Afecções do sistema nervoso

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Afecções do sistema nervoso
Introdução
Uma das principais características da clínica neurológica em geral é o fato do sistema nervoso apresentar uma estreita correlação entre a localização da lesão e a sintomatologia apresentada. Na maioria das vezes a natureza do agente etiológico pouco importa no aparecimento desta sintomatologia, sendo mais significante a parte do sistema nervoso que este agente lesa. Desta forma, um abcesso encefálico, por exemplo, pode determinar a mesma sintomatologia de um foco de encefalite viral.
Fundamentado neste princípio o clínico deve procurar realizar um exame minucioso visando estabelecer qual ou quais partes do sistema nervoso estão afetadas. Esta busca deve ser dirigida para os grandes grupamentos anatômicos os quais determinam, quando lesados, uma sintomatologia própria bastante característica. São considerados como grandes grupamentos anatômicos do sistema nervoso o cérebro, o cerebelo, o tronco encefálico e a medula espinhal/nervos periféricos.
O cérebro é composto pelo telencéfalo e diencéfalo. Deve-se lembrar que cérebro e encéfalo não são sinônimos. O primeiro é, na verdade, uma das estruturas do segundo e corresponde basicamente aos hemisférios cerebrais estando apoiado no tronco encefálico. O cérebro está envolvido em praticamente todos os sistemas funcionais sendo, portanto, capaz de manifestar uma sintomatologia muito diversificada quando lesado. O cerebelo é uma estrutura esférica que se localiza sobre a ponte. Sua função está relacionada com a coordenação dos impulsos motores que se originam na córtex cerebral modulando-os baseado nos impulsos proprioceptivos que nele chegam oriundos das mais diversas partes do organismo. Alojando o cérebro e o cerebelo através de seus pedúnculos está o tronco encefálico. Trata-se de uma estrutura tubular e segmentar composta pelo mesencéfalo, ponte e bulbo (ou medula oblonga). Pelo tronco encefálico passam todas vias aferentes e eferentes cerebrais. Estão alojados no tronco encefálico os núcleos de praticamente todos os nervos cranianos (exceto o I e o II).
Exame neurológico
O exame clínico do sistema nervoso deve ser orientado para se colher a sintomatologia apresentada e, baseada nela, se localizar a sede anatômica do processo.
A primeira parte do exame clínico consiste no exame físico do animal e consiste, basicamente, em 10 etapas :
1) Comportamento: bater a palma da mão próximo ao animal e verificar a sua resposta, avaliando hipo ou hiperexcitabilidade. Registrar atitudes aberrantes como agressividade ou torpor. Lesões difusas do encéfalo podem provocar esses sintomas.
2) Postura: deve-se iniciar pela cabeça, verificando alterações no seu posicionamento. Opistótono indica lesão encefálica difusa. Pleurótono sugere lesão do sistema vestibular. Tremores de cabeça que se acentuam com a movimentação do animal (tremor intencional) indicam lesão cerebelar. Avaliar, em seguida, a postura do corpo e membros. O radial, nervo responsável pela extensão do membro anterior, quando lesado faz com que o animal apoie-se sobre a porção dorsal da extremidade do membro. Postura desequilibrada, evidenciada pelo afastamento dos membros (base ampla) sugere lesão vestibular. Tremores constantes em todo corpo indicam envolvimento neuronal generalizado. Convulsões são típicas de lesão cerebral (telencéfalo).
3) Andar: fazer o animal caminhar o mais naturalmente possível. Não puxar nem empurrar. Lesões do sistema vestibular provocam andar desequilibrado e em círculos. Lesões cerebelares causam movimentos descontrolados (ataxia). Lesões da medula espinhal determinam marcha instável do trem posterior (andar "descadeirado").
