UCIX problema 2

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Lia Lara M. V. de Carvalho
UCIX- problema 2.
Reconhecer as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular.
Descrever a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Função Sistólica e Diastólica
O coração é um órgão muscular, encarregado de bombear o sangue. Sua mecânica é dependente do relaxamento/contração dos ventrículos e, em menor grau, dos átrios. Toda bomba hidráulica precisa se encher de fluido para depois ejetá-lo, de forma a gerar fluxo. Assim é o nosso coração... Denominamos diástole a fase de enchimento ventricular e sístole a fase de ejeção.
O bom funcionamento cardíaco exige que tanto a sístole quanto diástole estejam normais. Ou seja, a função cardíaca pode ser separada em dois componentes: função sistólica e função diastólica.
Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias.
Entendendo a dinâmica cardíaca... Um ventrículo normal contém cerca de 100 ml de sangue no final da diástole – Volume Diastólico Final (VDF); faixa normal: 80-150 ml. Deste total, aproximadamente 60 ml são ejetados a cada batimento – é o Débito Sistólico (DS); faixa normal: 40-100 ml. Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF); faixa normal: 30-60 ml. O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o Débito Cardíaco (DC), determinado pelo produto do débito sistólico com a Frequência Cardíaca (FC). O valor normal é de 4,5-6,5 L/min. O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de superfície corporal. O valor normal do índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2.
Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária. Essa capacidade é determinada pelo grau de relaxamento atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno venoso se acomode nos ventrículos. Não se enganem: esse processo não é passivo, e sim dependente de energia, justificando a disfunção diastólica encontrada em situações como a isquemia (onde ocorre depleção do ATP). Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 mmHg. Como a medida das pressões de enchimento exige métodos invasivos, na prática ambulatorial podemos aferir a função diastólica de forma indireta pelo ecocardiograma-Doppler, ao medir a velocidade de fluxo através da valva mitral.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Este termo se refere à principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo a rede capilar). O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca...
Tipos de Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca Esquerda: representa a grande maioria dos casos. É decorrente
da disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE). Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática... Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE).
Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da disfunção do “coração direito”, geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD). Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo
direito e miocardiopatias.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: há tanto disfunção “esquerda” quanto “direita”.
Cursa com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD. Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a própria IVE.
	Insuficiência Cardíaca Sistólica: constitui 50-60% dos casos. O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
Insuficiência Cardíaca Diastólica: constitui 40-50% dos casos. A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo). Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.
	Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: constitui a maioria dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece... Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em repouso, trazendo constantes limitações ao paciente! Já na IC diastólica também se observa uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia... Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular... Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.
Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: ocorre nas condições que exigem um maior
trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas). Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco
estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca. Por exemplo: imagine que na tireotoxicose o organismo precisa de um DC > 15 L/min, mas o coração só consegue chegar a 7 L/min, tornando-se, portanto, sobrecarregado, o que leva ao aumento da pressão de enchimento e à dilatação ventricular...
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Aumento do DC ou da RVP? Sabemos que a pressão arterial é dada pela fórmula PA = DC x RVP. Para haver HAS, um dos dois componentes da fórmula (ou os dois) tem que estar aumentado. Os estudos mostram que a grande maioria dos hipertensos, especialmente aqueles com mais de 40 anos de idade, tem DC normal e RVP elevada. Esta observação leva a uma conclusão simplista: o evento primário na patogênese da maioria dos casos de hipertensão seria
o aumento da RVP, e não do DC. Acontece que tal suposição está errada! Sabemos que, através de mecanismos vasculares autorregulatórios, a RVP pode elevar-se em resposta a um DC aumentado ou a uma PA elevada. Como são estes mecanismos? Veja o quadro abaixo...
