Larissa Micro Trabalho

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Hepatite A
Características dos Vírus
Essa infecção é provocada por um RNA vírus, pertence a família Picornariviridae, do grupo dos enterovírus. Reconhece-se apenas um único sorotipo do vírus, isolado e identificado em diferentes partes do globo.
Características da Doença
No início da manifestação clínica da infecção, o paciente passa por um estágio prodrômico de mal estar, seguida de fadiga, febre, perda de apetite e náuseas. Na evolução da doença, observam-se dor abdominal na área do fígado, vômitos e fezes de cor mais clara do que a habitual; em uma fase mais adiantada, icterícia e escurecimento da orelha.
Alimentos Envolvidos
Os principais alimentos envolvidos em surtos são os pratos a base de ostras, saladas, sanduíches, frutas e sucos de frutas, leite e produtos lácteos r doces confeitados. Entre os alimentos marinhos, os mariscos são os maiores responsáveis pelas infecções no homem, pois, na maioria das vezes, são oriundos de águas contaminadas. Em síntese, a água, os moluscos e as saladas são as vias de transmissão mais comuns para as populações humanas e os manipuladores infectados são as maiores fontes de infecção.
DIAGNÓSTICO 
Não existem alterações laboratoriais que sejam típicas da hepatite aguda A14 17 37 67. A elevação das aminotransferases (transaminases) ocorre já na fase prodrômica, alcançando o limite máximo no auge dos sintomas. Não há relação entre elevação de transaminases e prognóstico da doença. Na maioria das vezes os níveis de TGP não ultrapassam 500UI e a bilirrubina fica abaixo de 10mg/dL. Os melhores indicadores de prognóstico são a atividade de protrombina e os níveis de bilirrubina. Em dois meses, 60% dos pacientes já têm testes bioquímicos normais, chegando a quase 100% em 6 meses. Há relatos raros de elevação de transaminases e bilirrubinas por mais de 12 meses. O diagnóstico etiológico é feito pela pesquisa dos anticorpos anti-VHA da classe IgM, geralmente, por método de ELISA por competição ou radioimunoensaio, com vários kits disponíveis no mercado43. A especificidade da detecção do IgM anti-VHA para o diagnóstico da hepatite aguda A foi de 99%, a sensibilidade de 100% e o valor preditivo positivo foi de 88%, em uma série de casos estudados tendo como controle doadores voluntários de sangue74 . Se o teste é negativo com o início dos sintomas a sua repetição após uma semana tende a dar resultados positivos. A positividade do anti-A IgM em geral dura quatro meses, podendo chegar a 6 meses em 5% dos casos. Raramente, persiste por mais de 12 meses. Geralmente as enzimas séricas normalizam-se antes da negativação do IgM35. A pesquisa do vírus nas fezes pode ser feita por PCR ou por imuno-eletro-microscopia, mas possui pouco valor como método de rotina para o diagnóstico, pois geralmente a excreção viral se reduz drasticamente e tende a desaparecer após os sintomas. Essa pesquisa se justifica para esclarecer casos arrastados da doença, inclusive para confirmação da etiologia. Ainda que a avaliação de anticorpos não seja rotina após a vacinação, ela pode ser feita utilizando-se testes de ELISA para anti-HVA total, embora os títulos de anticorpos não sejam tão altos como na infecção natural. Um teste para pesquisa de anti-VHA total na saliva está sendo desenvolvido e poderá ser útil como método não invasivo para avaliação do estado imunitário antes da vacinação. 
