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FISIOTERAPIA 
NEUROFUNCIONAL
Professor Marcos Couto
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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
ANATOMIA DA MEDULA ESPINHAL:
É uma extensão tubular fina do sistema nervoso central contida dentro do canal vertebral ósseo.
Origina-se no bulbo e continua em sentido caudal até o cone medular ao nível lombar; sua extensão fibrosa, o filo terminal, finda no cóccix.
Os tratos de substancia branca contendo as vias sensoriais ascendentes e motoras descendentes localizam-se na periferia, e os corpos das células nervosas estão em uma região interna em forma de trevo de quatro folhas que circunda o canal central.
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ANATOMIA
Membranas que recobrem a medula:
Pia-máter, aracnóide e dura-máter.
A medula possui 31 segmentos, cada um definido por uma raiz motora ventral de saída e uma raiz sensorial dorsal de entrada.
Os primeiros sete pares de nervos espinhais cervicais saem acima dos corpos vertebrais de mesmos número, enquanto todos os nervos subseqüentes saem abaixo dos corpos vertebrais de número correspondente.
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DEFINIÇÃO DO NÍVEL DE LESÃO
O nível sensorial indica lesão do trato espinotalâmico um ou dois segmentos acima do nível percebido de uma lesão unilateral da medula espinhal, e no nível de uma lesão bilateral.
Isto decorre da ascensão das fibras sensoriais de segunda ordem, que se originam no corno dorsal, prosseguem cruzando à frente do canal central e unem-se ao trato espinotalâmico oposto.
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TRACTOS
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DISTÚRBIOS DA MEDULA
Lesão na medula espinhal por trauma, processo patológico adquirido ou defeito congênito.
As manifestações clínicas da lesão variam dependendo da extensão e localização do dano na medula espinhal, podendo gerar por exemplo, tetraplegia ou paraplegia .
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SÍNDROMES DE COMPRESSÃO DA MEDULA ESPINHAL
A compressão da medula espinhal é uma emergência médica em que a pressão causa perda bilateral da função motora e sensorial abaixo da lesão.
HPP ?
Traumatismos , dor ao se deitar , sintomas bilaterais , febre , disfunção intestinal/vesical , fraqueza não explicada ou progressiva.
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Hérnia de disco pode causar compressão de raízes da medula espinhal.
Compressão raquimedular metastática se deve à compressão por osso patologicamente fraturado ou à extensão direta do tumor.
Abscesso epidural , infecção no espaço epidural
Hematoma epidural , sangramento no espaço epidural.
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INCIDÊNCIA
Nos EUA ocorrem cerca de 10000 casos por ano, faixa mais acometida entre 16 e 30 anos, predominante no sexo masculino, acidentes automobilístico são a maior causa de TRM, seguido por atos violentos e quedas.
No Brasil, a alta incidência é atribuída ao MAR (mergulho), PAF e acidente automobilístico.
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ETIOLOGIA
Grosseiramente podem ser divididas em 2 categorias etiológicas amplas:
Lesões traumáticas
Lesões não traumáticas
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MECANISMOS DE LESÃO
Os mecanismos comuns que operam na LME, são:
Flexão, compressão, hiperextensão e flexão-rotação, essas forças podem resultar em fratura ou luxação.
O cisalhamento e a distracção, são dois mecanismos adicionais nas LME.
Cisalhamento ocorre quando é aplicada uma força horizontal na coluna vertebral, relativamente ao segmento adjacente.
Distracção força de tração, lesão por chicotada.
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LESÕES TRAUMÁTICAS
Segundo (NSCIDRC) Estatísticas do National Spinal Cord Injury Data Research Center as lesões traumáticas estão relacionadas da seguinte ordem:
Automóveis 38%, quedas 16%, motocicletas 7%, mergulho 9%, arma de fogo 13% e 5% de objetos voadores. Dados de um estudo nos EUA, com 6000 pacientes.
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LESÕES NÃO TRAUMÁTICA
Disfunções vasculares (malformação venosa/arterial MAV, trombose, embolia, ou hemorragia), subluxações vertebrais secundárias à artrite reumatóide ou doença articular degenerativa, infecções, mielite transversa, neoplasias espinhais, abscesso da medula espinhal, EM e ELA.
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LESÕES COMPLETAS
Em uma lesão completa da medula espinhal, não há funções sensitivas ou motoras abaixo do nível da lesão.
Ela é causada por uma transecção completa (separação), compressão grave, ou intensa deterioração vascular à medula.
