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FISIOTERAPIA 
NEUROFUNCIONAL
Professor Marcos Couto
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ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla(EM)é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central que afeta principalmente os adultos jovens, foi descrita desde 1822 no diário de um nobre inglês e, mais tarde, em1858, ilustrada em um livro de anatomia por um médico inglês.
O Dr. Jean Cruveibier, médico francês, foi o primeiro a usar a expressão ilhas de esclerose na descrição à autópsia, de áreas de tecido endurecido.
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O Dr.Jean Charcot em 1868 quem definiu a doença através de seus achados físicos e patológicos característicos.
Seus achados foram a paralisia e os sintomas fundamentais de tremor intencional, fala escandida e nistagmo, mais tarde denominados tríade de Charcot.
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EPIDEMIOLOGIA
A EM acomete cerca de 350.000 norte-americanos e 2,5 milhão de indivíduos no mundo, dados divulgados pela Federação Internacional de Esclerose Múltipla.
A Associação Brasileira de Esclerose Múltipla(ABEM) estima que são mais de 30 mil portadores de EM no Brasil, sendo que apenas 5 mil recebem tratamento adequado devido à demora no diagnóstico.
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A EM é aproximadamente 3 vezes mais comum em mulheres do que em homens.
A idade de início é tipicamente entre os 20 e os 40 anos.
A doença é raro em crianças, bem como é raro o surgimento dos sintomas em adultos com mais de 50 anos.
Cerca de 10% dos casos começam antes dos 18anos de idade, e descreveram-se extremos iniciando já com 1 a 2 anos de idade ou somente na oitava década de vida.
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EPIDEMIOLOGIA
CONSIDERAÇÕES GENÉTICAS
Estudos realizados em famílias evidenciaram uma influencia genética bastante significativa na suscetibilidade da doença. Cinco por cento das pessoas acometidas tem irmão/irmã com EM, e cerca de 15% tem um parente próximo doente.
Estudos sugerem desencadeamento por fatores ambientais e que afeta indivíduos geneticamente predispostos.
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EPIDEMIOLOGIA
Gradientes geográficos foram observados repetidamente na EM, com taxas de prevalência crescentes em latitudes mais altas e afastadas da linha do Equador.
A mais alta prevalência conhecida da EM (250 por 100.000) ocorre nas ilhas Orkney, situadas ao norte da Escócia, taxas igualmente elevadas são observadas ao norte da Europa, norte dos EUA e Canadá. Diferentemente, a prevalência no Japão é baixa (2 por 100.00) assim como em outras partes da Ásia, na África equatorial e no Oriente Médio.
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EPIDEMIOLOGIA
LATITUDE X ESCLEROSE MÚLTIPLA
Uma explicação proposta para o efeito da latitude na EM é que haveria um efeito protetor da exposição a luz solar.
A radiação ultravioleta do sol é a fonte mais importante de vitamina D na maioria dos indivíduos, e baixos níveis de vitamina D são comuns em indivíduos em altas latitudes, onde a exposição solar pode ser baixa, principalmente no inverno.
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ETIOLOGIA ?
Teoria desencadeada por vírus, possivelmente se trata de um vírus largamente difundido, que infecta um grande números de pessoas, das quais apenas algumas adquirem EM.
Alguns pesquisadores acreditam que o sistema imunológico interpreta uma parte da proteína mielínica como sendo um vírus de estrutura similar e a destrói (mimetismo molecular).
Outra teoria, mielina liberada para a corrente sanguínea depois de uma infecção viral, resultando em auto-imunização.
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PATOGENIA/ANATOMIA
As lesões da EM (placas) variam de tamanho, de 1 ou 2 mm a vários centímetros. As lesões agudas da EM caracterizam-se por infiltrado periventricular de células monocleares inflamatórias, predominantemente células T e macrófagos, que também infiltram a substancia branca circundante.
A (BHE) é afetada nos locais de inflamação mas, ao contrário da vasculite, a parede vascular é preservada.
A bainha de mielina é substituída por cicatrização fibrosa, produzida pelas células gliais(gliose).
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Os oligodendrócitos sobreviventes podem remielinizar parcialmente os axônios desnudos remanescentes, produzindo as chamadas placas-fantasmas.
Em muitas lesões, os precursores dos oligodendrócitos estão presente em grande números, mas não conseguem remielinizar.
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ESTUDOS ULTRA-ESTRTURAIS
Sugerem a possível existência de patologias subjacentes fundamentalmente distintas em pacientes diferentes. 
Embora a preservação relativa dos axônios seja típica da EM, também pode ocorrer destruição axonal parcial ou total, especialmente dentro de lesões inflamatórias. Evidências sugerem que a perda axonal é uma causa importante de deficiência neurológica irreversível na EM.
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MIELINA/FISIOLOGIA
É a substancia isolante de múltiplas camadas que circunda os axônios e acelera a condução de impulsos ao permitir que os potenciais ação saltem entre as regiões desnudas dos axônios (nodos de Ranvier) e ao longo dos segmentos mielinizados.
Interações moleculares entre a membrana de mielina e o axônio são essenciais para manter a estabilidade, função e tempo de vida normal de ambas as estruturas.
