ser tratadas com altas doses de beta-bloqueador ou antagonista de canais de cálcio, podendo ser necessário ablação do nódulo sinusal com implantes de marca-passo definitivo. 
Taquicardia atrial unifocal 
o ritmo não é sinusal.
 Na taquicardia atrial a frequência cardíaca dependende da frequência atrial e da condução atrioventricular
Classificado de acordo com mecanismo eletrofisiológico
Automática
Reentrante 
Classificado de acordo com a apresentação clinica:
Paroxística (inicio súbito)
Incessante 
Taquicardia atrial paroxística automática: 
Forma não sustentada: dura menos de 30 segundos em adultos jovens hígidos , episódios podem se repetir em períodos de 24 horas e na maioria das vezes são assintomáticos 
Forma sustentada: dura mais de 30 segundos ou provoca sintomas, geralmente associada a doenças cardíacas estruturais e eventos precipitantes, sendo os principais : IAM, distúrbios eletrolíticos, intoxicação digitálica, hipoxemia, pneumonia, DPOC descompensado, libação alcoolica, uso de cardioestimulante. 
Automática: taquiarritmia decorrente do susrgimento de um foco ectópicos, possui inicio progressivo, frequência vai aumentando aos poucos (ausente no ritmo de reentrada)
Paroxístico: surtos autolimitados repetitivos 
Tratamento: correção dos fatores precipitantes, se continuar a haver a taquiarritmia, reverter com antiarrítmicos do grupo IB (lidocaína, fenitoina e mexiletine), grupo IC (propafenona e flecainida) ou grupo III (sotalol). Verapamil e beta-bloqueadores não revertem taquicardia, apenas diminuem resposta ventricular. Não fazer cardioversão elétrica (por não ser ritmo reentrante)!
Taquicardia atrial paroxística reentrante
Prevalente mais em adultos com cardiopatia estrutural ou em crianças após cirurgia de correção de cardiopatia congênita 
6% das taquicardias
Frequência entre 120 e 250 bpm
Inicio e termino súbito 
Recidiva 
Tratamento agudo: beta-bloqueador ou antagonista de cálcio ou adenosina 
Segunda medida: cardioversão química ou elétrica
Prevenção de recidivas: Amiodarona e radiofrequência 
Taquicardia atrial incessante
Crianças ou jovens 
Presença de taquicardia por mais de 90% do tempo de monitorização 
Frequência cardíaca varia entre 100-180 bpm
evolução: taquicardiomiopatia (disfunção do miocárdio ventricular ), disfunção sistólica biventricular grave, dilatação da cavidade, redução da fração de ejeção e ICC. 
Depois de cessar a taquiarritmia o ventrículo volta paulatinamente a função normal e sintomas desaparecem
Mecanismo: hiperautomatismo de um foco miocárdio atrial 
Refratária aos antiarrítmicos, o único que reverte é a flecainida
Cardioversão elétrica é contraindicada 
Tratamento definitivo deve ser intervencionista: ablação por radiofrequência do foco ectópico ou então cirurgia ablativa
Taquicardia atrial multifocal 
Mais comum 
ECG característico 
Patogênese e etiologia: hiperautomatismo do miocárdio atrial, surgindo vários focos automáticos ectópicos, cada um determinando uma morfologia diferente para a onda P no ECG. 
A taquicardia pode ser deflagrada por pós-potenciais tardios. 
Cerca de 60% dos pacientes apresentam pneumopatia crônica significativa- DPOC (principalmente), pneumonia bacteriana, TEP. 
Incidência da TAM é proporcional a gravidade da pneumopatia e insuficiência respiratória
Pacientes com maior mortalidade (entre 40 -50%) por conta da doença de base
TAM tem potencial de se transformar em fibrilação atrial 
Tratamento: correção das doenças de base (compensar distúrbios respiratórios, oxigenoterapia, suspensão de teofilina/aminofilina, corrigir os distúrbios eletrolíticos)
Uso de sulfato de magnésio reverte taquicardia
Reposição de potássio se o paciente estiver hipocalêmico 
Drogas de maior eficácia: verapamil e metoprolol adm IV
Taquicardia Supraventricular
1. Taquicardia por reentrada nodal: 
60% dos casos
Nesses pacientes existem pelo menos duas vias de condução AV, uma lenta e outra rápida, ao nível do nó AV.