Retenção de Sódio e Água pelos Rins: existe, sem dúvida, uma importante relaçãoepidemiológica entre ingestão de sal e hipertensão. Nas populações com consumo menor que 50 mEq diários de sódio, a prevalência de HAS é quase nula. Cerca de 50% dos hipertensos (em especial, os negros e idosos) são hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, aumento da PA em mais de 10 mmHg após administração de quantidade moderada de NaCl. Outro ponto
importante é que, enquanto nos indivíduos normotensos os rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese (natriurese pressórica), nos hipertensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA.
A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC.
Papel do Sistema Renina-Angiotensina: uma substância bastante “incriminada” na etiopatogenia da HAS é a renina. A renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é converter o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A Enzima Conversora (ECA) está presente no plasma e em vários tecidos (incluindo a parede vascular), encarregando-se de converter a angiotensina I em angiotensina II. Esta última tem uma série de efeitos sobre a PA: vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água. Além disso, sabe-se que a angiotensina II possui um efeito trófico vascular, contribuindo para o processo de remodelamento. Entretanto, a maioria dos hipertensos tem renina plasmática normal (60%) ou baixa (30%). Será que isso afasta o papel da renina na gênese da HAS? A resposta é não. Na verdade, se pararmos para pensar, todo hipertenso deveria ter renina
plasmática baixa, já que este hormônio é regulado pela volemia e pela pressão arterial. O fato de encontrarmos renina plasmática na faixa normal indica que ela está sendo produzida em quantidades acima do esperado...
Aspecto Genético: existe uma predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária. Uma teoria plausível afirma que múltiplos genes estariam envolvidos na maior absorção de sal por parte de nossos ancestrais. No passado, isso era vantajoso, uma vez que a disponibilidade de sal era menor... Nos dias atuais, em que a ingestão de sal atinge níveis elevados, essa “facilidade” na absorção de sal acarreta aumento nos níveis pressóricos! Além disso, fatores raciais são muito importantes: a HAS primária é mais comum e mais grave em negros. Uma série de genes já foi identificada como relacionada à HAS primária, como o gene APOL1. Tal gene é mais comum em afrodescententes pelo fato de ter sido naturalmente selecionado nesta população: ele confere proteção contra infecções tripanossômicas, tendo
como efeito colateral uma maior predisposição à HAS e suas complicações... Considera-se a hipertensão primária uma consequência da relação entre mutações genéticas e diversos fatores ambientais, como ingestão salina, obesidade, estresse etc.
Baixo Peso ao Nascer: atualmente, acredita-se que o baixo peso ao nascer e a prematuridade possam correlacionar-se com o desenvolvimento de hipertensão na vida adulta. Nesse caso, o desenvolvimento renal adequado
é comprometido na fase uterina, resultando em crescimento compensatório na fase extrauterina, o que promove hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de hipertensão arterial por maior secreção
basal de renina. outra hipótese para explicar esta associação seria o baixo número de néfrons. 
Teorias sobre a Patogênese da Hipertensão Primária
A maioria das teorias patogênicas da HAS primária parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do DC, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins. A HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o
tempo, converte-se na HAS por hiper-resistência (aumento da RVP), como vimos anteriormente. Na realidade, acredita-se que os portadores de HAS primária constituam um grupo heterogêneo, sendo provável que vários desses
mecanismos sejam reais, predominando em um ou outro paciente...
Teoria 4
Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático: o estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores podem manter uma hiperatividade adrenérgica, responsável pela vasoconstricção periférica, pelo remodelamento
vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intrarrenal e pelo aumento inicial do DC. Sabe-se que cerca de 40% dos hipertensos jovens (< 40 anos) têm um alto DC à custa de um hiperadrenergismo (frequência cardíaca elevada, aumento do inotropismo cardíaco, vasoconstricção). São os denominados hipertensos hipercinéticos.