PREVENÇÃO A prevenção da hepatite depende de cuidados gerais e imunoprofilaxia passiva e/ou ativa. O vírus é inativado pela fervura (20 minutos), cloração, luz ultravioleta e por formalina (1:4000) Os cuidados gerais incluem a lavagem das mãos, o que pode impedir a disseminação do vírus. Aos viajantes para áreas de grande endemicidade recomenda-se medidas gerais de higiene: lavar as mãos, cuidados com a água, gelo, frutas e verduras cruas e mariscos inadequadamente cozidos. A imunoprofilaxia passiva14 17 é feita com a injeção intramuscular de gamaglobulina anti-A, antes da exposição, o que previne 85 a 95% dos casos. Se utilizada uma a duas semanas após a exposição, pode prevenir ou atenuar a doença. Mas, após duas semanas do contacto, não apresenta eficácia. A dose fica entre 0,02ml/kg de peso corporal (o que confere proteção por ,proximadamente três meses) e 0,06ml/kg (que confere proteção de quatro a seis meses)10 14. A imunoglobulina pode ser aplicada em crianças abaixo de 2 anos de idade na dose de 0,02ml/kg. O uso da imunoglobulina anti-A está indicado para grupos de risco: viajantes para áreas endêmicas e contatos domiciliares. Contatos fora do domicílio não necessitam imunoprofilaxia passiva, exceto quando existem fontes comuns de disseminação da doença. A imunoprofilaxia ativa é feita com a utilização de vacina. A vacina com o vírus vivo, atenuado, foi desenvolvida, mas o risco potencial de contaminação com cepas virulentas e o aparecimenro de efeitos colaterais, desaconselhou o seu uso. Vacinas utilizando antígenos do vírus obtido por técnicas de engenharia genética ainda não foram conseguidas. A dificuldade está no fato de que, embora imunogênicas, as proteínas estruturais dos vírus isoladas não induzem anticorpos protetores. Estes dependem de epítopos conformacionais, que surgem após a montagem da estrutura do vírus. Recentemente conseguiu-se, com a transfecção do DNA complementar do RNA do vírus para células cultivadas, que houvesse expressão das proteínas estruturais, as quais se organizaram nas estruturas tridimensionais que formam o capsídeo do vírus, sem que tenha havido transcrição do RNA viral. Formaram-se vírus vazios, (partículas de 14S e 70 S) que se mostraram imunogênicos, produzindo anticorpos neutralizadores em animais de experimentação72. Também esses antígenos se mostraram muito eficazes para a montagem de testes diagnósticos (ELISA). É possível que, em futuro muito próximo, uma vacina e testes de ELISA, utilizando esses antígenos recombinantes estejam disponíveis no mercado. Atualmente, existem duas vacinas no mercado, produzidas com o vírus inativado pela formalina: HAVRIX (Smith KlineBeegham Biologicals) e VAQTA (Merck & Co, Inc), ambas licenciadas para crianças acima de dois anos de idade, existindo em formulação pediátrica (licenciadas para <19 e <18 anos respectivamente) e para adultos.
As duas vacinas são altamente imunogênicas e possuem grande eficácia, induzindo soro-conversão em 90 a 98%, após uma dose e, em 100%, após duas doses. Os níveis de anticorpos considerados protetores persistem pelo mínimo até seis anos em adultos e, se estima, pelo estudo de modelos matemáticos da cinética do decréscimo dos anticorpos, que a proteção pode persistir até por 20 anos. Alguns poucos estudos demonstram que a vacina pode ser administrada com outras vacinas (por exemplo em viajantes) e juntamente com a gamaglobulina. Efeitos adversos importantes, após a aplicação da vacina não têm sido descritos. A vacina é aplicada em duas doses com intervalo de seis meses. Deve ser recomendada para viajantes para áreas endêmicas, homossexuais masculinos, usuários de drogas endovenosas, pacientes com hepatopatia crônica e pessoas que trabalham em ocupação de risco de infecção2 10. A avaliação de exposição prévia antes da vacinação é discutida e está relacionada ao custo do exame e da vacina. Se o custo do exame for bem inferior ao da vacina, pode-se fazer o teste, o que leva à economia de recursos, especialmente em áreas onde o risco de infecção é maior 2. Atualmente, já existe uma vacina que associa os antígenos dos vírus A e B, com eficácia comprovada63. A vacinação em massa ainda é discutível tendo em vista o alto custo da vacina. É possível que com o desenvolvimento de vacinas recombinantes o custo caia e torne possível a vacinação de todas as crianças. Tendo em vista os gastos com internação de pacientes com hepatite A alguns autores acreditam que há um custobenefício favorável, sob o ponto de vista econômico, para a vacinação em massa das crianças nos países desenvolvidos, mas essa análise tem sido questionada por autores que mostraram ausência de custo-eficácia na vacinação
em massa .