Geralmente as crises começam na idade escolar, porém, podem surgir em qualquer fase da vida.
As crises podem ser assintomáticas e autolimitadas, em alguns casos, porém em outros provocam palpitações, tonturas, mal-estar, dor precordial, síncopes e até descompensação ventricular esquerda. 
Tratamento de crise: paciente deve estar calmo e em decúbito dorsal. Caso não haja resposta, as alternativas farmacológicas mais utilizados são a adenosina ou o verapamil intravenosos. A cardioestimulação transesofágica é altamente eficaz na reversão das crises
 Tratamento de manutenção: o paciente poderá ser mantido sem medicação sendo orientado a realizar manobras vagais ou a procurar atendimento em caso de crise. Quando frequentes, utilizar beta-bloqueadores ou bloqueadores de cálcio.
Tratamento definitivo: ablação por radiofrequência termocontrolada por sistema computadorizado.
2. Taquicardia por reentrada atrioventricular:
segundo tipo mais frequente. 
O substrato essencial dessa taquicardia é o feixe anômalo. 
Trata-se de uma conexão muscular anormal entre átrio e ventrículo, fora do sistema de condução.
 Podem apresentar condução bidirecional ou unidirecional AV ou ventrículo-atrial. 
a) por feixe rápido: tem início súbito originado por uma extra-sístole ventricular ou supraventricular. É mais frequente na infância. Essa arritmia é paroxística, tendo início e término súbitos. O fator limitante da frequência é o retardo fisiológico do nó AV. 
- Tratamento da crise: massagem dos seios carotídeos, o paciente deve estar calmo e em decúbito dorsal. Alternativas farmacológicas: adenosina, procainamida ou a propafenona. O verapamil e a cardioestimulação transesofágica também são altamente eficazes.
- Tratamento de manutenção: nos casos de coração normal, com episódios tolerados, o paciente poderá ser mantido sem medicação. Quando as crises são frequentes, as taquicardias podem ser prevenidas com o uso regular de antiarrítmicos ou podem ser tratados definitivamente pela ablação por radiofrequência. 
- Tratamento definitivo: ablação por radiofrequência termocontrolada por computador. 
b) por feixe lento: alguns raros feixes anômalos AV ocultos apresentam condução lenta. A presença de duas vias, de condução lenta e de bloqueio unidirecional preenchem todas as condições necessárias à reentrada. O resultado é que essa taquicardia começa de forma espontânea sem a necessidade de nenhumaextra-sístole. Esses pacientes tem palpitação muito frequentes desde a infância ou adolescência. A origem congênita mantem o substrato da arritmia presente por toda a vida. As crises são bem toleradas, porém o caráter incessante provoca sua permanência durante longo períodos podendo conduzir ao aparecimento de dilatação e insuficiência cardíacas. 
- Tratamento da crise: podem ser tratadas com verapamil, propafenona, amiodarona ou procainamida intravenosas. 
- Tratamento de manutenção: bloqueadores de cálcio (diltiazem), os beta-bloqueadores, o sotalol e a amiodarona.
- Tratamento definitivo: ablação por cateter, utilizando a radiofrequência termocontrolada por computador. 
3. Taquicardia Atrial
caracterizam-se por apresentarem onda P, precedendo o QRS, com morfologia diferente da onde P sinusal. 
Os mecanismos envolvidos podem ser a reentrada, o automatismo ou a atividade deflagrada.
 Os sintomas são quase sempre palpitações. 
Se a frequência é muito elevada ou se há uma cardiopatia subjacente que comprometa a função ventricular, poderá ocorrer distúrbios hemodinâmicos e até síncope.
 É comum nas cardiopatias como a isquêmica, cardiomiopatia dilatada, pós-operatório de cirurgia, alterações de potássio sérico, intoxicação digitálica, doença pulmonar obstrutiva. 
O tratamento deve ser iniciado retirando-se as possíveis causas envolvidas. Caso se observe comprometimento hemodinâmico, está indicada a cardioversão elétrica externa sincronizada. 
O tratamento farmacológico envolve o uso de drogas dos grupos II (betabloqueadores), IV (bloqueadores de cálcio), III (amiodarona e sotalol), IA (quinidinas, disopiramida) ou IC (propafenona). O tratamento definitivo é obtido por ablação. 
