revisão de farmacologia 6 a 10

Prévia do material em texto

FARMACOLOGIA
Aula 06-Medicamentos de Ação na dor e no processo 
inflamatório: Glicocorticóides e Anestésicos Locais
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anti-inflamatório hormonal ou corticóides (aula6)
São produzidos a partir da 
semelhança com o 
hormônio cortisol 
produzido pelo córtex da 
glândula suprarrenal. 
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Feed back 
negativo
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Glicocorticóides - ações
• Metabolismo dos Carboidratos: hiperglicemiantes.
• Aumenta a gliconeogênese
• Liberação de glicose do fígado para o sangue.
• Impede a captação de glicose pelos músculos
• Metabolismo Protéico: balanço negativo.
• Aumenta o catabolismo nos músculos, epiderme e tecido conjuntivo.
• Lipídeos: redistribuição de gorduras.
• Tecido adiposo: aumento da lipólise periférica: liberação de ácidos 
graxos e glicerol. Ação lipogênica centrípeta.
• Redução da vasoconstrição
• Ação anti-inflamatória e imunossupressora
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Mecanismo 
de ação
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Aumenta a produção de 
lipocortina, uma proteína 
que vai inibir a 
fosfolipase A2 e 
consequentemente inibir 
a produção de ácido 
aracdônico. Isso diminui 
a disponibilidade da 
inflamação via COX. 
COX
Li
po
xi
ge
n
Lipocortina (-)
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Ações ou efeitosFarmacológicos
• Redução da permeabilidade do endotélio capilar – inibe a vasodilatação
e consequentemente diminui o edema.
• Diminui a transcrição do gene da COX-2.
• Inibe a fosfolipase A2 inibindo a produção de ácido aracdônico e
prostaglandinas inflamatórias e de leucotrienos (quimioatração de
neutrófilos).
• Inibem a liberação de histamina (vasodilatação, broncoconstrição e
urticária) pelos mastócitos. Diminuição da produção de citocinas,
TNF,fatores de adesão celular e da IgG.
• Redução da ativação de linfócitos T-helper.
• Diminuição da produção de colágeno – reparo e cicatrização.
• Redução da concentração do sistema complemento no plasma.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
• Hiperglicemia – aumentam a gliconeogênese de todos os tecidos, mas
principalmente a hepática. Estimulam a quebra de proteínas e de lipídeos
e a conversão desses em glicose.
• Aumentam a reabsorção de Na+ - alguns glicocorticoides possuem ação de
mineralocorticoides.
• Diminuem a produção de matriz óssea e colágeno ósseo – osteoporose.
• Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. O corticoide causa
inibição da produção do CRH no hipotálamo e do ACTH na hipófise. A
interrupção súbita de altas doses deve ser feita de forma lenta para não
causar risco de insuficiência adrenal ou supra-renal.
• Pele fina e inelástica pela diminuição do colágeno.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
• Aumentam a pressão arterial pela retensão de Na+ e aumento da ação do 
sistema simpático (ação permissiva – aumenta o número de receptores do 
simpático nas células do sistema cardiovascular).
• Depressão, insônia, psicose.
• Aumenta o depósito de gordura na face (face de lua cheia), nuca (giba ou 
corcova de boi) e no abdome.
• Fraqueza muscular e fadiga pela perda da massa muscular pela quebra 
das proteínas –miopatia reversível.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Usos Clínicos
• Edema cerebral – diminui a vasodilatação.
• Doenças alérgicas: Asma brônquica (resistente a outras medicações);
urticárias (coceiras); anafilaxia; edema angioneurótico.
• Maturação do pulmão de prematuros – pneumócitos do tipo II -
surfactante,
• Transplante de enxertos – supressão do sistema imunológico evitando a
rejeição do órgão transplantado.
• Transfusão de sangue – evitar choque anafilático.
• Doenças autoimunes – suprimir o excesso de ativação do sistema
imunológico.