EPIDEMIOLOGIA GERAL
A hepatite A tem distribuição universal, sendo endêmica em muitas regiões, mas a prevalência da infecção varia muito com o grau de higiene e com as facilidades sanitárias disponíveis para as populações. Quando se analisa a prevalência de sorologia positiva para o anti-VHA total em diferentes regiões do mundo quatro padrões de endemicidade podem ser observados (Figura 2): a) em países pobres, com baixo índice de facilidades sanitárias, a infecção tem incidência muito alta, ocorrendo precocemente e, mais de 90% da crianças tem sorologia positiva para o VHA no fim da primeira década de vida; nessas regiões a hepatite aguda é menos freqüente nos nativos e as epidemias mostram-se raras; b) em países com melhores condições sanitárias a incidência é intermediária e a curva de distribuição vai se tornando sigmóide, com prevalência mais baixas nas duas primeiras décadas de vida e com pico de prevalência de sorologia positiva
para o VHA atingido na fase final da infância e início da adolescência; nessas regiões a hepatite aguda é mais freqüente, representando risco para os susceptíveis não vacinados e surtos epidêmicos podem ocorrer devido à contaminação acidental de alimentos e da água; c) em regiões desenvolvidas a incidência da doença é baixa, com o pico de prevalência de sorologia positiva para o VHA em adultos jovens, sempre em níveis mais baixos do que nas regiões de prevalência intermediária; a incidência da doença é baixa e epidemias podem ocorrer por contaminação acidental de água e alimentos; d) em regiões desenvolvidas, com pouca migração, a incidência pode ser muito baixa e o pico de prevalência de pacientes com sorologia positiva para o VHA ocorre tardiamente, em adultos; nessas áreas a doença é muito pouco freqüente, geralmente adquirida por pessoas que viajaram para áreas de maior endemicidade e os surtos epidêmicos são raros 
Sudeste para a região Sul1 19 22 52 53 57 66 75 78 81 83, onde a prevalência na primeira década, mesmo nas populações de mais baixa renda é menor do que a observada na região Norte. Essas observações epidemiológicas sobre a hepatite A no Brasil tem demonstrado que nas regiões mais desenvolvidas o número de crianças susceptíveis está aumentando muito, não só nas classes mais privilegiadas, mas também nas classes menos favorecidas, fato decorrente das melhores condições sanitárias existentes nessas regiões. Em um estudo recente em escolares de três escolas de ensino fundamentais localizadas em três bairros da cidade de 
Vila Velha, Espírito Santo, onde vivem famílias de renda alta ou média, baixa e muito baixa, a prevalência do anti-VHA total foi, aos 10 anos de idade, respectivamente 9%, 49,1% e 61,7% (Zago-Gomes et al, 2002, dados não publicados; Figura 4). Essa mudança no padrão epidemiológico da hepatite A vem ocorrendo em várias outras regiões do mundo, com aumento de adolescentes e adultos jovens susceptíveis, com idade crescente, aumentando o número de casos da doença nesse grupo etário, levantando a discussão da vacinação para doença nessas regiões, tendo em vista que a gravidade da doença é maior em adultos. 
OCORRÊNCIA NO BRASIL
No Brasil, no período de 1999 á 2011, foram registrados 138.305 casos da infecção por HAV, com a ocorrência de 31 óbitos só em 2011, de acordo com o sistema único de saúde (SUS), ministério da saúde (MS). Porém de acordo com os dados obtidos em 2012 e 2013 verificou-se queda da incidência da doença, sobretudo em adultos, mas não em crianças e adolescentes.
De qualquer modo, mesmo diante dos resultados auspiciosos que vem sendo alcançados, a infecção pelo HAV continua representando um perigo potencial para a população, sobretudo a de baixa renda, residentes nas áreas com maior deficiência de saneamento, onde a água nem sempre é tratada, a coleta de lixo é deficiente e não ha rede de esgotos.
Até 2009, 97 dos municípios brasileiros dispunha de água tratada, em aproximadamente 60% dos domicílios, porém apenas um terço do esgoto era recolhido, e somente 30% destes era tratado, de acordo com a coordenação do programa de despoluição das bacias hidrográficas (Prodes) da agência nacional de águas (ANA). Segundo a mesma fonte, perto de 83% da população eram moradores de cidades, entretanto, apenas 56% eram atendidos por estações de tratamento de esgoto. Esses dados parecem indicar que 44% das habitações, provavelmente, despejam o esgotos in natura em córregos, rios e praias. 
Referências:
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v36n3/16341.pdf
HEPATITE E
CARACTERÍSTICAS DO VÍRUS
A partícula viral mede entre 27 e 32 nm de diâmetro. O vírion apresenta forma esférica e não possui envelope como os baculovírus, outro vírus da família Caliciviridae . Na microscopica eletrônica, usando-se o método rotacional das partículas de VHE, observam-se imagens que demonstram a simetria icosaedral do vírus.
O VHE possui genoma RNA composto de três regiões de leitura genômica (ORF1, ORF2 e ORF3). A primeira região de leitura (ORF1) possui 5079 nucléotidos de comprimento, é a maior delas, sendo responsável pela síntese de proteínas não-estruturais envolvidas na replicação viral. A ORF2 codifica o capsídio viral e contém epitopos que são alvo da resposta imunológica do hospedeiro. Esta proteína é sintetizada no retículo endoplásmico e, a seguir, transportada à superfície celular, diretamente ou através do complexo de Golgi. A ORF3 é a menor região e sua função ainda não encontra-se definida. Em células transinfectadas, a proteína ORF3 parece servir de sítio de clivagem do cito-esqueleto, entretanto, a proteína ORF2 e o RNA podem unir -se para começar a nucleação do nucleocapsídio viral.