Taquicardia Sinusal:
é muito comum na infância e adolescência, podendo ser fisiológico em situações de estresse.
O diagnóstico pode ser difícil quando não se encontram anormalidades estruturais.
 Os pacientes geralmente se queixam de palpitações paroxísticas e/ou persistentes.
Para o tratamento, deve-se inicialmente identificar a causa e afastar o agente causador. Na taquicardia inapropriada, é necessário o uso de drogas dos grupos betabloqueadores, bloqueadores de cálcio e até amiodarona e soltalol. Nos casos graves, pode ser necessária ablação parcial. 
Flutter Atrial: 
é um tipo peculiar de taquicardia.
 Caracteriza-se por frequência atrial muito rápida, comumente 300bpm. 
Em 70% dos casos está associado a cardiopatia, principalmente hipertensiva e coronariopatia. É três vezes mais frequente na presença de insuficiência cardíaca e duas vezes mais frequente na pneumonia obstrutiva crônica. 
Em 30% dos casos, arritmia ocorre sem nenhuma cardiopatia identificável, lone atrial flutter. 
As condições que geralmente favorecem o aparecimento do flutter são as doenças degenerativas, a doença reumática, aumento das câmeras atriais e todas as patologias que favorecem surgimento de fibrilação atrial. 
Taquicardias Ventriculares
As taquiarritmias ventriculares podem ser extra-sístoles, taquicardias, flutter ou fibrilação ventriculares. 
A taquicardia ventricular é uma sucessão de três ou mais batimentos ventriculares com frequência cardíaca maior que a do ciclo básico. 
Considera-se taquicardia ventricular uma sucessão de três ou mais batimentos ventriculares numa frequência maior que 100bpm. 
As taquicardias podem ser originadas por mecanismos de:
Reentrada: a reentrada no músculo ventricular, com ou sem a participação do tecido especializado de condução é o mecanismo responsável pela grande maioria das taquicardias ventriculares. O circuito de reentrada em geral é formado numa área de cicatrização onde existem cordões de células entremeados com material fibroso. A origem mais comum é a cicatrização deixada por um infarto do miocárdio. 
 Atividade deflagrada: origina arritmias por oscilações de voltagem do potencial de ação na fase de recuperação. De modo geral, os pós-potenciais precoces são geralmente induzidos por condições que aumentam a frequência cardíaca. 
 Automatismo: é uma propriedade normal das células de nó sinusal, nó AV e sistema His-Purkinje. Quando o nó sinusal deixa de atuar, marca-passos subsidiários do nó AV e sistema His-Purkinje assumem o comando do ritmo cardíaco, constituindo os ritmos de escape. Não obstante, em determinadas condições podem surgir focos de automatismo anormal que competem ou superam o marca-passo sinusal. 
Extra- sístoles ventriculares 
Também conhecida como complexo ventricular prematuro ou despolarização ventricular prematura, é um batimento ventricular adiantado (precoce) em relação ao ciclo básico.
Podem ser provocadas por mecanismo de reentrada, atividade deflagrada ou por automatismo.
As extra-sístoles podem ser classificadas de acordo com:
foco de origem: monofocais ou multifocais/polifocais
precocidade: protodiastólicas (início), mesodiastólicas (meio) ou telediastólicas (final). 
quantidade: bigeminismo (extra-sístole após cada batimento sinusal), trigeminismo (após cada dois batimentos) e quadrigeminismo (após cada três batimentos). 
captura atrial: podem ou não ser conduzidas para os átrios. 
complexidade: simples ou complexas. 
Frequentemente as extra-sístoles ventriculares são assintomáticas sendo detectadas como irregularidade do pulso em exames de rotina. 
A manifestação mais típica, entretanto, são as palpitações. 
Raramente podem provocar tonturas ou pré-síncopes. 
No tratamento, é fundamental tratar o risco e a sintomatologia. Quando o risco é baixo ou nulo a extra-sístole poderá ser acompanhada sem tratamento a não ser que exista sintomatologia não tolerada. A amiodarona, associada ou não aos beta-bloqueadores, tem mostrado efeito antiarrítmico significativo. 
Taquicardia Ventricular Pós-infarto do Miocárdio: 
a etiologia mais frequente é a coronariopatia, principalmente infarto do miocárdio.