• Anti-inflamatório – sistema músculo esquelético e ósteoarticular.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anestésicos Locais
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anestésicos Locais
Bloqueiam de forma 
reversível a condução 
do potencial de ação 
no nervo.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Mecanismo de ação
Bloqueiam a 
propagação o 
potencial de ação 
por bloqueio dos 
canais de Na+ 
voltagem 
dependentes.
Mecanismo de Ação – Anestésicos Locais
axônio
Canal de Na
impulso
Na+
K+
Anestésico
Local
Bloqueio do canal de Na+
Voltagem Dependente
X
Inibição do
Impulso
Canal Voltagem
Dependente
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Usos clínicos
• Anestesia superficial – normalmente aerossol - nariz, boca, árvore
brônquica, córnea – não é efeicaz na pele.
• Anestesia infiltrativa – injetada diretamente nos tecidos. Pequenas
cirurgias.
• Anestesia por bloqueio nervoso – injetado próximo aos troncos nervosos –
grandes plexos nervosos.
• Anestesia espinhal – injetado no espaço subaracnóide onde há líquor,
para atuar nas raízes nervosas e medula espinhal.
• Anestesia epidural – no espaço epidural para bloquear as raízes nervosas.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
• No SNC: Agitação, confusão e tremores que podem evoluir para
convulsões e coma.
• Cardiovascular: vasodilatação e diminuição da força de contração o
que causa diminuição da PA.
• Hipersensibilidade.
• Necrose no local da aplicação por isquemia do tecido – se usado com
vasoconstritores.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Fármacos de ação no sistema respiratório (Aula 7)
• Broncodilatadores
• Expectorantes ou Mucolíticos
• Descongestionantes
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Broncodilatadores
São fármacos que podem também provocar aumento da atividade ciliar.
• Agonistas β2-seletivos ou simpaticomiméticos
• Metilxantinas ou inibidores da fosfodiesterase
• Antimuscarínicos ou antagonistas muscarínicos
Fármacos que relaxam a musculatura dos brônquios 
aumentando o diâmetro interno e permitindo o fluxo de ar.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Agonistas β2-seletivos
São potentes broncodilatadores.
São eles: Salbutamol, Terbutalina, Salmeterol e Formoterol.
• Efeitos adversos: Tremores, taquicardia e arritmias cardíacas.
• Mecanismo de ação: ativam os receptores β2-noradrenérgicos.
• Usos clínicos: Asma brônquica e podem ser utilizados no tratamento de
suporte do enfisema pulmonar para melhorar o fluxo de ar para os
pulmões (aumento do volume corrente).
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Metilxantinas ou inibidores da fosfodiesterase
Potentes broncodilatadores.
Ex: Teofilina, teobromina e cafeína.
• Efeitos adversos: anorexia, náusea, vômito, gastrite, arritmias cardíacas, 
hipotensão, convulsões e morte.
• Mecanismo de ação: São inibidores das enzimas fosfodiesterases (PDE) 
que degradam o AMPc (monofosfato cíclico de adenosina) e o GMPc
(monofosfato cíclico de guanosina). Ocorre o aumento de AMPc, 
promovendo então o desacoplamento da actina da miosina no músculo liso 
dos brônquios – relaxamento – broncodilatação.
• Usos Clínicos: Asma brônquica e podem ser utilizados no tratamento de 
suporte do enfisema pulmonar para melhorar o fluxo de ar para os 
pulmões.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Antimuscarínicos
Normalmente usados em associação aos agonistas β2-seletivos.
Ex: Ipratrópio e tiotrópio.
Produzem broncodilatação por bloqueio do parassimpático (não tão
potente). São associados aos agonistas β2 pois potenciam a açãobroncodilatadora desses últimos.
• Mecanismo de ação: Antagonista muscarínico não seletivo.
• Usos clínicos: Asma brônquica e podem ser utilizados no tratamento de
suporte do enfisema pulmonar para melhorar o fluxo de ar para os
pulmões.
