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Norovírus
Características gerai do vírus
Caracteriza do genoma do vírus Norwalk como membro da família Caliciviridae. As partículas de Norovírus apresentam cerca de 26-37mmde diâmetros, capsídeo de simetria icosaédrica , não contem envelope lipídico e possuem material genético composto por uma molécula de RNA de fita simples, linear, de polaridade positiva poliadenilada com aproximadamente 7,6kb.
O genoma é organizado em três ORFs distintas: A ORF1 codifica uma poli proteína não estrutural de1738 aminoácidos. A ORF2, codifica a proteína do capsídeo e a ORF3,codifica uma proteína estrutural menor, que está associada à estabilidade da proteína do capsídeo. Com base na análise de sequências completas do gene do capsídeo, os norovirus estão classificados em cinco geno grupos. Cepas de três geno grupos (G1,G2 e G4 ) são encontradas em humanos, uma cepa do G2 é encontrado em porcos, o geno grupo G3 encontrado em bovinos e o geno grupo G5 é encontrado em murinos.
Característica da doença
A gastroenterite é caracterizada por náuseas, vômitos, dor abdominal, as vezes diarreia e febre branda, os sintomas duram de 12 a 24 horas. As partículas virais são estáveis em água clorada, em ambientes de PH ácidos, e permanecem infecciosas após o congelamento e o aquecimento até 60ºc.
Alimentos envolvidos
A infecção por este vírus está relacionado diretamente com ingestão de água, alimentos contaminados, principalmente por crustáceos, e por manipuladores de alimentos.
Diagnóstico
Atualmente existe uma ampla gama de testes sorológicos e moleculares.
Sorológicos: Kits comerciais de EIA, mostram-se técnicas rápidas, mas são pouco sensíveis para a detecção de norovirus.
A metodologia empregando RT-PCR e suas variações é muito mais rápido e mai sensível do que imunoensaios, e ainda é usada para a identificação dos geno grupos dos norovírus.
Prevenção
Não existe ainda vacinas ou antivirais disponíveis para a prevenção. Por ser altamente infecciosos, lavar as mãos de maneira eficiente e o descarte adequado ou a desinfecção do material contaminado podem diminuir o risco de transmissão intrafamiliar e também cuidados especias com a higienização dos alimentos. É necessário que os indivíduos doentes envolvidos na preparação do alimento sejam afastados do trabalho, mesmo após a fase sintomática, já que partículas viras continuam sendo excretadas pelas fezes por mais de uma semana.
Epidemiologia geral
Os Norovírus(NoV) são considerados os agentes etiológicos virais mais comuns de surtos epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos por água e alimento. A epidemiologia das doenças diarreicas transmitidas por água e alimentos é rapidamente alterada com as mudanças no comportamento humano, no que diz respeito a economia global, indústria e adaptações microbiológicas. A maior incidência da doença é entre crianças com menos de 5 anos. No entanto, o maior impacto econômico é entre pessoas mais velhas que residem em instituições e casas de saúde. Embora os surtos de diarreia ocorram o ano todo, alguns padrões de sazonalidades têm sido observados. Esses padrões diferem nos hemisférios norte e sul. No hemisfério norte, a gastroenterite causada por NoV é mais comum no inverno e no início da primavera. No hemisfério sul, os surtos são mais frequentes durante a primavera e o verão.
De 1999 a 2002, ocorreram 170 surtos de NoV na Espanha. Empregando-se as técnicas de ME, RT-PCR e sequenciamento, foi observado o predomínio do genogrupo GII. Na Inglaterra, Lopman et al. (2003), analisando amostras de surtos ocorridos entre 1995 e 2002, observaram que os NoV tiveram o seu pico máximo de infecção durante o verão, ao contrário das divulgações da época, que descreveram maior ocorrência no inverno.