CARACTERÍSTICAS DA DOENÇA
O período de incubação do vírus varia entre 15 e 65 dias com a média de 40 dias. De maneira semelhante ao VHA, o VHE é excretado nas fezes durante a semana que precede a manifestação clínica da doença, diminuindo significativamente sua eliminação fecal após a primeira semana que se segue à icterícia.
Durante a fase aguda não há peculiaridades clínicas que permitam diagnosticar a hepatite E sem a sorologia especifica. O quadro clínico assemelha-se ao de outras hepatites virais com a ressalva da existência de maior número de formas ictéricas, sobretudo em adultos.
Os conhecimentos adquiridos nas grandes epidemias Africanas e Asiáticas revelaram que cerca de 20% das mulheres grávidas infectadas desenvolvem uma forma grave da doença, principalmente as gestantes que se encontram no terceiro trimestre de gestação.
Observou-se também que, as formas anictéricas predominam, dificultando o diagnóstico da infecção na fase aguda da doença. As taxas de infecção clínica mais altas acontecem em adultos jovens. Há evidências sugerindo que os indivíduos com infecção subclínica e animais podem representar reservatórios para o vírus.
Alguns estudos desenvolvidos no norte da Índia avaliaram a prevalência de VHE em crianças e demonstraram que a probabilidade de infecção mostra-se mais elevada na população urbana do que na rural, e que as crianças passam a ser susceptíveis à infecção a partir de um ano de idade.
Não há casos descritos de hepatite E crônica. Habitualmente a doença apresenta resolução espontânea após 2 a 6 semanas, embora formas colestáticas prolongadas tenham sido descritas.
ALIMENTOS ENVOLVIDOS
DIAGNÓSTICO
A doença é diagnosticada quando se detectam anticorpos IgM anti-VHE, após análises bioquímicas às enzimas hepáticas. É durante o período de incubação e no início da fase aguda que o número de vírus no organismo atinge o seu máximo, acontecendo o mesmo com a quantidade que é libertada nas fezes; nesta altura é possível encontrar os antigénios virais nas células do fígado e concluir, sem sombra de dúvida, que a pessoa em causa está infectada. O ARN do vírus pode ser detectado nas fezes durante a fase aguda em cerca de 50 por cento dos casos através de testes de amplificação genética ( «Polimerase Chain Reaction»). O período de infecção ainda não foi totalmente
determinado, mas há estudos que indicam ser de, pelo menos, 14 dias após o aparecimento da icterícia já que a presença do vírus nas fezes foi detectada durante este espaço de tempo e desaparece durante a fase de recuperação.
Os anticorpos contra o VHE (classes IgM e IgG) desenvolvem-se quando os sintomas aparecem, às vezes, mesmo antes da icterícia. Os IgM anti-VHE precedem os IgG anti-VHE por alguns dias, podendo o vírus continuar presente depois do aparecimento dos anticorpos. Os anticorpos da classe IgM desaparecem durante a primeira fase da recuperação, enquanto os da classe IgG persistem por períodos muito mais longos, até 14 anos, servindo de protecção contra infecções subsequentes.
PREVENÇÃO
Ainda não existe uma vacina para a doença e, por isso, as medidas de prevenção incluem cuidados de higiene redobrados quando se viaja para zonas onde a doença é comum. Não se deve consumir água nem gelo que possam provir de locais contaminados, sendo melhor optar por beber água engarrafada e selada. As frutas e os vegetais só devem ser consumidos depois de cozinhados e desaconselha-se a ingestão de marisco cru. O contágio pessoa a pessoa é menos frequente na hepatite E do que na hepatite A e não está provada a possibilidade de contágio sexual, mas devem ter-se em atenção os contactos oro-anais. O cloro é o elemento químico que tem sido utilizado com sucesso na desinfecção das águas públicas nas zonas onde se registaram epidemias. Os desinfectantes à base de iodo também já provaram ser capazes de destruir o vírus.