• Efeitos adversos: boca seca.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Mucolíticos
Acetilcisteína
Ambroxol
Fármacos que aumentam a fluidez do muco permitindo sua 
melhor expectoração
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Acetilcisteína
É classificado na subclasse dos agentes modificadores das características
físico-químicas das secreções, isto é, o fármaco rompe as ligações
químicas das mucoproteínas em cadeias menores e menos viscosas.
• Efeitos adversos: hipersensibilidade, broncorreia (aumento da secreção
brônquica) que pode ser prejudicial para quem não consegue tossir,
náuseas e vômitos.
• Usos clínicos: bronquite asmática, rinites, sinusites, bronqueolites ou
afecções onde haja aumento de produção de secreções sem expectoração.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Ambroxol
Classificado como estimulador da atividade das glândulas e células
secretoras da árvore brônquica.
• Mecanismo de ação: admite-se que liberem enzimas lizossomais das
células, digerindo as fibras mucopolissacarídicas, o que aumenta a fluidez
do muco.
• Efeitos adversos: raramente causa desconforto gástrico e náuseas.
• Indicações clínicas: bronquite asmática, rinites, sinusites, bronqueolites
ou afecções onde haja aumento de produção de secreções sem
expectoração.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Descongestionantes
São agonistas adrenérgicos de ação predominante sobre os receptores α1.
São: Oximetazolina; Nafazolina; xilometazolina e fenilefrina.
• Mecanismo de ação: Agonistas dos receptores α1-adrenérgicos.
• Podem ser utilizadas por via tópica (instilação nasal) ou via oral.
• Efeitos adversos: Via tópica: congestão de rebote; espirros; cefaleia;
insônia; anosmia e paralisia ciliar. Via oral: tremor, insônia, nervosismo;
hipertensão arterial moderada, alucinações e miocardiopatia.
Causam vasoconstrição da mucosa nasal e seios paranasais 
desobstruindo a passagem de ar pela cavidade nasal.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Diuréticos
Atuam nos néfrons nos rins.
Sua principal ação é inibir 
a reabsorção de Na+ e 
aumentar a excreção de 
água.
Diuréticos poupadores de 
potássio – antagonistas 
da aldosterona.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Diuréticos
• Efeitos adversos: desidratação, hipotensão e impotência sexual.
Ototoxicidade (diuréticos de alça). Hipocalemia (diminuição dos níveis
séricos de K+ - de alça e tiazídicos).
• Indicações clínicas: edemas (pulmonar, periféricos, ascite), insuficiência
cardíaca, hipertensão arterial, síndrome nefrótica, cirrose hepática,
diabete insípido
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Fármacos de ação central
• Mecanismo de ação: São agonistas seletivos dos receptores α2-
adrenérgicos nos terminais pré-sinápticos dos neurônios pré-ganglionares.
Esses receptores ao serem ativados irão diminuir a liberação de
noradrenalina nas fendas dos neurônios adrenérgicos, diminuindo a
ativação simpática.
• Efeitos adversos:
• Clonidina (único anti-hipertensivo usado um grávidas) boca seca e
tonturas. Hipertensão rebote com a interrupção abrupta do fármaco.
• Alfametildopa: sedação, tonturas, boca seca, e cefaleia. Podem
ocorrer também (raramente): diarreia, alteração do sono, congestão
nasal, impotência sexual e depressão.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Beta bloqueadores
• Diminuem o débito cardíaco pois reduzem a Fc e a força de contração do
coração. Reduzem a necessidade do miocárdio por oxigênio.
• Possuem ação: anti-hipertensiva, anti-arrítimica, são utilizados no
tratamento da IC.
• Mecanismo de ação: Bloqueiam os receptores β adrenérgicos – Nadolol,
propranolol, sotalol, timolol (não seletivos) e atenolol, metoprolol e
besofnolol (seletivos β1).
• Efeitos adversos: fadiga, letargia, frieza das extremidades e insônia.