Chapin et al. (2005) verificaram que a transmissão de NoV por contaminação de alimento atravessa fronteira; o vírus foi dos Estados Unidos para a Guatemala e o México, e as amostras foram analisadas por RT-PCR e sequenciamento, sendo identificados NoV no genogrupo GI em 65% dos casos positivos.
No estado de São Paulo, durante o verão de 1995, ocorreu um surto de gastroenterites que acometeu cerca de 3.500 pessoas (dados do CVE). Análises pela ME de amostras de fezes provenientes desse surto detectaram partículas virais com morfologia de SRSV, identificadas como Norwalk-like pela Imunomicroscopia Eletrônica Imune (IME). Essas amostras foram posteriormente analisadas por RT-PCR e sequenciamento e caracterizadas como calicivírus do tipo SMA (Snow Montain Agent), atualmente denominado NoV genogrupo GII.
Durante os anos de 2005 a 2008, um estudo de vigilância de NoV foi realizado no estado do Rio de Janeiro. Um total de 1.087 amostras fecais foi analisado e cerca de 35% foram positivas para NoV, com prevalência de 96% do genogrupo GII e 80% de GII.4; e foi descrita a necessidade de implantação do diagnóstico para NoV nos laboratórios de vigilância.
No estado de São Paulo, em 2005, ocorreram vários surtos de gastroenterites em crianças e adolescentes, e as análises das amostras demonstraram a circulação de diferentes vírus na mesma região. Os NoV foram detectados em 21,4% das amostras, seguidos pelos rotavírus, com 14,5%, os astrovírus, com 13,2% e os adenovírus, com 2,1%.
Ocorrência no Brasil
No Rio de Janeiro , quatro surtos de gastroenterite em uma creche foram analisados e todas as amostras deram positivas, pertenciam ao genogrupo 2. Em outro estuo realizado no Rio de Janeiro , em casos esporadicos de diarréia entre crianças de até dez anos de idade, foi verificado que 47,6%das amostras positivas pertenciam ao genogrupo G2, um estudo conduzido em São Paulo , durante cinco anos, analisou casos esporadicos de crianças menores de três anos de idade, tendo sido observado a predominancia do genogrupo tipo 2. Em amostras coletadas de crianças menores de cinco anos com gastroenterite, atendidas
em hospitais públicos de Goiânia e Brasília , foi encontrada uma taxa de positividade de calicivírus em 8,6% das amostras.
Poliomielite
Os poliovírus são agentes de pequenas dimensões, com cerca de 20-30 mm. Apresentam uma simetria icosaédrica com 60 subunidades e 12 vértices pentaméricos , compostos, cada um deles, por 5 unidades de proteínas protoméricas. Em torno de cada um destes vértices existe uma fenda, designada de canyon, ao fundo da qual se ligam os receptores específicos das células. Durante a sua replicação, forma-se uma grande poli proteína, precursora de quatro polipéptidos major, originados da clivagem daquela. As quatro proteínas da cápside (VP1 a VP4), formadas da clivagem da poliproteína, organizam-se à volta do genoma, formando a simetria icosaédrica, ficando as proteínas VP1, 2 e 3 colocadas à superfície da partícula e a proteína VP4 (mais pequena) não exposta, associada ao genoma viral. Esta proteína está presente em cada uma das 60 subunidades que formam a cápside, permitindo a estabilidade desta.
O seu genoma é do tipo RNA de cadeia simples, linear, com 7400 bases de comprimento e polaridade positiva. O ácido nucleico serve de RNA mensageiro, e é infeccioso, tendo a capacidade de iniciar a replicação viral. O seu genoma é poliadenilado na extremidade 3’, ou seja, tem uma cauda de poli-A e possui uma pequena proteína codificada pelo vírus, designada de VPg com 22 a 24 aminoácidos, que está covalentemente ligada à extremidade 5’ do genoma (existência de uma longa sequência, na qual se podem formar estruturas em stem-loop). Nestes existem genes que codificam proteínas estruturais, que vão ser necessárias à síntese e à clivagem do RNA.O RNA do vírus é monocistrónico, mas codifica para todas as proteínas do vírus numa só poliproteína, que é mais tarde separada em diferentes proteínas individuais. O ácido nucleico constitui 30% do peso da partícula viral e as proteínas cerca de 70%. Este tipo de vírus codifica as suas próprias proteínas da cápside, a proteína VPg, uma protease, uma RNA polimerase, RNA-dependente. A sua cápside é desprovida de invólucro nuclear.