Síndrome de Schiff-Scherington em uma vaca com raiva
4) Tônus muscular: lesões de medula espinhal se manifestam, também, por paralisia ou paresia dos membros. Todavia, o quadro pode ser flácido ou espástico, na dependência da porção afetada. Lesões mais posteriores da medula podem, ainda, ser acompanhadas de paralisia flácida da cauda e ânus. Lesões de nervos periféricos determinam paralisias flácidas dos músculos por eles inervados. Existe um quadro paradoxal de lesão espinhal a nível tóraco-lombar que provoca uma espacidade dos membros anteriores e flacidez dos posteriores. Esse quadro é conhecido como "Síndrome de Schiff-Scherington".
 
5) Reação tônica do pescoço: também conhecida como sinal de "Magnus-Klein". Levantar a cabeça do animal e verificar a reação dos membros posteriores. Normalmente, nada deve acontecer. Lesões cerebelares provocam flexão exagerada dos membros posteriores.
6) Reflexos espinhais: com uma vara pontiaguda, estimular o espaço interdigital e verificar a retração do membro testado. Repetir essa estimulação na cernelha e no períneo. No primeiro caso, verificar a movimentação da pele e, no segundo, a contração do ânus e o abaixamento da cauda. Lesões da inervação periférica e estados comatosos e semi-comatosos diminuem essa resposta. Lesões cerebelares aumentam-na. Lesões da medula espinhal normalmente diminuem a resposta, mas, na dependência da porção afetada, podem até aumentá-la.
7) Distúrbios visuais: verificar se o animal está enxergando, movimentando a mão próximo ao olho do animal e notando se ele pisca. Cuidado para não tocar nos cílios, nem provocar vento. Lesões do nervo óptico e do encéfalo alteram essa resposta.
8) Reflexos oculares: estimular a vista do animal com uma fonte luminosa e verificar a contração da pupila. Como essa resposta depende da integridade do nervo óptico, esse exame (reflexo pupilar) presta-se para testar se a eventual cegueira detectada no exame anterior é de origem central ou periférica. Já o reflexo palpebral consiste em tocar a pálpebra do animal e notar se ele pisca. Lesões do nervo facial ou de seu núcleo, no tronco encefálico, alteram esse reflexo. Essas lesões costumam acompanhar, pela proximidade anatômica, os quadros vestibulares.
9) Nistagmo: a movimentação rítmica do globo ocular indica lesão do sistema vestibular.
10) Outros: pesquisar sensibilidade no crânio e na coluna vertebral. Buscar evidências de possíveis traumatismos. Examinar, no pavilhão auricular, sinais de otite. Pesquisar a integridade dos nervos cranianos baseando-se na seguinte tabela:
Origem	Nervo	Sintoma
mesencéfalo	III (óculo-motor)	estrabismo, midríase
mesencéfalo	IV (troclear)	estrabismo
ponte	V (trigêmio)	analgesia facial, paralisia mandibular
ponte	VI (abducente)	estrabismo
ponte	VII (intermédio-facial)	paralisia facial
ponte	VIII (vestíbulo-coclear)	nistagmo, pleurótono, desequilíbrio, andar em círculos
bulbo	IX (acessório do vago)	disfagia
bulbo	X (vago)	disfagia, megaesôfago
bulbo	XI (glossofaríngeo)	disfagia
bulbo	XII (hipoglosso)	paralisia lingual
Distúrbios somestésicos podem ser detectados através da insensibilidade cutânea de certas regiões como ocorre na lesão dos nervos femorais cutâneos, quando se nota uma analgesia na pele da face lateral da coxa.
Exames complementares
Dosagem de glicose sérica: é comum a lesão encefálica ser acompanhada de hiperglicemia (acima de 80 mg%). Além disso, a acetonemia da vaca leiteira e a toxemia da prenhez dos pequenos ruminantes causam hipoglicemia.
Dosagem de corpos cetônicos na urina: auxilia no diagnóstico da acetonemia da vaca leiteira e a toxemia da prenhez dos pequenos ruminantes.