EPIDEMIOLOGIA GERAL
As epidemias pelo HEV normalmente envolvem um grande número de pacientes. Tais epidemias foram reportadas em muitos países de todos os continentes, a maioria em países tropicais e em regiões subtropicais do mundo. Além da grande epidemia de Nova Delhi, nos anos 1955-56, outras notáveis ocorreram na União Soviética (1955-56, com 10.000 casos); Nepal (1973-74, com 10.000 casos); China (1986-88, 120.000 casos); e Índia (1991,79.000 casos), entre outras. Além das grandes epidemias, o HEV causa infecções esporádicas em áreas endêmicas. Na Índia, por exemplo, cerca de 30% de todos os casos esporádicos de hepatite aguda são causados pelo HEV. O HEV, circulando em águas contaminadas, é transmitida pela via oro-fecal. Embora de pouca importância epidemiológica, a transmissão vertical (de mãe para filho) e a transmissão através da ingestão de carnes suínas contaminadas já foram documentadas.
OCORRÊNCIA NO BRASIL
No Brasil, alguns estudos de soroprevalência demonstraram a evidência de anticorpos anti-HEV em diferentes grupos populacionais como em mineiros na Bacia Amazônica (6,1%) (61). Em São Paulo, pacientes submetidos à hemodiálise apresentaram prevalência de 4,9% de anti-HEV (62). Prevalências de 2% entre doadores de sangue e de 29% dos casos de hepatite viral aguda foram observadas em Salvador, Bahia (63). No Laboratório de Referência Nacional para Hepatites Virais / Fiocruz / RJ (CRNHV), entre janeiro de 1994 e dezembro de 1996, foram diagnosticados 147 casos de hepatite viral aguda não A-C, com prevalência de anti-HEV de 2,1% (64). No Rio de Janeiro, foi observada prevalência de 2,4% para anti-HEV na comunidade de Manguinhos (65). Estudos realizados com usuários de drogas não-injetáveis e injetáveis, também deste estado, revelaram prevalências de 6,5% e 11,8%, respectivamente (64). Em Londrina, o marcador anti-HEV IgM foi detectado concomitantemente em quatro pacientes com hepatite A e em um paciente com hepatite aguda não A-C sugerindo a hepatite E como etiologia provável de alguns casos de coinfecção ou de casos não esclarecidos (66). Um estudo realizado em São Paulo demonstrou pela primeira vez a circulação do HEV em suínos no Brasil (67). Em seguida, em um estudo realizado em suídeos provenientes de granjas comerciais do Rio de Janeiro e do Mato Grosso, animais foram acompanhados sorologicamente e fragmentos de RNA do HEV foram identificados em amostras de soro e fezes (68). As amostras de ambos estudos foram caracterizadas no genótipo 3 entre protótipos de outras regiões não-endêmicas onde amostras de casos humanos foram descritas como relacionadas a amostras circulantes em suínos para uma mesma região geográfica. Dando continuidade ao estudo no Rio de Janeiro, o mesmo grupo realizou uma investigação com 64 amostras de soro de casos agudos de hepatite não A-C atendidos no núcleo de hepatites virais do Instituto Oswaldo Cruz, Fiocruz. Dentre as amostras, foi identificado um paciente que apresentou soroconversão (anti-HEV IgM) e viremia, sendo a amostra deste paciente também classificada no genótipo 3. Na análise filogenética, esta amostra demonstrou estar relacionada a amostras de suínos brasileiras do estudo realizado anteriormente.
REFERENCIAS
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v35n3/a09v35n3.pdf
https://www.portalsaofrancisco.com.br/saude/hepatite-e
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-86822002000300009
http://www.fmvz.unesp.br/rvz/index.php/rvz/article/viewFile/417/463
ROTAVÍRUS
CARACTERÍSTICAS DO VÍRUS
O gênero Rotavírus foi descoberto há 30 anos e a designação do vírus foi derivada do latim rota, que significa roda, após sua morfologia ter sido observada em microscopia eletrônica. Ele pertence à família Reoviridae, sendo composto por 11 segmentos de RNA. Cada partícula viral possui 75nm de diâmetro, com uma morfologia esférica, simétrica, icosaédrica, sem envelope lipídico. O capsídeo viral é organizado em três camadas concêntricas de proteínas que envolvem o genoma. As classificações dos vírus, em grupos, subgrupos e sorotipos/genótipos, são feitas através de diferenças genéticas e antigênicas dos capsídeos. Até o momento, sete grupos foram identificados, de A à G. O principal grupo com relevância epidemiológica mundial nos quadros de diarreia no homem e animais é o grupo A, porém os grupos B e C também são capazes de infectar humanos. A capa proteica mais externa é composta por duas proteínas virais de superfícies, VP4 (proteína P, sensível à protease) e VP7 (glicoproteína G). Estas proteínas compõem a base binária dos principais antígenos envolvidos na neutralização viral e definem os diferentes sorotipos/genótipo. Até o momento, 16 diferentes tipos de sorotipos VP7, classificados em G1- G16, e 27 sorotipos de VP4, classificados em P[1]-P[27], foram descritos. O capsídeo médio é formado pela proteína VP6 que determina os subgrupos (I II, I e II, não I – não II). O capsídeo interno é composto pela proteína VP2. Outras proteínas estruturais são VP1 e VP3. Além dessas, o vírus ainda possui seis proteínas não estruturais, NSP1-6. Existem evidências demonstrando que alguns Rotavírus, cujo reservatório são animais, são capazes de infectar o homem. Isso representa uma importante fonte para rearranjos genéticos entre genótipos humanos e animais, contribuindo para o surgimento de novos sorotipo/genótipos. 11 Apesar das diversas possibilidades de combinações entre as proteínas G e P, apenas cinco sorotipos são mais frequentemente encontrados no mundo, G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], e G9P[8]. Juntos, eles representam mais de 90% dos sorotipos identificados nas infecções em diversos países. Entretanto, recentemente, na América Latina e outras partes do mundo, as proteínas G5, G8, G11 e G12, estão sendo encontradas, apontando para possíveis novos sorotipos.