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LESÕES INCOMPLETAS
As lesões se caracterizam pela preservação de alguma função sensitiva ou motora abaixo do nível de lesão.
Indica que algum tecido nervoso viável está cruzando a região lesionada, para segmentos mais distais.
Prognóstico variável, geralmente favorável a certas compressões e desfavoráveis à transecção parcial da medula.
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CHOQUE MEDULAR
Imediatamente ( 30 a 60 min) após a lesão da medula espinhal, ocorre um período de arreflexia denominado de choque medular.
Caracteriza-se pela ausência de toda atividade reflexa, flacidez, e perda da sensibilidade abaixo do nível da lesão. 
Pode prolongar-se por diversas horas, até semanas mas geralmente cede dentro de 24 horas.
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MEDULA SEGMENTO CERVICAL
As lesões na medula cervical superior produzem tetraplegia e fraqueza do diafragma. Lesões em C4-C5 produzem tetraplegia.
 Em C5-C6 há perda da força e dos reflexos no bíceps.
Em C7 observa-se fraqueza nos extensores dos dedos e do punho e no tríceps.
Em C8 a flexão dos dedos é comprometida.
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MEDULA SEGMENTO TORÁCICO
As lesões são localizadas pelo nível sensorial no tronco. 
Pontos de referência úteis para localização são os mamilos ( T4 ) e o umbigo ( T10 ).
Lesões T9-T10, paralisam os músculos abdominais inferiores, mas poupam os superiores, resultando no movimento para cima do umbigo quando a parede abdominal se contrai. (sinal de Beevor)
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SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD
Ocorre a partir da hemisecção da medula espinhal, geralmente ocorre em decorrência de agressões com arma branca.
Sinais de lesão do neurônio motor superior (hemiplegia/monoplegia)
Devido a lesão da coluna lateral, há uma redução nos reflexos, ausência de reflexos superficiais (choque medular), clono, e um sinal de Babinski presente.
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BROWN-SEQUARD
Em decorrência da lesão à coluna dorsal, há perda da propriocepção, da cinestesia e das sensações vibratórias.
No lado contralateral (lado oposto) da lesão, a lesão ao trato espinotalâmico lateral, resulta na perda das sensações de dor e temperatura, 1 ou 2 níveis abaixo da lesão.
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SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR
Relaciona-se às lesões por flexão da região cervical, com resultante lesão à porção anterior da medula ou à sua irrigação vascular a partir da artéria vertebral anterior.
A compressão da medula pode ser devido a fratura-luxação.
Ocorre perda das funções motoras (lesão do trato corticoespinhal) e perda das sensações de dor e temperatura (lesão do trato espinotalâmico) abaixo do nível da lesão.
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SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR
Propriocepção, cinestesia, e sensações vibratórias são geralmente preservadas, por serem mediadas pelas colunas posteriores, irrigadas separadamente das artérias vertebrais posteriores.
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SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
Ocorre mais comumente por hiperextensão que gera sangramento da substância cinzenta, culminando em hipertensão da região central. Estenose congênita ou degenerativa do canal vertebral, dando origem a hemorragia e edema, produzindo danos aos aspectos mais centrais da medula.
Há um envolvimento neurológico mais grave dos membros superiores (os tratos cervicais estão localizados mais centralmente) do que os membros inferiores (tratos lombares e sacrais estão localizados mais perifericamente).
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SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
Ocorrem deficiências motoras e prejuízos sensitivos em graus variáveis.
Ocorre a completa preservação dos tratos sacrais, serão mantidas normais as funções sexuais, intestinais e urinárias.
Tipicamente, recupera-se a capacidade de andar, com alguma debilidade nas partes distais dos braços. 
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SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR
É extremamente rara, o quadro clinico envolve a preservação das funções motoras e das sensações da dor e do tato leve.Há perda da propriocepção e das sensações epicríticas (ex- discriminação entre dois pontos, grafestesia, esterognosia) abaixo do nível da lesão.
Aumento da base de sustentação e elevação demasiada dos pés durante a marcha.
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CONE MEDULAR
 A síndrome do cone medular é distintiva, consistindo em anestesia bilateral em sela (S3-S5), disfunção vesical e intestinal proeminente (retenção e incontinência urinária com tônus anal flácido) e impotência.
Os reflexos bulbocavernoso (S2-S4) e anal (S4-S5) estão ausentes.