O seu peso molecular é de aproximadamente 2 x 106 – 2,6x106. Quando na presença de pH ácido (pH=3) apresenta um comportamento estável (pH=3 a 9), sendo muito resistentes ao baixo pH do estômago, a sais biliares e a enzimas proteolíticas do intestino.
Característica da doença
A doença caracteriza-se por apresentar um quadro clínico de paralisia flácida (permanente ou transitória) de início súbito conduzindo ou não à morte. Depois de infectado, o indivíduo apresenta um súbito défice motor cuja evolução frequentemente não ultrapassa os três dias. Isto acontece frequentemente no período pós-desmame ou aquando da erupção dentária, depois da perda dos anticorpos maternos.
Os sintomas iniciais da poliomielite são dores de cabeça, vômitos e constipação. Em muitos casos, estes sintomas evoluem para lesões nos neurônios motores, causando paralisia. Em casos mais graves, em situações de epidemias produzidas por estirpes virais de maior virulência, podem observar-se danos mais graves no sistema nervoso central. Nestes casos o vírus multiplica-se no cérebro, nos núcleos de cerebelo, nos núcleos vestibulares e nas formações reticulares. Por vezes, mas raramente, o córtex pode também ser atingido.
Podem ser também observadas meningoencefalites mortais, acometismo da musculatura respiratória (relacionada com o diafragma e músculos intercostais), a forma bulbar da doença, em que pode haver disfunção do centro respiratório (movimento respiratórios arrítmico e irregulares com crises de apneia), ou do centro vasomotor (choque periférico) e paralisia dos músculos da deglutição, da face, dos olhos, entre outros. Só as formas paralíticas apresentam características típicas, sugerindo o diagnóstico da doença. Contudo, estes casos são formas graves da doença que ocorrem raramente .A insuficiência respiratória provoca geralmente tosse, agitação, torpor, movimentos respiratórios rápidos e curtos, choro (em crianças), suor abundante e coloração azulada da pele (cianose). Por outro lado, a insuficiência respiratória pode favorecer o aparecimento de outras doenças, como a pneumonia, a broncopneumonia e outras.
Existem diversas razões que explicam porque é que alguns casos a doença provoca infeções inaparentes, e noutros formas sintomáticas de levada gravidade. A quantidade do inócuo viral, a concentração de vírus no sangue, a presença ou não de anticorpos circulantes no indivíduo infectado e a virulência da estirpe são algumas das razões apontadas.
Existem três formas da doença, a forma paralítica, a não paralítica e a abortiva. A forma abortiva da doença é aquela que ocorre com mais frequência e apresenta os seguintes sintomas: estados gripais, associados ou não a gastroenterite, febre, mal-estar, cefaleias, dores de garganta, náuseas, vómitos e dores musculares. Assim, o quadro clínico da poliomielite paralítica é precedido por um período gripal. A forma não paralítica apresenta geralmente os mesmos sintomas da forma anterior, mas de um modo mais grave, estando neste caso o sistema nervoso envolvido. Assim, pode existir alguma rigidez dolorosa da nuca, assemelhando-se ao quadro clínico da meningite. A recuperação dá-se espontaneamente ao fim de 10 dias.