DOENÇA ISQUEMICA DO MIOCARDIO
O termo isquemia significa “desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio”, devido à diminuição da oferta e/ou aumento do consumo. O resultado final da isquemia é a queda na produção celular de energia (ATP), o que leva à perda de função e, se a isquemia for grave e persistente, culmina em necrose da célula. A doença isquêmica do miocárdio é caracterizada
pelo surgimento de isquemia em uma ou mais porções do músculo cardíaco. Sua principal etiologia é a aterosclerose das artérias coronárias, sendo as demais causas (ex.: embolia, vasculite, dissecção coronariana) bastante
incomuns.
A doença isquêmica do miocárdio secundária à aterosclerose coronariana pode ter três apresentações
clínicas distintas: (1) assintomática; (2) aguda; (3) crônica.
Na forma assintomática (“isquemia silenciosa”), o paciente em geral é portador de fatores de risco para aterosclerose, porém os indícios de isquemia miocárdica só podem ser detectados através da realização de exames complementares. Tais indivíduos – a despeito da ausência de queixas clínicas – possuem o mesmo prognóstico adverso que os pacientes sintomáticos! Logo, é imperativo identificar essas pessoas, convencendo-as a realizar o tratamento (fundamentado no controle dos fatores de risco).
Na forma aguda (SCA = Síndrome Coronariana Aguda), o paciente evolui em curto espaço de tempo com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em REPOUSO. A causa deste problema é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em sua superfície originando um trombo (constituído por plaquetas e fibrina). Existem três síndromes coronarianas agudas diferentes: (1) Angina Instável (AI); (2) IAM sem supradesnível do segmento ST (IAMSST); (3) IAM com supradesnível do segmento ST (IAMST).
Na forma crônica (“angina estável”), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem... Não há “instabilidade” da placa de ateroma, mas esta é grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano (> 50%), produzindo isquemia somente em face de um aumento na demanda miocárdica.
O fato é que, na ausência de tratamento, o desfecho de todas as formas de aterosclerose coronária é o mesmo: infarto miocárdico na região suprida pelo vaso doente, o que, dependendo da extensão e localização, pode evoluir com complicações elétricas (ex.: arritmias, incluindo a morte súbita por FV/TV) e/ou mecânicas (ex.: falência ventricular esquerda; ruptura de parede livre; ruptura do septo interventricular; ruptura de músculos papilares, aneurisma miocárdico).
Isquemia Miocárdica
O tecido miocárdico possui uma peculiaridade fisiológica que facilita a ocorrência de isquemia na vigência de uma obstrução do lúmen coronariano: trata-se do tecido com a maior taxa de extração de O2 do organismo!
Taxa de extração de O2 é a fração do conteúdo arterial de oxigênio captada pelos tecidos quando
da passagem do sangue pela microcirculação. No miocárdio ela é relativamente FIXA e gira em torno de 75%, não havendo, por conseguinte, muita “margem” para aumentos...
Qual é a importância disso? Ora, se não há como aumentar a taxa de extração de O2, a única forma de aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando o FLUXO de sangue pelo leito coronário! Tal proeza consegue ser realizada graças à chamada Reserva Coronariana – as arteríolas pré-capilares do leito coronário são capazes de se dilatar de acordo com a necessidade de oxigênio. A magnitude dessa dilatação podeaumentar o fluxo de sangue
até 6x em relação ao basal. 
A vasodilatação das arteríolas pré-capilares se dá em resposta à produção endotelial de óxido nítrico e outros fatores miorrelaxantes, o que, por sua vez, é estimulado pela maior secreção local de subprodutos do metabolismo celular (ex.: ADP, creatina, K+, H+, lactato). Quanto maior a taxa metabólica, maior a secreção destas substâncias, e maior, portanto, a vasodilatação arteriolar...
Entenda agora que, na medida em que surgirem oclusões hemodinamicamente significativas (> 50% do lúmen) nas coronárias epicárdicas, a reserva coronariana será progressivamente requisitada, a fim de manter em equilíbrio a relação entre oferta e consumo de oxigênio... Isso acontece mesmo que não haja aumento na demanda por oxigênio (isto é, mesmo no estado de repouso), o que acaba “esgotando” a reserva coronariana e, desse modo, diminui a capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a um verdadeiro aumento da demanda...