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SÍNDROME DA CAUDA EQUINA
As lesões podem ser completas mas geralmente são incompletas devido ao grande número de raízes nervosas, tendo o mesmo potencial de regeneração do nervo periférico.
Quadro de dor lombar e radicular, fraqueza assimétrica e perda sensorial na perna, arreflexia variável no membro inferior e preservação relativa da função intestinal e vesical.
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COMPLICAÇÕES CLINICAS
Trombose venosa:
Resulta da formação de trombos obstrutivos nas veias, ocorre predominantemente nas veias profundas das pernas (trombose venosa profunda, TVP) de onde fragmentos dos trombos embolizam com frequência para os pulmões (embolia pulmonar, EP).
Fatores de risco:
Imobilização ou estado de hipercoagulabilidade.
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SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas de TVP são inespecificos, principalmente em relação ao paciente com lesão medular completa (perda sensorial e motora abaixo do nível da lesão).
Edema, eritema, dilatação das veias superficiais e sinal de Homans sem efeito, portanto são inespecificos.
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DIAGNÓSTICO TVP
Exame de sangue:
O dímero- D é um produto da degradação da fibrina com ligações cruzadas e, por esta razão, as concentrações abaixo de determinado limite são consideradas sugestivas da ausência de trombose.
O ensaio do dímero D não é especifico, podendo esta elevada em várias doenças sistêmicas.
A sensibilidade do dímero D é > 80% para TVP e 95% para embolia pulmonar.
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DIAGNÓSTICO TVP
Doppler venoso p/MMII
Ressonância magnética contrastada
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Quando os trombos venosos se desalojam dos locais de formação, embolizam para a circulação arterial pulmonar.
FISIOPATOLOGIA TEP
Hipoxemia, queda da Po2 arterial
Ineficiência das trocas gasosas
Elevação da resistência vascular pulmonar
Diminuição da complacência pulmonar
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DIAGNÓSTICO TEP
Exame de sangue, Dímero D é sensível 95% para EP.
Radiografia de tórax, em anormalidades bem estabelecidas (sinal de Westermark)
TC de tórax
Cintigrafia pulmonar, exame de segunda linha.
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CONTROLE TÉRMICO 
O (CT) fica prejudicado após a lesão medular, o hipotálamo não controla o fluxo sanguíneo cutâneo nem o nível de sudorese.
Esta disfunção autônoma (simpática) resulta na perda das respostas termorreguladoras internas.
Se perde a capacidade de tremer, não ocorre a vasodilatação em resposta ao calor, nem a vasoconstrição em resposta ao frio.
Resultando numa significativa influência sobre a temperatura corporal, exercida pelo ambiente externo, principalmente nas lesões cervicais completa.
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ALTERAÇÕES NA BEXIGA
A complicação mais frequênte na fase inicial é a ITU, durante o estágio de choque espinhal, a bexiga esta flácida o tônus muscular e reflexos vesicais estão ausentes.
As considerações clinicas nesse momento é estabelecer um sistema efetivo de drenagem e prevenção da retenção e infecção urinária.
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BEXIGAS NÃO-REFLEXAS
Baseado no nível da lesão:
Não será esvaziada de forma reflexiva e precisa ser esvaziada manualmente a intervalos regulares.
Estão essencialmente flácidas, porque não há ação reflexa do músculo detrusor.
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BEXIGAS REFLEXAS
Se baseia no nível da lesão: 
Contraem-se e esvaziam-se reflexamente em resposta a um certo nível de pressão de enchimento.
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DEFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Nas lesões de C1/C3, completa, se perde a inervação do nervo frênico e o drive respiratório, sendo necessário a utilização de um ventilador mecânico ou um estimulador do nervo frênico para a manutenção da vida.
Nas lesões lombares, ocorre uma integral inervação dos músculos respiratórios, tanto primários (diafragma e intercostais externo) quanto secundários (cervicais,intercostais e abdominais).
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MECÂNICA VENTILATÓRIA
Com a contração e descida do diafragma, os intercostais normalmente elevam as costelas e aumentam o diâmetro ântero-posterior e lateral do tórax. 
A paralisia dos intercostais resulta numa redução da expansão torácica e em um volume inspiratório reduzido, em lesões altas, observando-se um crescente envolvimento dos músculos acessórios da respiração; esternocleidomastóideo,trapézio,escalenos,peitoral menor e serrátil anterior.
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DEFICIÊNCIA EXPIRATÓRIA
Os músculos abdominais e intercostais internos contribuem para importante função relacionada ao movimento do ar para fora dos pulmões.
