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Antiinflamatórios
Não Esteroidais (AINES)
INFLAMAÇÃO
MICROORGANISMOS
(CORPO ESTRANHO)
REAÇÕES IMUNES
TRAUMA
CALOR
CALOR
RUBOR
DOR
TUMOR
PERDA DA FUNÇÃO
PROCESSO INFLAMATÓRIO
 A inflamação é uma resposta do sistema imunológico (tecidos vasculares) a uma infecção ou lesão dos tecidos (estímulo nocivo), que visa a homeostase (equilíbrio). Por esse processo, o fluxo sanguíneo para a região atingida aumenta, transportando células do sistema imunológico com o intuito de combater o agente agressor. 
 No local da inflamação certas substâncias químicas são produzidas pelo organismo e o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).
 Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.
SEQUÊNCIA DE EVENTOS DA INFLAMAÇÃO
LESÃO/INJÚRIA
ESTÍMULO LESIVO
MEDIADORES QUÍMICOS
FENÔMENOS VASCULARES
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
FENÔMENOS ALTERATIVOS
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
FENÔMENOS REPARATIVOS
O microorganismo (corpo estranho), é identificado por células de defesa local, através de padrões moleculares associados a patógenos que são uma espécie,de estruturas de superfície presentes no microorganismo 
 Cada um desses fenômenos são mediados por moléculas mediadoras do processo inflamatório.
 São exemplos de mediadores:
 SEROTONINA/HISTAMINA (aminas vasoativas)
 METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos)
 PARTÍCULAS DO SISTEMA COMPLEMENTO (C3a, C5a e C3b)
 CITOCINAS (interleucina, TNF, IFN)
 PAF (fator de ativação plaquetário)
 NO (óxido nítrico – molécula vasodilatadora, importante microbicida)
 Esses mediadores permitem principalmente uma maior permeabilidade dos vasos e a vasodilatação.
 
FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
FENÔMENOS VASCULARES: APÓS O INÍCIO DO ESTÍMULO LESIVO, TEMOS A LIBERAÇÃO DE, MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO E COMEÇAMOS A VASODILATAÇÃO (CONTRIBUI PARA O RUBOR) E A PERMEABILIDADE VASCULAR;
FENÔMENOS EXSUDATIVOS: PASSAGEM DE CÉLULAS (LEUCÓCITOS, LINFÓCITOS,PLASMÓCITOS) E SUBSTÂNCIAS PLASMÁTICAS PARA O ESPAÇO INTERSTICIAL (CONTRIBUI PARA O EDEMA LOCAL);
FENÔMENOS ALTERATIVOS: DEGENERAÇÕES/NECROSES, TOXINAS DO AGENTE LESIVO, AÇÃO INFLAMATÓRIA;
FENÔMENOS RESOLUTIVOS: CÉLULAS SECRETAM CITOCINAS ANTIINFLAMATÓRIAS, ATIVAÇÃO DO TIPO DE MACRÓFAGO ANTIINFLAMATÓRIO (M2), SNA VAI PERCEBER AS CITOCINAS E VAI CONTRIBUIR COM UMA AÇÃO REGULADORA DA INFLAMAÇÃO, A HIPÓFISE SECRETA ACTH (HORMÔNIO),QUE SINALIZA PARA A GLÂNDULA ADRENAL PARA AUMENTAR A SECREÇÃO DE GLICOCORTICÓIDES (EFEITO ANTIINFLAMATÓRIO). 
FOSFOLIPÍDIOS
Na presença de mediadores inflamatórios, a fosfolipase A2 (via que proporciona a quebra dos fosfolipídios) catalisa a reação dos fosfolipídios da membrana em ácido araquidônico
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Principais lipídios da membrana plasmática
Ele servirá de substrato para dois tipos de enzima: lipoxigenases e cicloxigenases
CICLOXIGENASES (COX) 
PROSTAGLANDINAS 2
INFLAMAÇÃO
DOR
TROMBOXANOS 2
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (TROMBOS)
LIPOXIGENASES (LOX)
LEUCOTRIENOS
 VASODILATAÇÃO
 CONSTRIÇÃO MUSCULAR
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR (edema)
 Os antiinflamatórios são medicamentos que impedem ou amenizam essa reação e minimizam os sintomas da inflamação como calor, rubor (vermelhidão), dor e tumor (edema).
 Existem dois tipos de Antiinflamatório: Os anti-inflamatórios esteroidais e os antiinflamatórios não esteroidais.
 Todos os antiinflamatórios apresentam três efeitos básicos: antipirético (reduz a febre), analgésico (reduz a dor) e anti-inflamatório (reduz os efeitos da inflamação).
 Os antiinflamatórios esteroides inibem as fosfolipases (prejudicando a formação de ácido araquidônico), não haverá então a formação de prostaglandinas e leucotrienos.
 Os antiinflamatórios não esteroides atuam inibindo as cicloxigenases, inibindo somente a formação de prostaglandinas e tromboxanos.
 