Se a obstrução for aguda e grave (acometendo > 80% do lúmen), mesmo com uma vasodilatação arteriolar máxima, o fluxo ficará tão baixo que não será suficiente para suprir a necessidade basal de oxigênio, sobrevindo isquemia miocárdica em repouso – e posteriormente infarto – caso não exista uma circulação colateral bem desenvolvida (ou caso a coronária não seja reperfundida a tempo). Isso é o que acontece nas síndromes coronarianas agudas...
Por outro lado, se a obstrução for mais gradual e não tão grave (entre 50-80%), a reserva coronariana será parcialmente utilizada no estado de repouso, sobrando uma capacidade variável de vasodilatação adicional. Se neste contexto houver qualquer aumento da demanda miocárdica (ex.: um esforço físico, uma emoção intensa), aquele “pouquinho” de reserva coronariana residual poderá não ser suficiente para suprir as necessidades de O2, justificando o
surgimento de isquemia esforço-induzida. Isso é o acontece na angina estável.
IAM
Infarto é qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de uma porção do músculo cardíaco. IAM sem supra de ST (IAMSST) é o IAM associado à oclusão subtotal de uma artéria coronária. Este tipo de oclusão é causado por trombos “brancos” (ricos em plaquetas), e atualmente corresponde a cerca de 70% dos casos. Já o IAM com supra de ST (IAMST) é o IAM associado à oclusão total de uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos “vermelhos” (ricos em fibrina), e responde pelos 30% restantes.
Etiologia da Oclusão Coronariana Aguda
Em > 95% das vezes a causa é a aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura. Fissuras superficiais se associam mais comumente à formação de trombos “brancos” (plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST), ao passo que rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca) originam os trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) causadores do IAMST. A chance de ruptura da placa depende de uma série de fatores, chamados de determinantes de vulnerabilidade. É interessante deixar claro que não há correlação consistente entre vulnerabilidade e grau de estenose da placa! Em outras palavras, NÃO NECESSARIAMENTE são as placas mais obstrutivas aquelas com maior chance de causar infarto...
A causa mais comum de IAM é a aterotrombose, isto é, a ruptura de uma placa de ateroma com formação de trombo sobrejacente. O trombo pode ser parcialmente oclusivo (“trombo branco” – rico em plaquetas) ou totalmente
oclusivo (“trombo vermelho” – rico em fibrina). Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grau de inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno. O que determina a formação de um ou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maior ou menor exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual (fissura superficial x ruptura profunda).
Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular
A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após oclusão coronariana aguda total, é o deficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou mesmo discinesia. Conforme previamente definido, acinesia é a perda total do movimento e do espessamento sistólico de um segmento miocárdico, enquanto discinesia é o afinamento da parede, com abaulamento durante a sístole. Ambos são considerados evidências de isquemia transmural – a isquemia de toda a espessura da parede miocárdica.
O deficit contrátil segmentar pode ser visualizado com facilidade pelo ecocardiograma, com sensibilidade próxima a 100%. Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do miocárdio do VE), instala-se um quadro de insuficiência ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para edema agudo de pulmão. Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento + baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada). Felizmente, na maioria dos casos a área em sofrimento isquêmico não ultrapassa os limites acima, e desse modo, em mais de 80% dos IAM não se observa insuficiência cardíaca ou choque.
A disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, podendo, por si só, ocasionar aumento na pressão de enchimento do VE e consequente congestão pulmonar. O surgimento de B4 (quarta bulha) é a regra no IAM, e reflete a ocorrência de disfunção diastólica (deficit de relaxamento, com redução da complacência ventricular – ventrículo “duro”).