A forma paralítica apresenta os sintomas registados nas formas anteriores, principalmente nas crianças com mais idade e em adultos, onde a febre tem uma característica bifásica. Os sintomas, para além dos já mencionados, são: instalação súbita de deficiência motora, acompanhada de febre; assimetria, sobretudo na musculatura dos membros inferiores e segmentos proximais; flacidez muscular, com diminuição ou ausência dos reflexos na área afectada; sensibilidade conservada e persistência de alguma paralisia residual (sequela) após 60 dias do início da doença. Nesta forma de poliomielite o grau de envolvimento do sistema nervoso central é variável, podendo ocorrer uma paralisia isolada, que surge abruptamente, sem pródromos ou sintomas marcados, ou sob formas muito graves, onde grande parte do tronco cerebral está envolvido, atingindo núcleos vitais. A paralisia bulbar apresenta os seguintes sintomas: incoordenação motora, paralisia respiratória e impossibilidade em deglutir.
A poliomielite originada pelo poliovírus do serotipo I pode ocorrer numa percentagem de 1 para 300 ou mais indivíduos infectados, para o serotipo II surge 1 caso paralítico em 1500 infectados e para o serotipo III aparece 1 caso paralítico em 10000 infectados. Estes valores podem variar, tendo em consideração os períodos de epidemia.
Alimentos envolvidos
A transmissão ocorre frequentemente por contacto direto pessoa a pessoa. Podem ser infectadas tanto crianças como indivíduos adultos, embora as primeiras sejam as mais afetadas, nomeadamente as que apresentam menos de cinco anos de idade. O poliovírus entra no indivíduo pela boca, fazendo-se a transmissão pelas vias fecal-oral ou oral-oral. Esta última é feita através de gotículas de muco da oro-faringe que se produzem em atos como tossir, espirrar ou falar. O vírus pode também ser transmitido pela água, permanecendo em águas de esgotos durante meses, por alimentos contaminados (como por exemplo os moluscos) ou pelas moscas, que podem transmitir passivamente os vírus das fezes para os alimentos. A transmissão pode ser facilitada pelas condições habitacionais, de higiene e pelo elevado número de crianças numa mesma habitação. Deste modo, quando as condições de higiene são insuficientes, quase todas as crianças de regiões endémicas de poliomielite são expostas ao vírus após o nascimento.
 
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial da poliomielite pode ser realizado por exames específicos e inespecíficos . O primeiro tipo de exame consiste no isolamento do vírus e a realização de provas serológicas. 
 Para isolar o vírus utilizam-se culturas celulares, sendo as células de rim de macaco as mais utilizadas, células Hela, Hep e Vero. Os produtos biológicos, colhidos do doente, podem ser exsudados da oro-faringe (colhidos com zaragatoa), amostras de fezes, ou produtos de zaragatoas rectais, devem ser adequadamente preparados e adicionados com antibiótico, antes da inoculação em células sensíveis ao crescimento daqueles vírus.
A colheita de amostras fecais com isolamento de vírus selvagem permite a confirmação diagnostica. Com este fim são usados uma série de métodos: o método de hibridação molecular, que permite reconhecer todos os enterovírus humanos ou apenas sequências tipo específicas dos poliovírus; e o método de PCR, que permite a amplificação da sequência alvo do genoma viral, em poucas horas, aumentando bastante a sensibilidade do diagnóstico viral. Os poliovírus selvagem e vacinal, podem ser isolados a partir de amostras de água de esgoto, usando os métodos atrás referidos .
Os estudos relacionados com o processo de isolamento viral envolvem, por exemplo, a pesquisa ECP (efeito citopatogénico) característico, a observação de placas típicas, entre outros .A partir dos vírus isolados pelas técnicas atrás referidas, procuram-se identificar e “tipar”, recorrendo a provas de seroneutralização, com anticorpos específicos.
As provas serológicas incluem, provas de neutralização e de fixação de complemento. Os anticorpos neutralizantes, aparecem cedo, na primeira ou segunda semana de doença, mantendo-se indefinidamente. Quando estes são detectados isoladamente, não dão a informação de quando uma determinada doença possa ter acontecido. Os anticorpos fixadores de complemento, formam-se no inicio da infecção aguda, mantendo-se num período aproximado de 1 a 3 anos. A partir do seu estudo, é possível determinar se uma determinada infecção ocorreu recentemente.