Exame do líquor: nos quadros inflamatórios encontra-se um aumento da concentração de proteína e do número de células somáticas no líquor (LCR). Nestes casos é conveniente realizar o exame citológico do LCR, pois nos quadros virais há um predomínio de células mononucleares ao passo que nos quadros bacterianos esse predomínio é de células polimorfonucleares. No LCR pode-se, ainda, tentar o isolamento do possível agente causador do processo. A diferenciação entre quadros inflamatórios (encefalite) e não infalmatórios, ou degenerativos, é muito importante pois algumas doenças, como a raiva, provocam um intensa reação inflamatória, ao passo que outras, como a acetonemia davaca leiteira, causam uma degeneração neuronal sem sinais de inflamação.
Outros exames in vivo: Podem auxiliar no diagnóstico final do processo os exames radiográficos do crânio e da coluna vertebral, o decalque de córnea para diagnóstico da raiva e algumas provas sorológicas.
Exames post-mortem: No animal morto deve-se realizar o isolamento bacteriológico e virológico a partir de fragmentos do sistema nervoso além do exame específico para diagnóstico da Raiva. Finalmente, o exame histopatológico deve ser realizado pois desempenha um papel importantíssimo no diagnóstico das diversas enfermidades neurológicas.
Abordagem propedêutica
As lesões neurológicas provocam, basicamente, quatro síndromes distintas: cerebral, cerebelar, vestibular e medular/nervos periféricos.
Síndrome cerebral
A síndrome cerebral pode ser caracterizada por alterações posturais e de marcha, tremores generalizados e convulsões (forma motora). O envolvimento de núcleos hipotalâmicos manifesta-se por perturbações na regulação visceral como, por exemplo, a elevação dos níveis séricos de glicose (hiperglicemia). São também comuns as alterações comportamentais, como agressividade, devido ao envolvimento do sistema límbico. Pode-se encontrar, ainda, distúrbios visuais e de consciência nas lesões cerebrais graves.
	
Animal convulsionando	Animal com encefalite
Em muitas enfermidades ocorre essa síndrome, tal como na encefalite, nos distúrbios metabólicos (hipocalcemia, acetonemia e poliencefalomalácea), nos quadros degenerativos (encefalopatias espongiformes, enterotoxemia, envenenamentos e intoxicações) e nos traumatismos cranianos.
A encefalite é o processo inflamatório do encéfalo. É causada por diversos agentes infecciosos conhecidos, principalmente bactérias e vírus, tal como o vírus da raiva. A sintomatologia é bastante distinta, dependendo da região afetada. Nos casos das encefalites bacterianas, pode-se tratá-la com antibióticos, sendo que o antibiótico de eleição é o cloranfenicol (Quemicetina®, 50 mg/kg; 4x/dia, durante 7 a 10 dias) pois ele atravessa satisfatoriamente a barreira hematocefálica. Alternativamente, considerando-se suas limitações, pode- se utilizar a ampicilina (20 mg/kg; 2 a 3x/dia, durante 7 a 10 dias). A reação imune que ocorre nas encefalites virais pode muitas vezes ser exagerada e prejudicial, sendo aconselhável o seu bloqueio com dexametasona (Azium®, 1 mg/kg; 1 a 2x/dia, durante 3 a 5 dias). É recomendada de maneira geral a associação de complexo B (Citoneurim®, principalmente B1 e B6) na terapia das diversas afecções do sistema nervoso central e periférico. Em casos de convulsões contínuas ("status epileticus") convém sedar o animal com benzodiazepínicos (Dienpax®, Diazepam®; Valium®). Jamais deve-se usar em casos de convulsão a xilazina (Rompum®), pois ela tem a capacidade de potencializá-las. Nas neuropatias periféricas pode-se tentar o tratamento com estricnina (Stricnaneurin B12®) e com recuperadores mielínicos (Sinaxial®).