Miocárdio “Atordoado” (Stunned Myocardium)
O deficit contrátil pode levar horas ou mesmo dias para se normalizar após reperfusão miocárdica bem-sucedida, mesmo que não haja necrose. É o fenômeno do miocárdio “atordoado”, mais comum quando a reperfusão é tardia. A importância clínica de tal fenômeno reside no fato de, mesmo após reperfusão coronariana, alguns doentes podem permanecer com disfunção ventricular esquerda, evoluindo, todavia, com melhora espontânea do quadro após alguns dias... As principais teorias que explicam este fenômeno se referem a um efeito deletério do excesso de cálcio, o qual é liberado no citoplasma dos cardiomiócitos quando da reperfusão (“injúria de reperfusão”).
Necrose Miocárdica
Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no subendocárdio da região em sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção à periferia (epicárdio) até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada. O processo leva de 6-12h para se completar. Se a necrose ocupar a espessura total da parede, teremos a necrose transmural. Se não houver extensão por toda a parede, teremos a necrose não transmural (geralmente subendocárdica).
O que determina a evolução ou não para necrose miocárdica?
1- Capacidade da rede de colaterais.
2- MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico.
3- Reperfusão precoce.
O ser humano possui, desde o nascimento, uma rede de circulação colateral ligando os territórios irrigados pelas três coronárias principais (heterocolaterais), além de ligações entre segmentos de uma mesma coronária (homocolaterais).
Na doença isquêmica crônica esta rede se hipertrofia, protegendo, até certo ponto, a área isquêmica. Na oclusão aguda, a rede de colaterais se torna fundamental para reduzir a extensão da área de necrose. Quanto maior a capacidade desta, menor será a área de necrose.
O MVO2, ou consumo miocárdico de oxigênio, é outro determinante da extensão da necrose. Imagine que, de uma hora para outra, uma região miocárdica passa a ser nutrida somente pela rede de colaterais. A isquemia será tanto
pior quanto mais elevado for o MVO2, fato comum durante a fase aguda do IAM (devido à hiperativação adrenérgica).
Reperfusão miocárdica é a recanalização da coronária ocluída, com retorno do fluxo sanguíneo. Sabemos que ela pode ocorrer de maneira espontânea em até 30% dos casos de IAM, por ação do sistema fibrinolítico endógeno. Quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, menorserá a área de necrose, e melhor o prognóstico! Lembre-se que, com a coronária ocluída, a necrose já começa a se instalar após os primeiros 30 minutos, podendo se “completar” (infarto transmural) por volta de 6-12h. A reperfusão é capaz de salvar o miocárdio que ainda não sofreu necrose!!! Logo, a base do tratamento do IAM é justamente a tentativa de recanalização da coronária ocluída, de preferência o mais rapidamente possível. Para tanto, utilizam-se drogas fibrinolíticas (trombolíticos) ou intervenções mecânicas (angioplastia).
AVC
O AVC pode ser classificado, conforme a sua fisiopatologia, em isquêmico, no qual há um déficit do fluxo sangüíneo para uma determinada área cerebral devido à obstrução de uma artéria, e hemorrágico, em que o déficit é secundário à ruptura da artéria. 
AVC Isquémico
A isquemia diz respeito a qualquer processo durante o qual um tecido não recebe os nutrientes – e em particular o oxigénio – indispensáveis ao metabolismo das suas células. Assim, o AVC isquémico é induzido por oclusão de um vaso ou redução da pressão de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e sustentada
Garett, 1994). Ou seja, quando o tecido cerebral é privado do fornecimento de sangue arterial, segue-se um sofrimento celular que, conforme a sua intensidade, poderá manifestar-se por uma perturbação funcional. Se esta privação é de curta duração (menos de 24horas), a disfunção é considerada reversível. Nestes casos fala-se de Acidente Isquémico Transitório (AIT). Quando a isquemia persiste para além desse período de 24 horas, poderão instalar-se lesões definitivas e irreversíveis do cérebro, caracterizadas pela morte de um grupo de neurónios. Falamos aqui de enfarte cerebral (Habib, 2000).