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MIELINA /FISIOLOGIA
Condução nervosa nos axônios mielinizados ocorre de maneira saltatória, com o impulso nervoso pulando de um nodo de Ranvier para outro sem despolarização da membrana axonial sob a bainha de mielina entre os nodos, o que produz velocidade bem mais altas (cerca de 70m/s) do que velocidade lenta (cerca de 1m/s) produzidas por nervos não mielinizados.
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NEURODEGENERAÇÃO
Evidências sugerem lesões axonial é mediada por células inflamatórias residentes e invasoras, bem como seus produtos tóxicos, em particular pela micróglia, macrófagos e linfócitos T CD8.
A micróglia ativada pode causar lesão axonial através da liberação de radicais de oxigênio, glutamato tóxico para os oligodendrócitos e neurônios.
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DIAGNÓSTICO
Os critérios de diagnóstico exigem documentação de dois ou mais episódios sintomáticos e dois ou mais sinais que reflitam patologia em tratos de substância branca do SNC anatomicamente separados.
Os sintomas devem durar mais de 24 horas e ocorrer como episódios distintos e separados por 1mês ou mais.
O segundo sinal pode ser documentado por testes paraclínicos anormais, como a RM/TC ou potenciais evocados e análise do liquido cerebrospinal.
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EXAMES DE DIAGNÓSTICO
Ressonância magnética
Lesões típicas são detectadas em até 95% dos casos.
Aumento da permeabilidade vascular por ruptura da BHE é detectado por extravasamento do gadolínio (GD) intravenoso para dentro do parênquima, servindo de marcador útil de inflamação.
O GD permanece por até 1mês e a placa residual da EM permanece visível como área focal de hiperintensidade (lesão) em T2.
Revelam lesões multifocais dentro do cérebro, tronco encefálico e medula espinhal.
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RESONÂNCIA MAGNÉTICA
As imagens PT2 são mais sensíveis que as imagens em PT1 ao edema, desmielinização, infarto e hemorragia crônica, enquanto as imagens PT1 são mais sensíveis para a hemorragia subaguda e estruturas adiposas.
Contraste da RM, elemento de metal pesado gadolínio constitui a base de todos os agentes de contraste intravenosos.
O GD reduz o tempo de relaxamento T1 e T2, resultando em sinal hiperintenso nas imagens PT1 e hipointenso nas imagens PT2.
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POTENCIAIS EVOCADOS
Os PE avaliam a função das vias aferentes (visuais, auditivas e somatossensoriais) ou aferentes (motoras) do SNC.
Baseiam-se no cálculo computadorizado de médias para medir os potenciais elétricos.
As anormalidades de uma ou mais modalidades de PE ocorrem em 80 a 90% dos pacientes com EM.
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LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO
As anormalidades do LCR constituem em pleocitose das células mononucleares e aumentos nos níveis de IgG, observado em 70%.
Em ¼ dos casos de EM apresentam células brancas (leucócitos) no liquido cerebroespinal.
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TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
È útil na detecção de múltiplas lesões, sendo a RNM mais sensível que a TC.
OBS- Em algumas situações as lesões não são visíveis na TC, acarretando emdemora no diagnóstico.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A EM recidivante/remitente (EMRR) responde por 85% dos casos de EM no início e caracteriza-se por ataques distintos que geralmente evoluem durante dias ou semanas. 
Com frequência, há recuperação total durante as semanas ou meses seguintes, contudo quando a deambulação é intensamente acometida durante um episódio, 50% não melhoram. Entre os episódios, os pacientes são neurologicamente estáveis.
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PROGRESSIVA SECUNDÁRIA
A EM progressiva secundária (EMPS) sempre começa com a EMRR, em algum momento, porém, a evolução clínica da EMRR muda, de modo que o paciente apresenta deterioração constante da função sem episódios agudos.
A EMPS produz maior grau de deficiência neurológica fixa do que a EMRR. 
Percentualmente a grande parte dos pacientes com EMRR evoluem para a EMPS.
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PROGRESSIVA PRIMÁRIA
ENPP responde por 15% dos casos. Os pacientes não manifestam episódios, mas sim um declínio funcional constante desde o inicio da doença, começa com uma idade maior,(em torno de 40 anos) e a incapacidade aparece mais rápido (em relação ao inicio do primeiro sintoma clínico).
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PROGRSSIVA RECIDIVANTE
EMPR se sobrepõem à EMPP e EMPS, respondendo por cerca de 5% dos casos.
Caracterizada como progressiva desde o início, com recorrências claras e agudas, que podem regredir ou não; os intervalos entre as recorrências se distinguem por uma progressão contínua da doença.
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PROGNÓSTICO
A maioria dos pacientes com EM apresenta a incapacidade neurológica progressiva.
Quinze anos após o diagnóstico, apenas 20% dos pacientes mostram-se livres de limitação funcional; 33 a 50% terão evoluído para EMPS e precisarão de auxílio na deambulação.
Cerca de 25 anos após o inicio, aproximadamente 80% dos pacientes com EM terão alcançado este nível de incapacidade.