Existem três tipos: nas primeiras 48h pós-infarto; após as 48h iniciais; na fase crônica pós-infarto.
O tratamento da taquicardia ventricular da fase crônica do infarto do miocárdio é dividido em:
Tratamento da crise: depende de uma avaliação clinica para identificar o grau de comprometimento hemodinâmico. Se a taquicardia estiver sendo mal tolerada a cardioversão torácica externa é imprescindível. Se houver tolerância, sem hipotensão ou insuficiência ventricular esquerda significativas, pode-se administrar tratamento medicamentoso por via endovenoso (procainamida, amiodarona, lidocaína, sotalol);
 Tratamento de manutenção: é fundamental rever as recomendações para o tratamento secundário da morte súbita. 
Taquicardia Ventricular na Cardiomiopatia Dilatada
apesar da enorme diversidade de etiologias da cardiomiopatia dilatada (cardiomiopatia isquêmica, infecciosa, toxica, familiar, condições hereditárias, entre outros), a gravidade das arritmias nessa condição é mais relacionada ao grau de comprometimento miocárdico que à origem da cardiomiopatia. 
Tratamento farmacológico: os antiarrítmicos dos grupos I e IV tendem a aumentar a mortalidade. Somente a amiodarona e alguns beta-bloqueadores tem mostrado valor na prevenção de morte súbita. 
 Tratamento cirúrgico: ablação por radiofrequência, desfribiladores-cardioversores automáticos implantáveis (CDI). 
Taquicardia Ventricular por Reentrada ramo-a-ramo
geralmente ocorre em cardiomiopatia isquêmica e não-isquêmica.
 Frequentemente, as crises aparecem na terceira década.
 Na maioria dos casos, não há cardiopatia associada.
 Palpitações e tonturas são as formais clínicas mais frequentes.
 O quadro clínico e o padrão ECG permitem o diagnóstico sem dificuldade.
 No tratamento, a amiodarona e sotalol geralmente são bastante eficientes na prevenção das crises. 
Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito
caracteriza-se por alterações estruturais do VD (dilatação, hipertrofia, aneurismas), associada a taquicardias ventriculares sustentadas e não sustentadas.
 Existe uma infiltração fibrogordurosa e inflamatória da parede do VD que favorece o aparecimento de aneurismase de microaneurismas.
 O paciente pode ser totalmente assintomático ou ter palpitações, síncope ou morte súbita. 
No tratamento, podem ser utilizados os antiarrítmicos das classes I, II e III porém, os melhores resultados têm sido obtidos com sotalol. 
A ablação é reservada a casos rebeldes à terapia farmacológica e tem grande aplicação nos portadores de CDI que apresentem choques repetitivos por taquicardias frequentes. 
Síndrome de Brugada
é essencialmente uma doença eletrofisiológica. 
Os conhecimentos atuais indicam que é causada por anomalia genética originada por uma mutação do gene SCN5A responsável pela codificação da proteína que constitui os canais de sódio. 
A redução da atividade dos canais de sódio favorece uma repolarização mais rápida nestas células. 
Síndrome do QT Longo
prolongamento anormal do intervalo QT, associada à ocorrência de taquiarritmias ventriculares e taquicardia ventriculares polimórficas. 
Ocorre um retardo na repolarização celular, seja por aumento na função do canal de sódio ou por redução na função dos canais de potássio.
 A sintomatologia comumente é resultado do início de um episódio de orsades de pointers e pode variar desde pré-síncope, convulsão, síncope até morte súbita. 
Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
é induzida por ação adrenérgica, em portadores de coração estruturalmente normal e intervalo QT normal. 
Os pacientes tem história pregressa de síncopes e história familiar de síncopes e morte súbita em 33% dos casos. 
O estudo familiar mostra um padrão de transmissão monogênica autossômica dominante. 
Taquicardia Ventricular do Coração Normal
exceto pelo foco da arritmia, o coração é normal sob os pontos de vista estrutural, funcional e eletrofisiológico.
 Sua manifestação mais comum é na forma de extra-sístole do mesmo foco.
 Grande parte dos pacientes é totalmente assintomática, sendo a arritmia descoberta em exames admissionais, pré-natais, escolares ou pré-operatórios. Quando assintomáticos, a queixa é palpitação.