Trombose Cerebral
Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão.
Segundo O’Sullivan (1993), trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou dos seus ramos. Os trombos resultam da aderência e agregação plaquetária, coagulação de fibrina e queda da fibrinólise.
Existem dois tipos de trombose, a trombose venosa e a trombose arterial. As tromboses arteriais são as mais frequentes, e resultam da presença de material ateromatoso que oclui o lúmen de um vaso. As tromboses venosas constituem uma raridade no conjunto dos quadros de patologia vascular cerebral.
As tromboses cerebrais são frequentemente precedidas por AIT (cerca de 20% dentro do mesmo território arterial).
Embolia cerebral
Embolia cerebral define-se como todo o processo em que se verifica a oclusão arterial por um corpo estranho (embolo) em circulação, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais (O`Sullivan, 1993). Estes coágulos (ou êmbolos) formam-se dentro dos vasos sanguíneos do cérebro, geralmente sobre uma placa de gordura, devido à acumulação de colesterol nas paredes das artérias, processo conhecido como arteriosclerose.
Os quadros da embolia cerebral instalam-se normalmente de forma súbita. Os sintomas podem repetir-se no tempo com agravamento e melhoria, significando isso embolização recorrente.
A formação de êmbolos está vulgarmente associada às doenças cardiovasculares, nomeadamente devido a fibrilhação auricular e outras arritmias. Os êmbolos poderão ter também origem em desordens sistémicas produtoras de êmbolos gasosos (cirurgia ou traumatismo), de êmbolos gordos (fracturas de ossos) ou de êmbolos de origem tumoral.
As embolias cerebrais são raramente precedidas por AIT mas quando existem não respeitam a mesma árvore arterial.
AVC Hemorrágico
A hemorragia cerebral é consequência de um fenómeno inverso ao da isquemia: a extravasão de sangue para fora dos vasos.
Quando ocorre uma hemorragia, o sangue pode derramar:
Para o interior do cérebro, provocando uma hemorragia intracerebral.
Para o espaço cheio de fluído entre o cérebro e a membrana aracnóide, provocando uma hemorragia subaracnóidea
A hemorragia cerebral, mais do que a isquemia, está relacionada essencialmente com a hipertensão arterial. O aumento crónico da pressão nas artérias, sobretudo se é ignorado ou mal tratado, conduz a uma fragilização das paredes arteriais, do que poderá resultar uma ruptura e consequente hemorragia (Habib, 2000).
A hemorragia pode ocorrer de várias formas, sendo as principais:
- Aneurisma – um ponto fraco ou fino na parede de uma artéria. Com o tempo estes pontos aumentam com a elevada pressão arterial, acabando por rebentar.
- Ruptura de uma parede arterial. As paredes arteriais encrostadas de placas (provocadas pela arteriosclerose) perdem a sua elasticidade, ficam rígidas, finas e sujeitas a quebrarem.
Caracterizar os aspectos epidemiológicos (prevalência, incidência, morbidade e mortalidade das doenças cardiovasculares.
Descrever os fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular.
Definir doença crônica e suas implicações na responsabilidade social da família.
Doenças que têm uma ou mais das seguintes características: são permanentes, produzem incapacidade/deficiências residuais, são causadas por alterações patológicas irreversíveis, exigem uma formação especial do doente para a reabilitação, ou podem exigir longos períodos de supervisão, observação ou cuidados. 
Considerando ainda que um Serviço Nacional de Saúde centrado no cidadão, tem que se preocupar com o cidadão saudável e, prioritariamente, com aquele que sofre de uma doença crónica ou patologia incapacitante. 
É urgente que seja criado o quadro legal que abarque toda a problemática inerente à Pessoa com Doença Crónica, accionando os mecanismos necessários à sua execução, estabelecendo as seguintes prioridades: 
ESTATUTO JURÍDICO DA PESSOA COM DOENÇA CRÓNICA 
O Estatuto Jurídico do Doente Crónico e a definição de Doença Crónica, são de primordial e fundamental importância para minimizar os efeitos e as implicações das doenças crónicas no indivíduo e na sociedade. 