 
ANTIINFLAMATÓRIOS
EICOSANÓIDES
 Derivados do ácido araquidônico (precursor dos eicosanóides), são formados quando as células são danificadas ou estão sob ameaça de danos.
 Este estímulo ativa as enzimas que transformam o ácido araquidônico em eicosanóides tais como: prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos.
FOSFOLIPÍDIOS
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
CICLOXIGENASES (COX) 
PROSTAGLANDINAS 2
INFLAMAÇÃO
DOR
TROMBOXANOS 2
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (TROMBOS)
LIPOXIGENASES (LOX)
LEUCOTRIENOS
 VASODILATAÇÃO
 CONSTRIÇÃO MUSCULAR
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR (edema)
ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDES
 
FOSFOLIPÍDIOS
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
CICLOXIGENASES (COX) 
PROSTAGLANDINAS 2
INFLAMAÇÃO
DOR
TROMBOXANOS 2
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (TROMBOS)
LIPOXIGENASES (LOX)
LEUCOTRIENOS
 VASODILATAÇÃO
 CONSTRIÇÃO MUSCULAR
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR (edema)
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES
 HISTÓRICO 
 
▪ Em 1758: O reverendo Edward Stone viu que a casca do salgueiro era extremamente útil no tratamento dos sintomas de malária (febre, mialgias, cefaléia, etc). 
▪ Em 1828: O Dr. Joseph Buchner transformou a substância derivada da casca do salgueiro, em cristais amarelos chamando o resultado de salicina (derivado da palavra salix citada). 
▪ Em 1838: Raffaele Piria fez uma substância ainda mais concentrada que foi chamada de ácido salicílico.
▪ Em 1758: O reverendo Edward Stone viu que a casca do salgueiro era extremamente útil no tratamento dos sintomas de malária (febre, mialgias, cefaléia, etc). 
▪ Em 1828: O Dr. Joseph Buchner transformou a substância derivada da casca do salgueiro, em cristais amarelos chamando o resultado de salicina (derivado da palavra salix citada). 
▪ Em 1838: Raffaele Piria fez uma substância ainda mais concentrada que foi chamada de ácido salicílico.
▪ Em 1852: O Dr. Charles Gerhart substituiu um grupo hidroxil por outro acetil, e gerou pela primeira vez o ácido acetilsalicílico.
▪ Em 1876 a medicação foi pela primeira vez testada em um grupo pequeno de pessoas com reumatismo e viu-se que a droga diminuía febre e dores. 
▪ No dia 1 de fevereiro de 1899 a medicação é registrada como aspirina. E atualmente são produzidas 40.000 toneladas de aspirina anualmente. 
Exemplos de AINES
 
 
 Referência® Genérico Similar 
 Referência® 
 Genérico
 Similar
Referência®
 Genérico
 Similar
Farmacocinética
 É o estudo do movimento de uma substância química, e em particular, de um fármaco no interior de um organismo vivo.
Absorção: Rápida e completa por VO, exceto preparações entéricas e de liberação lenta.
Distribuição: Ligam significativamente à albumina plasmática. As frações livres atuam principalmente nos tecidos inflamados e não atravessam imediatamente a barreira hematoencefálica (BHE). Os mais lipossolúveis são: cetoprofeno, naproxeno e ibuprofeno. Penetram mais facilmente no SNC e estão associados com leves alterações do humor e na função cognitiva.
Biotransformação: São convertidos em metabólitos inativos no fígado.
Excreção: As formas inativas são excretadas pelos rins.
PROCESSOS DA FARMACOCINÉTICA
FARMACODINÂMICA
 Ramo da medicina que estuda a ação dos medicamentos e substâncias químicas no organismo, produzindo ação bioquímica ou fisiológica.
 O PRINCIPAL MECANISMO DE AÇÃO É ATRAVÉS DA INIBIÇÃO ESPECÍFICA DA CICLOOXIGENASE (COX) E REDUÇÃO DA CONVERSÃO DO ÁCIDO ARACDÔNICO OU ARAQUIDÔNICO (AA) EM PROSTAGLANDINAS (PG). CARACTERIZANDO UMA AÇÃO INESPECÍFICA COM MÚLTIPLOS EFEITOS CLINICAMENTE MENSURÁVEIS. 
MECANISMO DE AÇÃO
EFEITOS COLATERAIS
A INIBIÇÃO DOS SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO (DOR, CALOR, RUBOR, TUMOR)
EFEITOS ADVERSOS
(Efeitos indesejáveis)
 ULCERAÇÃO E INTOLERÂNCIA GASTROINTESTINAL(inibição da prostaglandina, que é responsável pela síntese de mucosa gastrointestinal);
 BLOQUEIO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
(inibição da síntese de tromboxano)
 INIBIÇÃO DA MOTILIDADE UTERINA
(inibição da síntese de prostaglandina ocasionando o prolongamento da gestação)
INSUFICIÊNCIA RENAL
(inibição da síntese de prostaglandinas, causa aumento da volemia)
CASO CLÍNICO
Aqui nesse link tem a indicação 
https://pt.slideshare.net//rosangelahelenasizilio/aines-33564062
Ver aonde vocês acham melhor colocar, poderia ser antes do caso clínico