Alterações metabólicas com agravamento do diabetes e da aterosclerose.
Aumento dos triglicerídeos. Propranolol pode causar crise de bronquite,
pois bloqueia os receptores β2 (antagonista não seletivo).
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Alfa bloqueadores
• Bloqueiam os receptores alfa adrenérgicos produzindo uma vasodilatação 
arterial potente com acentuada redução da resistência vascular periférica 
(RVP) que normalmente se encontra elevada na hipertensão. São a 
prazosina e doxazosina.
• Mecanismo de ação: bloqueiam ou antagonizam de forma seletiva os 
receptores α1-adrenérgicos produzindo vasodilatação.
• Efeitos adversos: Hipotensão ortostática de primeira dose – pode ser 
evitada dando 0,5 mg à noite.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Hidralazina
• Produz vasodilatação arterial, porém não venosa. Aplicada na
hipertensão grave e nas emergências hipertensivas pode ser utilizada de
forma parenteral.
• Mecanismo de ação: aparentemente ativa os canais de K+ causando
hiperpolarização do músculo liso dos vasos, o que impede a sua contração.
• Efeitos adversos: cefaleia, náuseas, hipotensão postural ou ortostática e
taquicardia. Angina; síndrome semelhante ao Lúpus Eritematoso
(reversível).
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Nitratos orgânicos
• Causam acentuado relaxamento da musculatura lisa das veias –
vasodilatação venosa.
• Mecanismo de ação: Sofrem metabolismo liberando óxido nítrico (NO),
um gás. No músculo liso, o NO ativa a guanilato ciclase produzindo o GMPc
(monofosfato cíclico de guanosina), um segundo mensageiro intracelular. O
GMPc promove uma cascata de reações e vai culminar na defosforilação
das cadeias leves da miosina e sequestro do Ca2+ intracelular e
consequente relaxamento do músculo liso – vasodilatação.
• Efeitos adversos: hipotensão postural e cefaleia.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Antagonistas dos canais de Ca2+
Di-hidropiridinas
Possuem afinidade pelos canais de cálcio somente dos vasos e
não do miocárdio.
• Usos clínicos: tratamento da angina e da insuficiência cardíaca.
• São eles: Nifedipina, anlodipina, lecarnidipino, nitrendipino.
•Mecanismo de ação: Bloqueiam a entrada de cálcio (Ca2+) no músculo liso
dos vasos sanguíneos.
•Efeitos adversos: cefaleia, rubor facial e edema maleolar. A nifedipina
ainda pode causar hiperplasia gengival.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Verapamil e diltiazem
• Atuam bloqueando os canais de Ca2+ tanto dos vasos quanto do coração.
•Mecanismo de ação: Bloqueiam a entrada de Ca2+ tanto nos vasos quanto
no miocárdio.
•Efeitos adversos: constipação intestinal, descompensação da insuficiência
cardíaca (contraindicados) e bloqueio de condução do potencial de ação
cardíaco.
Antagonistas dos canais de Ca2+
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
- IECA
• Os IECA irão inibir a enzima conversora da angiotensina.
• Mecanismo de ação: Inibem a ECA impedindo a conversão da angiotensina
I em angiotensina II.
• Efeitos adversos: hipotensão, hipercalemia (aumento de K+ no sangue),
tosse seca pelo aumento da bradicinina (deixa de ser quebrada pela ECA),
se o paciente apresentar tosse deve se interromper o medicamento e
substituir por outro. O edema angioneurótico é raro e ocorre logo após as
primeiras doses. Más formações fetais – contraindicado na gravidez.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Inibidores dos Receptores da Angiotensina II
•Não alteram a cascata de formação da angiotensina II, assim como
também não irão alterar a produção de bradicinina.•Mecanismo de ação: Bloqueiam os receptores AT1 da angiotensina II. Os
receptores AT1 são os responsáveis pela vasoconstrição e pela produção de
aldosterona na supra-renal. Se esses receptores estão bloqueados pelos
fármacos, essas ações deixarão de ser produzidas.