Os testes de pesquisa de IgM e IgG (imunoglobulinas) específicas, estão disponíveis, contudo, não respondem a todos os requisitos para o diagnóstico de confirmação laboratorial .
Os exames inespecíficos incluem, exames líquor, de eletromiografia e de anátomopatologia. O exame de líquor permite o diagnóstico diferencial com a Síndrome de Guillain-Barré e com as meningites que também provocam
paralisia flácida aguda. O exame eletromiografia pode ser utilizado para excluir a hipótese de poliomielite. Por fim o exame de anátomopatologia, não permite o diagnóstico de certeza. Sabendo a incidência da infecção do poliovírus nas células do corno anterior da medula e de alguns motores dos nervos cranianos, as alterações histopatológicas podem ser indicadoras, permitindo perante um quadro clínico suspeito, fechar o diagnóstico. As alterações consistem por exemplo, em actividade inflamatória, perivasculite linfocitária, nódulos ou actividade microglial difusa. Embora estas alterações sejam comuns a quaisquer encefalomielites virais, no caso da poliomielite, prevalecem no corno anterior da medula e no tronco cerebral.
Os laboratórios de Referência estão geralmente habilitados para realizar exames de fezes de todos os casos de Paralisias Flácidas Agudas (PFA), com o objectivo de proceder a um diagnóstico diferencial, e caracterizar o poliovírus e outros enterovírus .
 
Prevenção
A imunização consiste na exposição intencional de indivíduos susceptíveis a um determinado antígeno  no sentido de iniciar uma resposta imunitária. Todos os indivíduos não imunizados são susceptíveis de contrair a doença. Deste modo, a infecção natural ou a vacinação conferem imunidade duradoura ao tipo específico de poliovírus que provocou o estímulo. Os indivíduos imunes podem reinfectar-se e eliminar o vírus em menor quantidade e por um período menos de tempo, embora não desenvolva, a doença.A imunidade contra a poliomielite pode ser estimulada de duas formas: através da infecção natural com poliovírus ou através da imunização.
Uma infecção com poliovírus torna o indivíduo imune durante toda a vida, mas esta protecção depende do tipo de vírus envolvido (tipo I, II ou III). Isto significa que uma infecção com um tipo de poliovírus não protege o indivíduo contra as infecções por outros tipos .
A outra forma de ser instalada a imunidade é pela utilização de vacinas, que estabilizam o estado de imunidade do indivíduo. Existem dois tipos de vacinas que produzem imunidade para os três tipos de serotipos do poliovírus, a Salk e a Sabin, apresentando uma eficácia comparável . Ao administrar este tipo de vacinas ocorre o aparecimento de grandes quantidades de anticorpos que impedem a infecção de poliovírus no sistema nervoso.Na vacina Salk são usados vírus inactivados, por aplicação de formaldeído. É uma vacina que se aplica por via subcutânea, profunda ou intramuscular (vacina injectável – IPV) .
A vacina Sabin é preparada a partir de vírus atenuados em de células de rim de macaco.. É uma vacina que se administra por via oral (OPV) , permitindo que os vírus se repliquem no tracto gastrointestinal e nas glândulas salivares mas não no tecido nervoso, não produzindo assim os sintomas da poliomielite. Deste modo previne-se a infecção das células do tubo digestivo.