A hipocalcemia é um distúrbio metabólico que costuma acometer vacas leiteiras no período imediatamente após o parto. Nas ovelhas e cabras ela se manifesta no último mês de gestação. Em condições normais, o nível sérico de cálcio de um animal é mantido pelo paratormônio que remove o mineral dos ossos. Em alguns animais, porém, esse mecanismo pode apresentar-se insuficiente, sobretudo em vacas de alta produção leiteira que demandam grandes quantidades de cálcio. Nos pequenos ruminantes há maior demanda de cálcio para o desenvolvimento fetal, por isso os sinais de desequilíbrio acontecem no final da gestação. Nas vacas existem três estágios da enfermidade. No primeiro o animal torna-se inquieto, com tremores musculares nos flancos, dificuldade de locomoção e dispnéia. No segundo estágio a vaca permanece em decúbito lateral, deprimida, sem apetite e temperatura abaixo do normal. Aumenta a frequência cardíaca com hipofonese dos ruídos cardíacos. Pode haver timpanismo diminuição da velocidade de eliminação fecal e diminuição do tônus do esfíncter anal. No terceiro estágio pode entrar em estado de com frequência cardíaca podendo superar a 120 batimentos por minuto com hipofonese bem caracterizada. Há timpanismo gasoso e algumas vacas apresentam retenção dos anexos fetais devido atonia uterina. Os pequenos ruminantes apresentam paralisia flácida e depois tetania. Os quadros de hipocalcemia podem ser diferenciados da acetonemia e toxemia da prenhez por não apresentarem cetose nem distúrbios visuais. O diagnóstico é realizado com observação dos sinais clínicos e histórico, pois trata-se de uma emergência e a terapia deve ser imediata. Uma vaca deve receber nove gramas de cálcio (Glucafós®, Valéecálcio®, Calciodal®) por via intravenosa e lentamente pois pode ocorrer cardiotoxicidade. Nas ovelhas e cabras recomenda-se a dose de cálcio igual a 1g/45kg. Quandos os animais são tratados rapidamente o prognóstico é bom. Em casos em que ocorram complicações como mastite e lesões músculo esqueléticas o prognóstico é reservado.
A acetonemia ou cetose se caracteriza pelo aumento dos corpos cetônicos (acetona, ácido ß hidróxi butírico e ácido acetoacético) nos fluídos orgânicos. Os corpos cetônicos se acumulam devido à hipoglicemia que ocorre nesta enfermidade, a qual e é reponsável pelos sintomas da encefalopatia hipoglicêmica que se instala. A hipoglicemia ocorre em vacas de alta produção, devido às altas exigências energéticas. Nas ovelhas e cabras este quadro é conhecido como toxemia da prenhez pois ocorre no último terço da gestação, principalmente naqueles animais com mais de um feto, pois as necessidades de glicose também são maiores. A hipoglicemia pode ocorrer também em animais que não apresentem tanta exigência de glicose, mas que se encontrem subnutridos ou altamente parasitados. Os sinais clínicos iniciais da acetonemia/toxemia da prenhez nem sempre são específicos. Os animais afetados apresentam gradual queda no apetite e diminuição na produção de leite. Em fases mais adiantadas apresentam tremores musculares, convulsões, distúrbios visuais, ranger de dentes, decúbito, coma e morte. Os animais doentes apresentam grande aumento dos corpos cetônicos na urina, leite e plasma. O tratamento usualmente é ineficaz, sobretudo nos casos em que a hipoglicemia tenha provocado grave lesão encefálica. Recomenda-se a terapia oral com substratos gliconeogênicos. Pode-se administrar uma solução contendo a seguinte fórmula: propionato de sódio (150 g), glicerol (250 mL), propileno glicol (250 mL), água destilada q.s.p. (1000 mL). A solução assim preparada pode ser administrada na dose de 500 mL (vacas) ou 50 mL (cabras/ovelhas), duas vezes ao dia. Em vacas, pode-se tentar a aplicação de 500 mL de uma solução 50% de glicose feita de maneira lenta para não se provocar diurese osmótica. Em pequenos ruminantes, pode ser necessário induzir o parto com utilização de dexametazona na dose de 25 mg totais (Azium®).