A perda destes músculos diminui significativamente a eficiência expiratória.
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FUNÇÕES ABDOMINAIS E INTERCOSTAIS INTERNOS
Os músculos abdominais exercem importante papel na manutenção da pressão intratorácica, sustentam as vísceras abdominais e auxiliam na posição da manutenção do diafragma, empurrando-o para cima na expiração forçada.
Com a paralisia destes músculos, perde-se o auxilio na posição do diafragma, fazendo com que o principal músculo assuma uma posição incomumente baixa no tórax, resultando na redução do volume de reserva expiratória e consequentemente diminui a eficiência da tosse, e a capacidade de expelir secreção.
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A paralisia dos oblíquos externo influenciam negativamente na expiração.
Sua função consiste em deprimir as costelas e em comprimir a parede torácica, em ajuda à expulsão forçada do ar.
Diminuindo a capacidade de tossir e de expelir secreções, estes fatores tornam o paciente mais suscetível à retenção de secreções, atelectasia e infecções pulmonares.
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ESPASTICIDADE
Ocorre abaixo do nível de lesão, e após o choque medular, ocorre um aumento gradual da espasticidade nos primeiros 6 meses, geralmente atingindo um platô após 1 ano da lesão medular, e pode ser aumentada por múltiplos estímulos internos e externos.
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ESPASTICIDADE
A espasticidade varia de gravidade, e quando o envolvimento é mínimo a moderado, o paciente pode aprender a deflagrar a espasticidade em momentos apropriados para ajudar nas atividades funcionais.
Nos casos graves ou (espasticidade severa) o tratamento se da por terapia medicamentosa, (miorrelaxantes e espasmolíticos) assim como bloqueios periféricos e abordagem cirúrgicas, miotomia,neurectomia e tenotomia.
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ULCERAS DE PRESSÃO
As úlceras de pressão são uma séria complicação clinica, aumento do tempo de internação e do custo da estadia hospitalar, é uma causa importante no retardo da recuperação funcional e podem mesmo levar a morte.
FATORES INFLUENTES NA U.P.
Perda sensorial, incapacidade de mudança de decúbito, perda do controle vasomotor, diminuindo a resistência tissular à pressão, espasticidade, maceração da pele (contato com urina) deficiências nutricionais entre outras.
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ÚLCERA POR PRESSÃO
Prevenção:
Responsabilidade compartilhada da equipe interdisciplinar, colchão pneumático, mudança de decúbito de 2 em 2 horas, pela equipe de enfermagem, hidratação da pele e quando possível, com o progresso do programa de recuperação funcional, o paciente assume a responsabilidade em inspecionar a pele.
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FORMAÇÃO HETEROTÓPICA
É a osteogênese nos tecidos moles abaixo do nível da lesão, sempre extra-articular, acometendo tendões, no tecido conjuntivo intermuscular, nos tecidos da aponeuroses ou nos aspectos periféricos nos músculos.
Etiologia é desconhecida.
Quadro inicial:
Tumefação, redução na A.M, eritema e aquecimento local nas proximidades da articulação.
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TRATAMENTO FH
Fisioterapia, 
Terapia medicamentosa é empregada para inibir a formação do fosfatode cálcio e na prevenção da formação óssea ectópica e cirurgias nos casos extremos.
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CONTRATURAS
O desenvolvimento de uma contratura pode resultar no mau alinhamento postural e ou impedir a função potencial.
OBS- Os pacientes com paraplegia completa que são candidatos para a deambulação precisam de ADM normal nas extremidades inferiores.
Se for permitido que os flexores de quadril e ou dos joelhos sejam encurtados como adaptação, será difícil atingir as metas de ficar de pé e andar.
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TENODESE
É descrita como o encurtamento passivo dos flexores de duas articulações dos dedos à medida que o punho é estendido. Essa ação cria uma garra, que ajuda no desempenho de AVD.
A amplitude de movimento dos flexores dos dedos deve somente ser realizada enquanto o punho estiver na posição neutra.
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TRATAMENTO
Abordagem respiratória
Prevenir e gerenciar contraturas
Colete ou faixas abdominais (lesões acima de T12) 
Colocar o paciente ereto (assim que possível)
Cadeira de rodas (alivio da pressão)
Gerenciamento da pele
Atividades da vida diária( TO)
Mobilidade no leito
Transferências
PO e deambulação em lesões abaixo de T12.
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Marcos_couto@oi.com.br