Na administração de qualquer um dos tipos de vacinas, existe a produção de imunoglobulinas (IgM e IgG) em níveis considerados imunizantes, prevenindo a distribuição do vírus no sistema nervoso central. A imunidade, fornecida pelas IgAs secretórias, a nível das mucosas, oral e intestinal, não se verifica na vacina Salk, havendo neste caso existe replicação do vírus nas células destas mucosas. A resposta imunitária dos tecidos intestinais proporcionada pela OPV, permite dizer que as campanhas de vacinação em massa com este tipo de vacina interrompem a transmissão do poliovírus entre indivíduos 
Embora na vacina Sabin os vírus estejam atenuados, podem ocorrer mutações e recombinações durante a replicação. Consequentemente, os poliovírus derivados da vacina (VDPV – vaccine-derived polioviruses) podem adquirir neurovirulência e apresentar as características do poliovírus selvagem. Estima-se que os VDPV’s possam circular por um período igual ou superior a dois anos depois da vacinação inicial, antes de adquiriram a capacidade de causar sintomas de poliomielite . Os casos conhecidos de poliomielite, por VDPV’s são muito raros, mas foram suficientes para conduzirem à revalidação dos resultados obtidos da relação entre os dois tipos de vacina . Isto deve-se também ao facto da IPV não bloquear a multiplicação do poliovírus nos intestinos. Consequentemente, as crianças imunizadas com IPV podem ainda disseminar poliovírus selvagens a outras crianças. Desta forma, a vacina injectável não é aconselhável em campanhas de erradicação da polio, principalmente em países com condições de higiene deficientes.
Estima-se que a poliomielite vacinal apresenta uma evolução clínica idêntica à causada pelo vírus selvagem, podendo causar igualmente paralisia flácida (permanente ou transitória) ou evoluir para o óbito. Pode ocorrer 1 caso de poliomielite para lítica vacinal, num milhão de vacinados, no caso do poliovírus do serotipo II, e em 2 milhões ou mais para o caso do serotipo III. O serotipo I é até agora geneticamente estável .
O risco de contrair poliomielite vacinal é superior em adultos e pessoas com imunodeficiência. Normalmente os adultos que contraem a doença apresentam uma idade superior à do indivíduo vacinado. Deste modo a vacina Sabin não deve ser tomada por estes indivíduos, pois eliminam os vírus pelas fezes por períodos mais prolongados (mais de seis meses), ocorrendo um maior risco de mutação ou transmissão a outros indivíduos  . Logo, recomenda-se aos adultos que nunca foram vacinados e que viagem para áreas de risco (continente Africano), que recebam nas duas primeiras doses, a vacina Salk, devido ao risco de poliomielite vacinal. De uma forma geral, e devido ao facto da vacina Sabin conter vírus inactivados, os indivíduos imunizados eliminam os vírus junto com as fezes durante cerca de seis semanas, o que pode levar a uma “vacinação” secundária de outras pessoas.
É importante que as crianças sejam vacinadas quando ainda frequentam a pré-primária, pois a maior expansão da doença nas crianças inicia-se nestes locais, onde o contacto entre elas é maior. Assim, para evitar este problema recomenda-se a aplicação de um calendário de vacinação, que para os EUA é o seguinte: aplicação de OPV aos 2, 4 e 6 meses, voltando a ser aplicado entre os 4 e os 6 anos de idade .