A poliencefalomalácia é uma afecção do sistema nervoso central causada por problemas no metabolismo da tiamina. Ocorre edema cerebral e necrose da substância cinzenta do cérebro. Afeta ruminantes como ovinos, caprinos, bubalinos e mais frequentemente os bovinos. Sabe-se que a tiamina ou vitamina B1 esta envolvida no processo de síntese de enzimas relacionadas com o metabolismo de carboidratos, sendo que os neurônios podem sofrer lesões quando este metabolismo de carboidratos não ocorre adequadamente. A polioencefalomalácia é relativamente frequente em animais confinados, entretanto em nosso meio tem sido diagnosticada em animais que permanecem exclusivamente em pastagens na maioria das vezes pobres em nutrientes. Os sinais clínicos variam, mas frequentemente observa-se ataxia, cegueira, estrabismo, nistagmo. Alguns animais permanecem em decúbito e opistótono, seguido de coma e morte. A cegueira é central o reflexo pupilar permanece íntegro. Trata-se de uma emergência em medicina veterinária, pois quanto mais o tempo passa, maiores são as lesões do sistema nervoso.A terapia é feita com tiamina na dose de 2 a 20 mg/kg IV (Monovin B1®) e deve ser imediata se houver índicios da doença. Recomenda-se que o primeiro tratamento seja feito em doses elevadas com manutenção em doses mais baixas. Nos casos em que as lesões não são muito pronunciadas a recuperação é bastante rápida, as vezes acontecendo em períodos de 30 minutos. A terapia deve ser continuada por pelo menos três dias. Os animais que morrem, podem apresentar edema cerebral e necrose de substância cinzenta. Em casos avançados quando se ilumina a lesão com luz ultravioleta pode-se observar fluorescência que auxília no diagnóstico. Apesar dos sinais clínicos serem bastante preocupantes para o clínico, o prognóstico é bom quando a terapia é precoce e o paciente pode se recuperar totalmente.
A enterotoxemia em bovinos e ovinos é produzida pela ação de toxinas produzidas pelo Clostridium perfringens. Estes microorganismos são encontrados nos intestinos e em determinadas condições, como início de amamentação ou quando há troca de alimentação, cepas bastante toxigênicas podem proliferar e provocar doença. Os sinais podem ser sistêmicos ou se manifestarem através de enterite levando a diarréia hemorrágica com muco. Os animais recém nascidos podem morrer sem apresentar sintomas. Outros podem apresentar quadro neurológico com ataxia opistótono e convulsões. A necrópsia pode-se observar enterite hemorrágica, os linfonodos mesentéricos hemorrágicos. Os microvilos intestinais se apresentam cobertos com grande quantidade de bactérias gram positivas. O tratamento com uso de tetraciclina (Talcin®) na dose de 10 mg/kg IV a cada doze horas tem apresentado bons resultados. Também é necessário a correção dos desequílibrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico. A doença pode ser previnida com vacinação.
O scrapie é uma doença neurológica de ovinos e caprinos causada por um agente com estrutura mais elementar que um vírus chamado prion. Acredita-se que o prion do scrapie esteja relacionado com o agente da encefalopatia espongiforme bovina. A doença é de evolução lenta mas fatal. Os sintomas são prurido, perda de lã ou pelo e ataxia, culminando com a morte do animal. O diagnóstico é feito baseado no histórico de doença neurológica progressiva e pelo exame histopatológico do sistema nervoso central, com evidência de degeneração progressiva da substância cinzenta.
A encefalopatia espongiforme bovina, ou BSE, é uma doença degenerativa, progressiva e fatal que provoca um quadro com lesões espongiformes no encéfalo, causada por um príon (estrutura protêica menor que um vírus). Ainda não foi relatada no Brasil.
Síndrome cerebelar
Nas síndromes cerebelares nunca se encontram quadros de paralisia ou paresia uma vez que no cerebelo não se originam impulsos. A sintomatologia dos quadros de lesão cerebelar vai depender da porção afetada e é caracterizada por opistótono, espasticidade extensora dos membros anteriores e flexora dos posteriores detectáveis por exacerbação na reação tônica do pescoço (lobo rostral ou paleocerebelo), ataxia, dismetria, hipermetria e tremor intencional de cabeça (lobo caudal ou neocerebelo). A hipoplasia cerebelar pode ocorrer ocasionalmente em bovinos e existem evidências que a Solanum fastigiatum ("jurubebaba") provoque quadros cerebelares típicos.
