Estenose Mitral

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CASO CLINICO 2 – CARDIOLOGIA
1 – Fisiopatogenia e etiologia da valvopatia em questão 
- Estenose mitral é uma das valvopatias mais frequentes no Brasil, responsável por um grande número de cirurgias, e tem a febre reumática como sua principal etiologia (em torno de 95% dos casos). O envolvimento multivalvar é observado em aproximadamente 40% dos portadores de estenose mitral, sendo o acometimento associado da valva aórtica. 
- Dois terços dos pacientes são mulheres.
- Além da febre reumática, outras possíveis causas são: hipoplasia mitral, alteração no anel valvar, valva mitral em paraquedas, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, mucopolisacaridoses do fenótipo Hunter-Hurler, doenças de Fabry e Whipple, síndrome carcinoide e terapia com metisergida.
- Quando a febre reumática é a causa da estenose da valva mitral, as válvulas que compõem a valva fundem-se de forma parcial.
- A área valvar mitral normal varia entre 4 e 6 cm. A repercussão hemodinâmica capaz de desencadear sintomas clínicos de insuficiência cardíaca inicia-se quando há uma redução de 50% dessa área, elevando o gradiente diastólico entre o átrio esquerdo (AE) e o ventrículo esquerdo (VE).
- Isso ocorre em razão da dificuldade para o esvaziamento atrial decorrente do estreitamento do orifício entre o AE e o VE.
- O envolvimento reumático leva a espessamento, fibrose, retração e fusão das cúspides, além de fusão e encurtamento das cordas tendíneas.
- observa-se a EM isolada ou associada a insuficiência mitral.
- além dos surtos reumáticos, também estariam associados à progressão da lesão valvar as próprias alterações hemodinâmicas locais a que o tecido valvar estaria exposto ao longo do tempo, assim como uma discreta e contínua atividade inflamatória local.
- A pressão atrial esquerda (PAE) em pacientes com estenose mitral varia entre 15 e 20 mmHg em repouso, com um gradiente transvalvar médio de 10 a 15 mmHg, e que se eleva com o exercício.
- Com a elevação crônica da pressão atrial, ocorre hipertrofia do átrio esquerdo, com dilatação e fibrose atrial.
- Quando em ritmo sinusal, os pacientes cursam com pressão atrial média elevada.
- A presença de fibrilação atrial (FA), que pode resultar das alterações estruturais do átrio, aumenta muito a chance de formação de trombos, com possibilidade de ocorrência de fenômenos embólicos sistêmicos.
- Mesmo em pacientes com ritmo sinusal, o aumento do volume atrial esquerdo, associado ao padrão de fluxo lento, contribui para a formação do trombo no AE.
- Na estenose mitral discreta ou moderada, a resistência vascular pulmonar (RVP) pode não se elevar e a pressão arterial pulmonar (PAP) permanece normal em repouso, podendo se elevar em exercício ou quando há aumento da frequência cardíaca.
- Nas lesões importantes, tanto a RVP como a PAP estão elevadas mesmo em repouso.
- Inicialmente, as alterações do sistema arterial pulmonar são reversíveis, com vasoconstrição arteriolar seguida por hipertrofia da camada média. Nos estágios avançados, as alterações tornam-se irreversíveis, com dilatação da artéria pulmonar e grave hipertensão arterial pulmonar (HAP).
- A hipertensão atrial produz vasoconstrição e elevação da resistência pulmonar. 
- A hipertensão pulmonar crônica causa hipertrofia, dilatação e, posteriormente, falência do ventrículo direito e insuficiência da valva tricúspide.
- O padrão de enchimento ventricular esquerdo em pacientes com EM é anormal e ocorre com dificuldade. Com isso, o diâmetro diastólico final do VE é normal ou diminuído e a pressão diastólica final é baixa.
- O débito cardíaco cai e 25% dos pacientes com EM importante têm função sistólica do VE comprometida.