Epidemiologia geral
“A poliomielite na América Latina, Europa e Ásia”, talvez venha a sugerir ao leitor um cenário mais amplo do que aquele focalizado pelos capítulos, restritos na verdade a poucos países. Isso não impede que se note a relevância dos estudos de caso expostos. Na apresentação do livro, há menção à “novidade incomum” de a obra vir a “possibilitar análises histórico-comparadas de outras experiências nacionais”. Aqui há controvérsia. Os casos nacionais, trabalhados sem preocupação metodológica com a aná- lise comparativa, dificilmente permitem ao leitor estabelecer contrastes ou semelhanças. Talvez a ausência de tal esforço comparativo na própria apresentação feita por Nascimento revele a dificuldade de se encontrar no texto a “novidade incomum”. O único esforço comparativo digno de nota está no texto de Nascimento e cola-boradores sobre o processo de erradicação da pólio no Brasil e no Peru, nos anos de 1980, com ênfase nos contextos políticos, sociais e sanitários. Os autores indicam que, diferentemente do Brasil, onde o movimento social pela reforma sanitária, inaugurado nos anos de 1970, vinha reivindicando a participação da comunidade (ainda que com imensas dificuldades e limitações de toda sorte, acrescentamos), no Peru não se assistia a iniciativas de estímulo à participação ou envolvimento da população. Inês Guerra, em estudo sobre a experiência portuguesa, mostra como a doença foi negligenciada durante várias décadas pelas autoridades sanitárias e políticas. Segundo a autora, o elevado número de mortes e de crianças e jovens incapacitados pela doença não foi suficiente para que a poliomielite fosse considerada oficialmente um problema de saúde pública. Contudo, o trabalho discute uma iniciativa importante, representada pelo Refúgio da Paralisia Infantil, fundado em 1926, pelo médico
neurologista Henrique Gomes D’Araújo, destinado à assistência e ao tratamento gratuito de crianças pobres da cidade do Porto, na época, uma das cidades mais insalubres de Portugal. Embora dependente de contribuições externas para manter tratamentos gratuitos, o Refúgio contava com uma estrutura na qual funcionava, além do Serviço de Fisioterapia, a Hidroterapia, a Recuperação Funcional e a Cirurgia Ortopédica. Juan Sánchez discute as “responsabilidades não assumidas” pelo Estado espanhol em relação à erradicação da poliomielite no país, nos anos de 1950 e 1960. Lembra que no pós guerra tanto Portugal quanto a Espanha eram países com governos ditatoriais e de tradição confessional católica, “dois elementos determinantes da sua resistência a conceber saúde e assistência em termos de direito” (p.195). Essas características se concretizaram em campanhas de vacinação tardias, pouco difundidas e sem a eficácia esperada. Além disso, lembra o autor, a vacina não era oferecida gratuitamente à população, logo não podia tornar-se obrigatória. Minimizava-se a importância do problema, criavam-se dúvidas sobre a eficácia da vacina e negava-se a gravidade e existência de surtos epidemiológicos – para o Estado a vacina “não era necessária”. “Repressão e autocensura se aliaram para minimizar o problema sanitário” (p.206). Mas, diferentemente de outras doenças como a cólera ou a gripe espanhola, a poliomielite tinha como consequência sequelas paralíticas visíveis para a população, que desafiavam qualquer ocultação ou negação de seus efeitos. O Paquistão é também um caso de ações tardias de combate à poliomielite. Lá, todas as atividades de erradicação tiveram o apoio financeiro de organizações internacionais, como a Organização Mundial da Saúde e o Fundo das Nações Unidas para a Infância e não governamentais, como o Rotary Internacional. Nos anos de 1980 tiveram início as primeiras campanhas, a partir da criação do Programa Ampliado de Imunização – BCG, pólio oral, DTP e antissarampo. Os postos e centros de saúde desempenharam papel de destaque na oferta de vacina de forma rotineira. Em 1994 foi organizada a primeira Campanha Nacional de Vacinação Antipólio. Segundo Verani, entre os anos de 1994 e 2000, durante o governo talibã, as campanhas não conseguiram atingir a cobertura esperada pelas autoridades sanitárias, em função do caráter localizado dos programas. Além disso, os fluxos de refugiados, as fronteiras tensas entre Afeganistão, Irã, Índia e China e a própria cultura islâmica fundamentalista, dificultando a acesso às mães pelas equipes de saúde pública, constituíram barreiras para a erradicação da doença 
