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aciste hipertensao portal

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A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.
As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.
Esplenomegalia congestiva – O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).
Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.
Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.
Veja mais – cirrose hepática e varizes esofágicas
Ascite – Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.
Veja mais – Caso clínico cirrose
Encefalopatia hepática –Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.
A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:
Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.
Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.
Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.
Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.
A hipertensão portal representa a complicação de várias doenças. Entre as afecções que podem cursar com hipertensão do sistema porta, destacam-se a cirrose, a forma hepática ou hepatoesplênica da esquistossomose, neoplasias do fígado, das vias biliares ou do pâncreas, fenômenos tromboembólicos da veia porta e moléstias supra-hepáticas. Dentre suas consequências destacam-se varizes de esôfago e a encefalopatia portossistêmica. A pressão no sistema portal, como em qualquer outro sistema vascular, é o resultado da interação entre o fluxo sanguíneo e a resistência vascular que se opõe a esse fluxo. Assim, a pressão portal pode au- mentar, se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular ou ambos. A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática e intra-hepática. O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, frequentemente com conjunto com exames de imagem e endoscopia.

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