- A evolução da EM é progressiva e contínua, podendo chegar a períodos de latência de 20 até 40 anos, e com idade média de início dos sintomas de 27 anos.
- Seus marcadores de pior prognóstico são, além da presença de sintomas, o desenvolvimento de fibrilação atrial ou de hipertensão arterial pulmonar.
2 – Características clinicas e semiológicas da valvopatia relacionada ao caso clinico. 
- A dispneia é o principal sintoma, de surgimento variável e insidioso. Pode ser desencadeada por eventos que elevam a pressão AE (exercício, fibrilação atrial, gestação, estresse).
- Palpitações e eventos embólicos causados pela instabilidade atrial e pela presença de FA podem também ser a apresentação inicial.
- Ocasionalmente, disfagia e rouquidão provocadas pela compressão do esôfago e nervo laríngeo recorrente pelo átrio esquerdo dilatado podem estar presentes.
- Cansaço e fadiga podem ocorrer também por queda do débito cardíaco e por hipertensão pulmonar, assim como hemoptise causada por congestão e ruptura de veias brônquicas.
- No exame clínico do paciente com EM importante (baixo débito e vasoconstrição) pode ser observada fácies mitral (área de rubor malar violáceo)
- O pulso venoso jugular pode apresentar onda A proeminente (hipertensão pulmonar e sobrecarga de VD).
- A ausculta cardíaca inclui B1 hiperfonética, estalido de abertura da valva mitral, sopro diastólico em ruflar localizado entre o ápice e o bordo esternal esquerdo, de baixa intensidade, mais audível em decúbito lateral e com a campânula e presença de reforço pré-sistólico (contração atrial).
- Pode haver B2 hiperfonética devido à HAP.
3 – Diagnostico diferencial e exames complementares nessa valvopatia.
Eletrocardiograma:
- observada principalmente sobrecarga atrial esquerda.
- Com o decorrer da doença e o aparecimento de hipertensão pulmonar, surgem sobrecarga de átrio e ventrículo direitos, e o eixo é desviado para a direita.
- Arritmias atriais, como extrassístoles e fibrilação atrial, também são comuns.
Radiografia de tórax: 
- duplo contorno à direita, que corresponde à dilatação do átrio esquerdo.
- presença do sinal da bailarina: o deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo.
- abaulamento do tronco da artéria pulmonar e dilatação do átrio e ventrículo direitos indicam hipertensão pulmonar.
- podem estar presentes congestão pulmonar, caracterizada pelo engurgitamento de hilos pulmonares, cefalização de trama vascular pulmonar e linhas B de Kerley.
Ecocardiograma
- possível quantificar a área valvar mitral, o gradiente de pressão transmitral, e ainda estimar a pressão sistólica de artéria pulmonar.
- O achado característico ao ecocardiograma transtorácico (ETT) é a valva com abertura em domo (folhetos espessados com fusão das comissura.
- O ecocardiograma transesofágico na identificação de trombo atrial, nos pacientes com antecedentes embólicos, e na análise do grau de insuficiência mitral associada em pacientes candidatos à valvuloplastia mitral por cateter-balão (VMCB) com suspeita de trombo atrial.
- seleção dos pacientes para VMCB, baseando-se no escore ecocardiográfico ou escore de Wilkins (EW) - avalia quatro critérios: mobilidade, espessura e calcificação dos folhetos da valva mitral e aparelho subvalvar.
Classificação das valvopatias:
Estágio A - pacientes em risco: valva mitral espessada, com fluxo transmitral normal - sem repercussão hemodinâmica e sem sintomas; 
Estágio B- estenose mitral em progressão: espessamento dos folhetos e fusão comissural, ainda com área valvar > 1,5 cm², mas já com velocidade de fluxo transmitral aumentada e com discreta a moderada dilatação do átrio esquerdo - sem HAP em repouso e sem sintomas; 
Estágio C - estenose mitral importante assintomática: espessamento dos folhetos e fusão comissural e acentuada dilatação do átrio esquerdo - com HAP > 30 mmHg, e ainda sem sintomas; 
•Estágio D - estenose mitral importante sintomática: espessamento dos folhetos, fusão comissural e acentuada dilatação do átrio esquerdo - com HAP > 30 mmHg e dispneia aos esforços.