Síndrome vestibular
O Sistema Vestibular consiste num dispositivo do organismo que visa manter em equilíbrio os membros, a cabeça e os globos oculares. Compõem este sistema o lobo floculonodular do cerebelo (arquicerebelo), os núcleos vestibulares da ponte, o VIII par de nervos cranianos (vestíbulo-coclear ou estato-acústico) e os componentes periféricos localizados no ouvido interno (labirintos). As lesões deste sistema se caracterizam por nistagmo, perda de equilíbrio, andar em círculos e pleurótono. Por proximidade anatômica, por vezes há o envolvimento também do VII par de nervos cranianos (intermédio facial) ou de seus núcleos. Neste casos, pode ocorrer paralisia dos nervos faciais. Quando é unilateral é chamada de hemiplegia facial.
Tais sintomas ocorrem tanto em lesões encefálicas centrais (encefalites, p.ex., por Listeria spp) como em lesões periféricas (otites). O nistagmo é uma forma de diferenciar a origem da lesão. Nistagmo espontâneo, independente do posicionamento da cabeça aparece em lesões centrais. Lesões periféricas provocam nistagmo apenas quando se movimenta a cabeça.
As síndromes vestibular, cerebral e cerebelar compõem a chamada síndrome encefálica. Nestes três casos, deve-se em primeiro lugar estabelecer a sede anatômica do processo e sua característica difusa ou localizada. Auxiliarmente pode-se fazer uma dosagem de glicose sérica, pois é comum a lesão encefálica ser acompanhada de hiperglicemia (acima de 80 mg%). A seguir, é importante saber se o quadro em questão apresenta ou não uma reação inflamatória (encefalite). As intoxicações e os distúrbios metabólicos não provocam inflamação, fato que ocorre nas infecções e nos traumatismos. Essa diferenciação pode ser realizada através do exame do líquido céfalorraquidiano (LCR), ou líquor, posto que os quadros inflamatórios apresentam um aumento da concentração de proteína e do número de células somáticas. Nestes casos é conveniente realizar o exame citológico do LCR pois nos quadros virais há um predomínio de células mononucleares ao passo que nos quadros bacterianos esse predomínio é de células polimorfonucleares. No LCR pode-se, ainda, tentar o isolamento do possível agente causador do processo.
Síndrome espinhal e de nervos periféricos
As lesões de medula espinhal e/ou de nervos periféricos caracterizam-se por pertubarções no tônus da musculatura dos músculos, podendo ser total (paralisia) ou parcial (paresia). Esses quadros podem se manifestar por diminuição do tônus (flacidez) ou por aumento do tônus (espasticidade).
A combinação destes elementos cria quatro possibilidades sintomatológicas: paralisias flácidas, paralisias espásticas, paresias flácidas e paresias espásticas.
Algumas enfermidades provocam alterações deste tipo, como o tétano, o botulismo e a artrite-encefalite caprina.