CARACTERÍSTICAS DA DOENÇA
A infecção pelo Rotavírus pode variar desde assintomática até diarreia grave, levando à morte. Os mecanismos exatos de transmissão continuam sendo estudados. No entanto, admite-se que a principal forma de transmissão é fecal-oral, com evidências de transmissão através de gotículas de saliva, alimentos e secreções do trato respiratório.
O vírus é altamente infectante e, por não possuir envoltório, é muito resistente em superfícies sólidas, podendo permanecer em fezes por aproximadamente uma semana. As fezes podem conter altíssimas concentrações virais, chegando a um trilhão de partículas virais por mililitro
de fezes, sendo que a dose infectante é 10 vírions. O período de incubação varia entre 24 a 48 horas. 
A faixa etária mais afetada pela rotavirose são crianças menores de cinco anos, porém em adultos, apesar de raro, surtos têm sido relatados em espaços fechados, como escolas, ambientes de trabalho e hospitais. Adultos em contato domiciliar com crianças com rotavirose possuem de 33 a 55% mais chance de adquirirem gastrenterites por Rotavírus, se comparados aqueles que não têm esse contato estreito com crianças infectadas. Crianças infectadas nos primeiros três primeiros meses de vida apresentam um quadro clínico assintomático, enquanto que crianças infectadas em períodos posteriores podem desenvolver a sintomatologia clínica.
Nos países de clima temperado, as infecções predominam no inverno, enquanto em países de clima tropical, não existem perfis sazonais marcados, sendo a ocorrência dos casos ao longo de todo o ano.
Rotavírus possui a capacidade de aderir ao revestimento epitelial do trato gastrointestinal. Os enterócitos maduros são os principais sítios de replicação viral, acometendo as vilosidades do intestino delgado até o íleo. As lesões na mucosa, produzidas durante a replicação viral, resultam em uma destruição da parte superior das vilosidades intestinais. Como consequência, ocorre diminuição da absorção de sais, glicose e água, o que resulta em diarreia e vômitos. Esses sintomas podem ser de breves e brandos até graves e prolongados, com importantes perdas de fluidos e graves quadros de desidratação. A febre e a dor abdominal frequentemente estão presentes. O período clínico da doença pode variar de 2 a 14 dias. 