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MORTALIDADE
É incomum como consequência direta da EM, mais comumente, a morte decorre de uma complicação da EM, como por exemplo, pneumonia, sepse devido a Úlcera de pressão.
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SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS
Perturbações sensitivas
Espasticidade
Neurite óptica/ acuidade visual/nitidez/cores
Borramento visual
Hipoestesia/parestesia/má integração sensório motor
Ataxia/tremor cerebelar/disartria cerebelar
Disfunção vesical
Fadiga/dor
Vertigem
Depressão
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FADIGA
É o sintoma mais comum, 75% a 95% relatam sentir fadiga e 50% a 60% a apontam como seu pior sintoma.
A fisiopatologia não é bem compreendida e é provável que tenha origens biológicas, emocionais, ambientais, farmacológicas e de estilo de vida. EX- privação do sono, decorrentes de frequência urinária ou espasmos musculares, dieta pobre, perda da capacidade aeróbica, depressão, fatores neuromusculares(maior consumo de energia por axônios desmielinizados).
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FADIGA
Um aumento na temperatura corporal, mesmo mínima, como 0,1grau Fahrenheit, ao longo do dia, pode afetar a velocidade de condução nervosa, aumentando a fadiga.(UMPHRED, D A FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA 1994)
Pode ser exacerbada por temperaturas elevadas,depressão,dispêndio de esforços excepcionais para executar atividades quotidianas básicas.(HARRISON MEDICINA INTERNA 2009)
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FRAQUEZA
Causas: astenia dos neurônios motores, fadiga,desuso ou espasticidade extrema em músculo antagonista.
Para melhorar a função devem ser incorporados ao programa diário de exercícios ativos assistidos, ativos, contra-resistência e técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva(PNF).
Objetivo, fortalecimento compensatório de músculos não comprometidos, minimizar os efeitos da espasticidade.
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ESPASTICIDADE
Ao abordar o paciente com espasticidade, o fisioterapeuta deve considerar a dominância do reflexo, a hipertonicidade e movimentação anormal.
Uma rotina de alongamento pode ser benéfica, aplicação de frio, contração do músculo antagonista e pressão sobre a inserção do tendão do músculo espástico.
Exercícios ativo na ADM ajudam a prevenir contraturas.
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EQUILIBRIO E COORDENAÇÃO
Ataxia, incoordenação,dismetria e tremor que se torna exagerado com a movimentação podem estar presentes tanto nas extremidades como no tronco.
O progresso se dá de uma base de apoio larga para uma estreita,de atividades estáticas a dinâmicas e de um centro de gravidade baixo para um alto, reforçar a musculatura de fixação, empregando referências visuais e biofeedback podem melhorar o equilíbrio e diminuir o tremor.
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DISFUNÇÃO SENSORIAL
Deve-se cuidar da incapacidade de perceber temperatura ou dor por meio da prática de compensação visual e de técnicas de segurança.
Inspecionar rotineiramente a pele, principalmente quando há imobilidade, devem ser providenciados acolchoamentos para cadeira de rodas ou colchões e técnicas para aliviar a pressão por contato.
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SINTOMAS AUXILIARES
Sintoma de Uhthoff:
Borramento visual unilateral transitório durante banho quente ou exercício físico.
Sintoma de Lhermitte:
Sensação de choque elétrico, pela flexão ou outro movimento do pescoço, que se irradia ao longo do dorso até as pernas.
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DEAMBULAÇÃO E MOBILIDADE
A sintomatologia apresentada influencia de forma negativa a atividade da marcha.
Órteses podem ser eficazes na redução de anormalidades da marcha e aumentar a capacidade do individuo de movimentar-se com menos esforço e aumentando assim a segurança.
OBS- Deve-se observar a força e o controle motor, o estado cognitivo e a resposta emocional.
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MOBILIDADE
CADEIRA DE RODAS:
Adaptada ao paciente seguindo as normas de segurança, posicionar o paciente adequadamente, a pelve, a coluna vertebral e os membros alinhados e o paciente esteja seguro na cadeira com cinto de segurança.
 O Treinamento deve incluir, propulsão, retropulsão e manobras em lugares estreitos e em vários terrenos.
ACESSÓRIOS
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DISFUNÇÃO COGNITIVA
Resultam da desmielinização do tronco cerebral que se conecta com as áreas sensoriais primárias, motoras, da fala e de integração do cérebro.
Deficiências de julgamento, análise lógica, raciocínio e auto-controle.
EXIGEM MÉTODOS ADAPTADOS PARA REALIZAÇÃO DAS TAREFAS.
FALTA MOTIVAÇÃO X DÉFICIT COGNITIVOS
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ABORDAGEM RESPIRATÓRIA
Manobras miofasciais da musculatura acessória, conscientização diafragmática, suporte Maximo inspiratório, Padrões com auxilio dos MMSS, manobras reexpansivas, incentivadores respiratórios Fluxo/volume e VNI.
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ATIVIDADE DA VIDA DIÁRIA
Atividades do quotidiano: deambulação, vestir-se, tomar banho, pentear-se, higiene pessoal, alimentar-se (FONO) e mobilidade no leito.
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Marcos_couto@oi.com.br