O tétano caracteriza-se por se manifestar com sinais de rigidez muscular e espasmos tônicos. Na maioria das vezes a evolução é para a morte. O agente produtor da toxina tetânica é o Clostridium tetani que é uma bacteria de distribuição cosmopolita. Geralmente o microorganismo penetra nos animais através de ferimentos e processos cirurgicos sem assepsia, como em orquiectomias e caudectomias feitas sem os devidos cuidados. As fêmeas podem ser contamindas pelo útero. O microorganismo se instala em ambiente anaeróbio e produz a toxina, sendo que os período para que a doença apareça pode variar de duas semanas a um mês. Os sinais mais evidentes são a rigidez muscular localizada ou generalizada. Os ruminantes podem assumir uma posição de cavalete com rigidez dos quatro membros, podendo haver opistótono. Em alguns casos ocorre elevação da temperatura retal devido aos espasmos musculares. Os doentes têm dificuldade para defecar e apresentam timpanismo gasoso. Ocorre ainda dilatação de narinas, sialorréia e protrusão de terceira pálpebra. Os espamos musculares desencadeiam-se por estimulos tácteis e sonoros. O paciente deve se mantido em locais com pouca luz e silenciosos. A manipulação dos animais deve ser feita de modo delicado evitando-se movimentações e toques bruscos. Deve-se providenciar um local com cama alta com a finalidade de se evitar úlceras de decúbito. Pode-se utilizar drogas que diminuam o espasmo muscular como a clorpromazina (Acepran®) na dose de 0,1 mg/kg ou o diazepam (Diempax®, Diazepam®) na dose de 0,01 a 0,4 mg/kg IV duas vezes ao dia. A administração de penicilina G procaína (Agrovet®, Pentabiótico®) na dose de 20.000 UI/kg IM duas vezes ao dias é necessário para se eliminar focos de clostrídios produtores da toxina. A toxina tetânica deve ser neutralizada com antitoxina na dose de 1000 a 5000 UI/500 kg até 1000 a 5000 UI/kg em aplicações subcutâneas.Alguns autores recomendam a aplicação da antitoxina por via intratecal. O prognóstico quanto a vida é mal e os animais morrem apesar da terapia instituída.
Animal em decúbito com botulismo
O botulismo é uma doença causada pela ingestão da toxina botulínica produzida pelo Clostridium botulinum. A toxina está presente na água e em alimentos contaminados. No Brasil, o problema é bastante sério em bovinos de corte criados em sistema intensivo, principalmente vacas lactantes e prenhes. As pastagens do Brasil central são pobres em fósforo e particularmente nesses animais a demanda de minerais é maior. Os animais acometidos usualmente não recebem suplementação mineral adequada, desenvolvendo parorexia que os leva a ingerir ossadas de carcaças de animais abandonados mortos nas pastagens. Estes ossos podem estar contaminados com a toxina botulínica que age impedindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. Os sintomas são hipotonia ruminal, anorexia, diminuição do tônus da musculatura da língua, paresias e paralisias flácidas de membros evoluindo para decúbito. Pode haver diminuição do reflexo pupilar. A morte pode ocorrer de dois dias até semanas, dependendo da susceptibilidade do animal e da quantidade de toxina ingerida. O animal morre devido a parada respiratória. O diagnóstico pode ser feito através da demonstração da toxina botulínica em testes laboratorias especializados. Não existe tratamento eficaz e a prevenção deve ser feita com o uso de vacinas, destino adequado de carcaças e mineralização balanceada dos animais. As silagens e fenos devem ser preparados de maneira que não haja a contaminação com animais mortos (aves, ratos, etc.).
A artrite-encefalite caprina (CAE - Caprine Arthritis-Encephalitis) é uma enfermidade provocada por um retrovírus que se transmite pela ingestão de leite/colostro de cabras infectadas, além de fômites contendo resíduos de sangue, como agulhas, tatuadores, etc. Em animais jovens, a doença se manifesta por paralisia flácida de membros posteriores, decorrente da mielite causada pelo vírus (apesar no nome da doença incluir o termo "encefalite", é mais comum a "mielite"). Em animais adultos, o vírus provoca um quadro de artrite, que se manifesta comumente por espessamento da articulação do carpo. O aspecto da articulação afetada e do líquido dela puncionado é muito parecido com aquele encontrado na micoplasmose. Uma análise microscópica de uma lâmina do material puncionado, todavia, pode ser útil na diferenciação das duas doenças, já que no caso da micoplasmose a célula mais freqüentemente encontrada é do tipo polimorfonuclear, ao passo que no caso da CAE encontram-se mononucleares. A CAE pode ser diagnosticada também por métodos sorológicos. Não existe tratamento para a CAE.
Outras causas de lesão de medula espinhal e nervos periféricos são os abscessos, os traumatismos, o linfoma da leucose enzoótica bovina, a deficiência de cobre ("swayback"), a mielite causada pelo vírus da raiva e a mielite pós caudectomia (em ovinos).
Bibliografia
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LURIA, A.R. Fundamentos de Neuropsicologia. São Paulo: EDUSP, 1981.
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