ALIMENTOS ENVOLVIDOS
Nos últimos anos, tem-se mostrado cada vez mais comum, em vários países, casos de doenças veiculadas por alimentos, de etiologias variadas, muitas vezes por contaminação da matéria prima ou do produto pronto para consumo. Na maioria das vezes, casos de infecções alimentares estão relacionadas ao consumo de alimentos que sofrem manipulação exacerbada associada as más condições de armazenamento e acondicionamento, permitindo a exposição direta ao ambiente, propiciando a contaminação e posterior veiculação de agentes de natureza infecciosa aos consumidores. Os microrganismos representam uma ameaça à segurança dos alimentos, podendo ser causadores de doenças de origem alimentar. Entre estes, existem vírus responsáveis por várias dessas enfermidades, tais como o vírus da Hepatite A, o vírus de Norwalk e o Rotavírus. Os sintomas de infecção causada por Rotavirus caracterizam-se por gastroenterite, com vômito e diarréia, dor abdominal, podendo ocorrer febre branda. Em geral, seu período de incubação é de 1 a 3 dias, podendo os sintomas perdurar por 4 a 8 dias. Normalmente, os alimentos envolvidos nos surtos são água e gelo, alimentos crus e prontos para consumo. A dose infectiva presumida é de 10 – 100 partículas virais. A técnica de ELISA vem sendo a mais utilizada no diagnóstico através da detecção das partículas virais nos espécimes clínicos. O isolamento do vírus a partir de qualquer alimento não tem sido associado a surtos e nenhum método eficiente está disponível para análise rotineira de alimentos. No entanto, os ensaios para detecção do vírus em água ou espécimes clínicos podem ser adaptados a este propósito, tais como ELISA, sondas genéticas e amplificação em cadeia de reação de polimerase. Segundo CIARLET & ESTES, a infecção por rotavírus responde por 45% das doenças diarréicas graves em crianças em todo o mundo. Em países subdesenvolvidos, estima-se que 600.000 mortes ocorram anualmente em função desta infecção. Além de ser veiculado diretamente através de alimentos, o rotavírus tem-se mostrado viável em superfícies inanimadas, como metais, vidros e plásticos por mais de 10 dias em temperatura ambiente. Os rotavírus infectam enterócitos das microvilosidades do intestino delgado, onde multiplicam-se, no citoplasma, causando danos ao seu mecanismo de transporte. Em pesquisas recentemente realizadas, verificou-se que a patogenicidade do rotavírus é multifatorial, e a capacidade deste vírus induzir à secreção de fluido intestinal é atribuída, em parte, à produção da enterotoxina “NSP4”, a qual é responsável por lesões teciduais observadas em animais modelos. A toxina NSP4 é suspeita de iniciar o processo diarréico secretório, através da ativação do sistema nervoso entérico, colaborando indiretamente na síntese de outros compostos biologicamente ativos (mediadores) ou neurotransmissores em células inflamatórias ou endócrinas do intestino. Os vírus causadores de gastroenterite podem ser veiculados por água e alimentos, sendo sua veiculação passiva, uma vez que os mesmos somente se multiplicam quando dentro de uma célula viva. Os vírus considerados patogênicos têm veiculação oro-fecal, mediada ou não por alimentos. Quando em alimentos, esses ví- rus podem ser inativados biologicamente por temperaturas elevadas, condições especiais de pH e umidade. MAHONY et al. demonstraram que o rotavírus é relativamente sensível ao calor e que o cozimento e o reaquecimento de alimentos potencialmente contaminados são suficientes para destruir a infectividade do vírus contaminante. Além disso, também foi demonstrado por estes autores que o rotavírus é relativamente estável em baixo pH, podendo sobreviver em temperaturas de refrigeração, apresentando-se viável em contaminação experimental em suco de frutas. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), uma a cada três pessoas, em países industrializados, são afetadas por doenças veiculadas por alimentos anualmente, resultando em sofrimento humano e em perdas econômicas que giram em torno de alguns bilhões de dólares. A OMS e a Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO) afirmam que um alimento seguro significa um menor número de casos de doenças alimentares, menores custos na saúde pública, menos barreiras ao comércio internacional, menos perdas e melhor produtividade. Desse modo, as questões relacionadas com a segurança alimentar constituem indiscutivelmente, no momento atual, uma preocupação de ordem geral, abrangendo entidades oficiais, agentes econômicos e consumidores. A adoção de técnicas que permitam maior segurança na manipulação dos alimentos vem sendo objeto de diversos grupos de pesquisa em todo o mundo. Segundo a Resolução RDC no 12, que aprova o Regulamento Técnico sobre Padrões Microbiológicos para Alimentos, o alimento é considerado impróprio para consumo humano quando apresentar condições sanitárias insatisfatórias, cujos resultados analíticos demonstram a presença ou a quantificação de microrganismos patogênicos ou toxinas que representem risco à saúde do consumidor. Uma vez que não existe legislação específica para os vírus envolvidos em doenças transmitidas por alimentos, estabelecendo limites máximos aceitáveis, a detecção destes no alimento, torna-o impróprio para consumo.
Como forma preventiva, a Portaria CVS-6 / 99 de 10.03.99 estabelece os critérios de higiene e de boas prá- ticas operacionais para alimentos produzidos/ fabricados/ industrializados/ manipulados e prontos para o consumo, aplicando-se a todos os estabelecimentos nos quais sejam realizadas algumas das seguintes atividades: produção, industrialização, fracionamento, armazenamento e transporte de alimentos. Ainda, a Portaria no 326 – SVS / MS, de 30 de julho de 1997 obriga que tais estabelecimentos tomem providências para que todas as pessoas que manipulem alimentos recebam instrução adequada e contínua em matéria higiênico-sanitária, na manipulação dos alimentos e higiene pessoal, com vistas a adotar as precauções necessárias para evitar a contaminação dos alimentos. Tal capacitação deve abranger situação de saúde do manipulador, enfermidades contagiosas, feridas, lavagem de mãos e higiene pessoal. O presente trabalho relata um surto de gastroenterite atribuído ao rotavírus em uma empresa que oferecia refeições rápidas (lanches) aos seus funcionários. 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico laboratorial
das infecções causadas por rotavírus pode ser feito por detecção da partícula viral nas fezes, por microscopia eletrônica (ME) ou imunoeletromiscrospia (IEM); por detecção dos antígenos virais nas fezes por EIA, imunofluorescência (IF) ou aglutinação do látex (AL); ou por detecção do genoma viral por PAGE, RT-PCR ou hibridização.