Teste ergométrico 
- pode ser realizado em pacientes assintomáticos com lesão moderada a importante para verificar realmente a ausência de sintomas e a classe funcional.
Cateterismo cardíaco 
- cateterismo cardíaco com medida de pressões em câmaras esquerdas e direitas deve serrealizado quando os testes não invasivos são inconclusivos ou quando há discrepância entre a clínica e os achados do ecocardiograma.
- cineangiocoronariografia fica reservada aos pacientes com suspeita de doença arterial coronariana (DAC) ou com programação cirúrgica e fatores de risco para coronariopatia (homens acima de 40 anos e mulheres após menopausa ou com mais de um fator de risco para DAC).
4 - Conduta
Farmacológica
- as medicações utilizadas para controle de sintomas são indicadas nos pacientes com EM significativa que estão aguardando intervenção ou naqueles que apresentam contraindicação às diferentes formas de intervenção.
- Quando há necessidade de controle sintomático, é importante que o paciente seja aderente à restrição hídrica e salina.
- Drogas cronotrópicas negativas e diuréticos são importantes no tratamento clínico sintomático.
- Betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio podem ser utilizados para diminuição da frequência cardíaca, contribuindo para aumento do tempo diastólico e para o aumento do tempo de esvaziamento atrial, com consequente diminuição da PAE ao final da diástole.
- Os diuréticos diminuem a congestão pulmonar ocasionada pelo aumento da PAE. Digitálicos podem ser usados como terapia adjuvante no controle da frequência cardíaca em pacientes com FA ou disfunção ventricular.
- Devem ser mantidas as profilaxias para febre reumática e endocardite infecciosa. A profilaxia para febre reumática nos pacientes com EM crônica deve ocorrer até pelo menos os 40 anos de idade, com penicilina benzatina na dose de 1.200.000 UI intramuscular a cada 21 dias (a cada 15 dias nos primeiros 2 anos após o surto reumático).
- Como a EM ocorre predominantemente em pacientes do sexo feminino e seus sintomas podem frequentemente surgir ainda em idade fértil, é importante que essas pacientes recebam aconselhamento familiar, incluindo a indicação de métodos contraceptivos. Com o aumento da volemia e do débito cardíaco que ocorrem durante a gravidez, pode haver descompensação dessas pacientes nesse período.
- anticoagulação deve ser iniciada na presença de FA, evento tromboembólico prévio, trombo intracavitário ao ecocardiograma.
Intervencionista 
(Indicação do alívio mecânico da estenose mitral por valvuloplastia mitral percutânea por cateter balão (VMCB) e a cirurgia (comissurotomia mitral ou troca valvar).
Valvuloplastia mitral percutânea por cateter balão (VMCB)
- tratamento de escolha para os pacientes com EM moderada a importante que apresentam indicação de intervenção, na ausência de contraindicações.
- contraindicações: anatomia valvar desfavorável, insuficiência mitral moderada a importante, trombo em átrio esquerdo, presença de outras valvopatias com indicação de tratamento cirúrgico, e doença arterial crônica associada com indicação de cirurgia.
Tratamento cirúrgico
- reservada para pacientes sintomáticos com contraindicações à VMCB.
- primeira opção de tratamento intervencionista quando houver necessidade de cirurgia sobre a valva aórtica ou tricúspide, ou também na presença de coronariopatia obstrutiva.
- Quando indicada, é possível optar pela comissurotomia aberta ou troca valvar mitral.
- A troca valvar por prótese biológica ou mecânica fica reservada para os casos em que a anatomia valvar não permite que a valva seja preservada.