•Efeitos adversos: Mesmos efeitos adversos dos IECA com exceção da tosse
seca.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Insuficiência cardíaca
Na insuficiência cardíaca, o miocárdio não consegue se contrair de forma
eficaz para bombear sangue suficiente para todos os tecidos do corpo. Em
consequência vai ocorrer diminuição do débito cardíaco e diminuição do
oxigênio para os tecidos (hipóxia).
A falência do miocárdio pode ser direita ou esquerda ou até
mesmo de ambos os lados do coração. Normalmente evolui por anos e por
isso pode ser considerada crônica.
- IECA
- Antagonistas da Angiotensina II
- Betabloqueadores
- Diuréticos
- Vasodilatadores
- Cardiotônicos
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Cardiotônicos
Digitálicos
• São a Digoxina e a Digitoxina que possuem ação inotrópica positiva, isto 
é, aumentam a força de contração do miocárdio.
• Mecanismo de ação: Bloqueia a bomba de Na+/K+ causando aumento de 
Na+ intracelular. No miocárdio, o Na+ acumulado será trocado pelo Ca2+
através da ativação de uma segunda bomba. O aumento de Ca2+
intracelular irá aumentar a força de contração do músculo cardíaco.
• Efeitos adversos: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e arritmias 
cardíacas.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos irão interferir com a condutância dos íons e
serão classificados dessa forma em quatro classes a seguir:
A. Classe I – Bloqueadores dos canais de sódio
Classe Ia – desopiramida, quinidina e procainamida.
Usos: Arritmias ventriculares; Prevenção de fibrilação atrial paroxística.
Classe Ib – lidocaína, fenitoína, mexiletina e tocainida.
Usos: Prevenção e tratamento de taquicardia ventricular e fibrilação
ventricular pós IAM (infarto agudo do miocárdio).
Classe Ic – flecainida, propafenona, indecainida e encainida.
Usos: Fibrilação atrial paroxística; taquiarritimias.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
B. Classe II – Bloqueadores beta-adrenérgicos ou betabloqueadores
• Propranolol e timolol
• Usos: Redução da mortalidade pós IAM; Impedir a recorrência de 
taquiarritimias.
C. Classe III – Bloqueadores dos canais de potássio.
• Amiodarona, bretílio, e sotalol.
•Usos: Taquicardias e taquiarritmias.
D. Classe IV – Bloqueadores dos Canais de cálcio.
• Verapamil e diltiazem.
• Usos: Fibrilação atrial e taquicardia supraventricular.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tratamento anti-ácne (aula 9)
Peróxido de benzoíla
• É um agente antimicrobiano de ação bacteriostática contra o
Propionibacterium acnes, reduzindo a produção de ácidos graxos irritantes
no folículo.
• Mecanismo de ação: antimicrobiano bacteriostático.
• Efeitos adversos: irritação local e hipersensibilidade tardia.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tratamento anti-ácne
Ácido retinóico e derivados
O ácido retinóico (derivados da vitamina A) reduz a coesão entre
as células da epiderme e aumentam a proliferação renovação dessas
células. Essas ações diminuem os chamados comedões e por isso esses
agentes são classificados de comedolíticos.
Tretinoína – usada topicamente no tratamento da acne vulgar (ácido
retinóico).
- Reduz a coesão das células e aumenta a mitose das células epiteliais.
-Torna a camada córnea mais fina o que facilita a absorção de outros
fármacos antiacne.
- Efeitos adversos são: ressecamento, vermelhidão (eritema) que podem
desaparecer após a primeira semana de uso.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tratamento anti-ácne (aula 9)
Ácido retinóico e derivados
Isotretinoína – usada somente na acne cística ou aquela que não responde
a outros tratamentos.
- É administrada por via oral.
- Possui ação teratogênica (contraindicada para mulheres grávidas).