Ocorrência no Brasil
A história da poliomielite, em sua primeira parte, é dividida em cinco capítulos sobre a trajetória da doença no Brasil, que focalizam o desenvolvimento e a legitimação das políticas públicas de controle. Os autores discutem os modelos científicos explicativos da pólio, o debate e as controvérsias no país, os surtos epidêmicos em vários estados, as vantagens e desvantagens das vacinas, as campanhas de vacinação e os dilemas dos cientistas brasileiros em relação à descrição clínica da doença. O trabalho de André Campos, que abre o volume, investiga as primeiras epidemias que ocorreram no Rio de Janeiro, em 1911, e em São Paulo, em 1917; apresentam-se os diferentes modelos científicos explicativos da doença, em especial, as discordâncias entre Fernandes Figueira e Francisco de Salles Gomes Júnior no tocante à descrição clínica e ao tratamento mais adequado. Nas décadas de 1930 e 1940 foram registrados surtos na capital federal e nos estados de Minas Gerais, Espírito Santo, Rio Grande do Sul e Santa Catarina; no Nordeste e Norte, foram atingidos a Bahia, Sergipe, Maranhão, Piauí e Amazonas. Neste período, a doença não havia recebido no Brasil a atenção que despertava em outros países, como nos EUA, Inglaterra e Suécia, com centenas de vítimas de pólio e de paralisia. Chamava atenção a incapacidade da medicina de dar uma resposta eficaz ao problema e à forte influência do modelo de contágio direto para a pólio, dominante durante os anos de 1930 e 1940. De acordo com esse modelo, diz o autor, a pólio era transmitida por via respiratória – secreções nasais e bucais. Seu modo de transmissão era típico, portanto, das doenças respiratórias – o vírus penetrava pelas vias aéreas superiores e viajava diretamente para o sistema nervoso central, provocando uma paralisia flácida aguda em membros inferiores, com perda parcial ou total da capacidade de contração do músculo. Contudo, os avanços da virologia e o surgimento do microscópio eletrônico possibilitaram uma compreensão mais ampla da doença. No final dos anos de 1940 a pólio passou a ser vista não mais como doença neurológica e sim entérica, isto é, o vírus se multiplicava no trato gastrointestinal, e a infecção podia ser transmitida pela via fecal-oral .É importante ressaltar que as ações de combate, iniciadas nos finais dos anos de 1950 no Brasil, se intensificaram nos anos de 1970 com o surgimento do Plano Nacional de Controle da Poliomielite estabelecido pelo Ministério da Saúde. Contudo, foi na década de 1980 que houve uma mudança de estratégia, de “controle”, para uma política de “erradicação” da poliomielite. Os anos 1980 marcam o processo de abertura política e da luta pela implantação de mudanças sociais. Na área da saúde, discute-se um novo modelo de atenção, mais abrangente, com a participação da comunidade em todos os níveis de governo, melhorando o acesso das populações menos favorecidas à saúde. A saúde passa a ser vista como uma questão social, o controle da poliomielite a inserir-se no movimento pela reforma sanitária. Alguns desses marcos históricos foram discutidos por Dilene Nascimento. A autora analisa o processo político na área da saúde, com base em seis marcos fundamentais: a introdução da vacina Sabin em 1961; o diagnóstico laboratorial do poliovírus, em 1961; o Plano Nacional de Controle da Poliomielite, em 1971; a implantação do Sistema Nacional de Vigilância Epidemiológica, em 1975; os Dias Nacionais de Vacinação, em 1980, e a estratégia de erradicação da doença a partir de 1985. A pólio produz repercussões na construção da identidade individual dos atingidos que precisam enfrentar as sequelas, sobretudo o estigma, ao longo de suas vidas. O trabalho de Ângela Pôrto reúne três depoimentos de mulheres com sequelas motoras graves, que contraíram a doença nos anos de 1950. O recurso às fontes orais permite recuperar vivências e memórias da doença, dando voz aos enfermos. Crescem o interesse pelos aspectos do cotidiano do indivíduo ou de grupos específicos e o conhecimento das experiências individuais, das estratégias de enfrentamento da doença e de suas sequelas. 
http://www.scielo.br/pdf/hcsm/v22n3/0104-5970-hcsm-22-3-1081.pdf
http://evunix.uevora.pt/~sinogas/TRABALHOS/2003/polio.htm