Apesar das repercussões da doença crónica ou patologia incapacitante serem transversais a várias entidades de intervenção governamental (MTSS, ME, MH, MA, MJ) é contudo o Ministério da Saúde o primeiro responsável pela definição de doença crónica e Estatuto Jurídico da Pessoa com Doença Crónica. Além disso, deve ser também o eixo de articulação funcional entre os referidos outros Ministérios. 
Pretende-se assim, que seja criado um sistema de modo que, a partir da declaração de Doença Crónica Incapacitante, se tenha de imediato acesso desburocratizado a todos os benefícios imprescindíveis para o correcto tratamento e qualidade de vida destes cidadãos. 
Torna-se necessária a criação de uma Lei Quadro da Doença Crónica com vista a assegurar a estes cidadãos um conjunto de apoios específicos,tais como, Medicamentos, Suplementos Dietéticos, Produtos e Materiais de uso diário e desgaste rápido, Imprescindíveis à Qualidade de Tratamento e de Vida dos Doentes Crónicos. 
As Doenças Crónicas incapacitantes abrangem hoje cerca de 40 a 45% do total das doenças sinalizadas no nosso país. A tendência é para que este número continue a crescer exponencialmente. (Plano Nacional de Saúde). 
As doenças crónicas atingem milhares de cidadãos, não escolhem idade, abrangendo, desde o nascimento, todas as faixas etárias, até à velhice. A maioria das pessoas atingidas pelas doenças crónicas incapacitantes não conseguem, por vezes, fazer um percurso escolar e laboral e outras são reformadas compulsivamente, ou recebem benefícios sociais, pensões e reformas baixíssimas em consequência das suas patologias. São cidadãos que necessitam de utilizar diariamente medicamentos, produtos e materiais de desgaste rápido, os quais são imprescindíveis à sua sobrevivência, ao correcto e seguro tratamento e à qualidade de vida. 
A Adopção da CIF – Classificação Internacional da Funcionalidade, Incapacidade e Saúde. Esta classificação foi adoptadaem Portugal a partir de 13.11.2002 e deve ser a base para a elaboração da Tabela Nacional da Funcionalidade, Incapacidade e Saúde. 
A necessidade premente desta tabela prende-se com o facto de em Portugal as juntas médicas que atribuem os graus de incapacidade se basearem exclusivamente na Tabela para as doenças profissionais, acidentes de trabalho e viação. 
Não havendo nenhuma Tabela específica para a saúde onde se salvaguarde a adaptação dos benefícios de acordo com a evolução da patologia, assiste-se presentemente a critérios díspares para as mesmas patologias. 
Para tal, considera-se imprescindível a Participação efectiva das Associações de Doentes numa Comissão a criar para elaborar a Nova Tabela Nacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde. 
Ninguém se deve esquecer do papel preponderante e insubstituível de serviço público fundamental que as Associações de Doentes desempenham. Em muitas situações são as únicas entidades a prestar apoio sistemático a nível de acompanhamento social, psicológico, educacional, jurídico, entre outros, à pessoa com doença crónica, chegando até a substituir o próprio Estado em algumas destas áreas. 
A instabilidade da tutela que se verificou ao longo dos anos dificulta e contribuiu fortemente para que a implementação dos trabalhos desenvolvidos pelas Associações de Doentes não tenham tido qualquer eco por parte das entidades governamentais competentes, não havendo qualquer resposta concreta e satisfatória às propostas que têm sido apresentadas.
Reconhecer a importância do exercício físico na manutenção da saúde e controle de doenças crônicas que estão associadas aos processos degenerativos (HAS, DM e dislipidemia).
Identificar os hábitos de vida que contribuem como fator de risco para as doenças cardiovasculares no idoso.