- Efeitos adversos: ressecamento e prurido da pele e mucosas, cefaleia,
anorexia, alopécia, dores musculares e articulares e opacidade da córnea.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Fármacos que alteram a pigmentação
Na Hiperpigmentação
• Diminuir a atividade dos melanócitos.
• São os fármacos: hidroquinona (despigmentação temporária) e
monobenzona (despigmentação irreversível). São utilizados para diminuir
a hiperpigmentação da pele. Há necessidade de uso de protetores solar
durante o tratamento.
• Mecanismo de ação: inibem a síntese de melanina pela inibição da
enzima tirosinase.
• Efeitos adversos: irritação local, hipersensibilidade (reação alérgica).
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Fármacos que alteram a pigmentação
Na Hipopigmentação
• Induzir a repigmentação de regiões despigmentadas como máculas do
vitiligo e na psoríase.
• Os fármacos recebem o no geral de psoralenos e são ativados por luz
ultravioleta (320 a 400nm UVA) para produzirem um efeito benéfico. São o
trioxsaleno (via oral) e metoxsaleno (via oral e tópica). Há necessidade de
uso de protetores solar durante o tratamento.
• Mecanismo de ação: ainda incerto, entretanto sabe-se que ocorre
melanogênese, isto é, aumento da produção de melanina e a transferência
deste pigmento dos melanócitos para os queratinócitos.
• Efeitos adversos: desconforto gástrico (via oral); catarata, câncer de
pele, eritemas e formação de bolhas.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Antifúngicos
O tratamento de infecções fúngicas pode ser tanto via oral quanto
tópica. A recomendação é que quando a infecção é localizada ou restrita,
o tratamento seja tópico, sendo somente por via oral quando a infecção é
disseminada.
No caso das onicomicoses (infecções fúngicas da unha) é necessário ambos
os tratamentos para ser eficaz.
Para o tratamento tópico estão disponíveis os antifúngicos das
classes:
Azóis: miconazol, econazol e cetoconazol – tratamento das tinhas e
candidíase.
Alilaminas: nafitifina e terbinafina – tratamento das tinhas e candidíase.
Nistatina e Anfotericina B – tratamento da candidíase
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Antifúngicos
• Efeitos adversos: eritema (vermelhidão), prurido (coceira), sensação de
picada, e irritação local.
• Mecanismo de ação: diminuem a síntese de ergosterol dos fungos
necessária para a produção da membrana celular.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares (aula 10)
Benzodiazepínicos (BZ)
• Mecanismo de ação: agonistas dos receptores GABAA. A ligação dos
benzodiazepínicos ao seu sítio de ligação que é diferente do sítio de
ligação do GABA aumenta a entrada de Cl- no neurônio – hiperpolarização.
• Exemplos: Diazepam (mais utilizado); Clonazepam. Ambos possuem ação
antiespasmódica eficiente.
• Efeitos adversos: sedação, alteração da memória (amnésia), sensação de
“ressaca”, favorece a depressão respiratória.
• Antagonista – Flumazenil - compete pela ligação no sítio de ligação dos
BZ e não do GABA.
• Usos: relaxante muscular, ansiolíticos e hipnóticos, anticonvulsivantes e
anestésicos.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Receptor GABAA.
Receptor ionotrópico, 
quando estimulado 
aumenta a entrada 
de Cl-.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares
Baclofeno
• Mecanismo de ação: agonistas dos receptores GABAB. Causam
hiperpolarização pelo aumento da saída de K+ do neurônio. A
hiperpolarização pré-sináptica também ocorre, promovendo uma
diminuição da liberação de neurotransmissores no cérebro e na medula
espinhal. Reduz a produção de substância P na medula espinhal.• Efeitos adversos: sonolência, porém o paciente pode se tornar tolerante
(parar de se sentir sonolento). Aumento da atividade convulsiva em
pacientes epilépticos. Fraqueza, vertigens, confusão, hipotensão, euforia,
alucinações e depressão.
• Usos: distonias, soluços intratáveis, síndromes dolorosas associadas ao
espasmo. Não possui atividade analgésica, porém potencia essa ação dos
opióides (morfina).
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares
Carisoprodol
• Mecanismo de ação: ainda incerto, porém sabe-se que bloqueia os
interneurônios na formação reticular descendente e na medula espinhal.
• Efeitos adversos: fraqueza grave, hipotensão ortostática, taquicardia,
angioedema e broncoespasmos. A sonolência pode ser potencializada pelo
álcool ou outros agentes depressores do SNC.
• Usos: relaxante muscular. Ao ser metabolizado pelo fígado forma o
meprobamato que causa tolerância e dependência dependendo da dose –
fármaco de abuso. No Brasil está associado com a dipirona (DorflexR).
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Receptor GABAB.
Receptor 
metabotrópico.
Quando ativado 
estimula a saída de 
K+.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Relaxantes musculares
•Tizanidina
• Mecanismo de ação: Agonista dos receptores α2 adrenérgicos na medula,
de forma semelhante ao da clonidina. Vai inibir a transmissão nos
neurônios nociceptivos (dor).
• Efeitos adversos: sonolência, boca seca, hipotensão, fadiga, vertigem,
dor muscular, fraqueza, distúrbios do sono e ansiedade.
• Usos: relaxante muscular, anticonvulsivante, ação protetora contra a
isquemia cerebral.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
São fármacos capazes 
de bloquear a contração 
muscular através de sua 
ação na junção 
neuromuscular.
Bloqueadores 
neuromusculares
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Bloqueadores neuromusculares
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
• Ex.: Succinilcolina e decametônio.
• Mecanismo de ação: são agonistas dos receptores nicotínicos. É
administrada de forma repetitiva até que provoque uma dessensibilização
do receptor nicotínico que para de responder.
• Efeitos adversos: fasciculações musculares transitórias, bradicardia
sinusal ou taquiarritmias ventriculares com elevação da PA, hipertermia
maligna e dor muscular.
• Usos: em cirurgias para intenso relaxamento muscular. Paciente
normalmente deve ser entubado, pois existe risco de parada respiratória.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes
• Ex.: Tubocurarina, Pancurônio, Vecurônio, Mivacúrio, Atracúrio,
Rocurônio...
• Mecanismo de ação: antagonistas dos receptores nicotínicos da
acetilcolina – se ligam aos receptores nicotínicos e impedem a abertura
dos canais de sódio desses receptores nos músculos estriados
esqueléticos.
• Efeitos adversos: hipotensão, alterações da frequência cardíaca,
parada respiratória pelo bloqueio neuromuscular, a tubocurarina -
broncoespasmos.
• Usos: em cirurgias para intenso relaxamento muscular. Paciente
normalmente deve ser entubado, pois existe risco de parada
respiratória.
Bloqueadores neuromusculares
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anticonvulsivantes
A crise convulsiva é caracterizada 
por início súbito e espontâneo, 
associado a descarga anormal, 
excessiva e transitória de alguns 
neurônios do SNC.
Epilepsia – convulsões recorrentes 
devido a processo crônico.
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Tipos de epilepsia
Existem vários tipos de 
epilepsia, sendo que para 
cada tipo existe um 
fármaco que melhor a 
trata. 
As crises parciais podem 
ter descargas em 
neurônios motores e por 
isso a manifestação é 
motora. 
Aula de Revisão AV2 de 6 a 10
FARMACOLOGIA
Anticonvulsivantes
• Inibidores dos canais de Na+: 
-Fenitoína
- Carbamazepina
- Lamotrigina
- Ácido valpróico ou valproato
• Outros inibidores:
-Fenobarbital – Ativação dos receptores GABAA, diminui a ativação dos 
receptores AMPA do neurotransmissor Glutamato.
- Vigabatrina – impede a degradação do neurotransmissor GABA