A propagação do vírus em cultura de células é possível, utilizando linhagens celulares como MA-104 (células de rim de macaco) e CaCo-2 (células de carcinoma de cólon humano). Contudo, a propagação do vírus em cultura é muito lenta, e não tem valor prático para diagnóstico.
A caracterização dos sorotipos/genótipos pode ser realizada por meio das técnicas de EIA com anticorpos monoclonais, RT-PCR, hibridização, PCR-ELISA e sequenciamento.
PREVENÇÃO
As primeiras tentativas visando à produção de uma vacina contra rotavírus emergiram com o advento das técnicas de cultivo in vitro desses agentes há quase duas décadas. As estratégias visando ao desenvolvimento desses imunizantes evoluíram desde os métodos caracterizados como Jennerianos não utilizando-se cepas virais oriundas de animal não até a aplicação de avançadas técnicas da biologia molecular. Atualmente, prevalece o conceito de que o impacto de um imunizante eficaz contra rotavírus incidirá principalmente nos episódios diarreicos mais severos, sendo irrelevante a proteção frente as formas clínicas menos graves. As candidatas a vacina pioneiras, por conseguinte, foram representadas por cepas de origens bovina e símia, aplicadas na expectativa da criança desenvolver resposta heterotípica que lhe proporcionasse proteção contra os sorotipos prevalentes. Como tais estratégias resultaram ineficazes, sobrevieram outras fundamentadas no caráter multivalente da preparação, ou seja, preparações que reunissem os sorotipos predominantes (G1, G2, G3 e G4), daí resultando proteção mais abrangente. Obtiveram-se tais amostras, geneticamente rearranjadas, a partir de co-cultivos envolvendo rotavírus oriundos de animais e do homem65. Com efeito, decorridos 25 anos da descoberta dos rotavírus, a primeira vacina para uso humano corrente, de origem símio-humana, foi licenciada nos EUA em meados de 1998. Os imunizantes de terceira geração ora se nos apresentam em perspectiva, destacando-se, nesse contexto, as vacinas produzidas com peptídeos sintéticos e as de ácido nucleico. A seguir são sintetizados os aspectos mais relevantes no que concerne a cada grupo de vacinas até então avaliadas, assim como questões inerentes à futura introdução desses imunizantes no “Programa Ampliado de Imunizações.” 
EPIDEMIOLOGIA GERAL
O Rotavírus está presente em praticamente todos os continentes do mundo. Diversos estudos já demonstraram sua presença e seu importante impacto na saúde e os custos a ele associados. Com o intuito de levantar a carga da doença no mundo, estudos começaram a ser realizados sob orientação e recomendação da OMS e nas Américas, pela OPAS. Em países europeus como França, Alemanha, Itália, Espanha e Reino Unido, no período de fevereiro de 2005 a agosto de 2006, o Rotavírus foi responsável por 43,4% dos casos de gastrenterites. Desses, 80,9% ocorreram em crianças menores de dois anos de idade. Além disso, 32,8% da procura aos serviços de emergências e 56,2% das hospitalizações entre os menores de cinco anos de idade são atribuídos a rotavirose. Os sorotipos mais frequentes nessa mesma época foram G1P[8] (40.3%); G9P[8] (31.2%); G4P[8](13.5%); G3P[8](7.1%). Na China, todos os anos, 35.000 crianças morrem por causa da rotavirose. Em Xangai, entre os anos de 2001 e 2005, amostras de fezes de crianças menores de cinco 5 anos internadas por causa de gastroenterite aguda foram coletadas e analisadas. Das 5.411 amostras, 1436 (26,5%) foram positivas para Rotavírus. Mais de 80% das crianças com rotavirose eram menores de dois anos. Os meses de outubro a dezembro foram os meses de maior ocorrência durante os cinco anos. O sorotipo G3P[8] foi o mais comum durante o período de estudo. Durante o período de Junho de 2006 e Agosto de 2008, em Wuhan, no mesmo país, o Rotavírus foi identificado em 24,9% (280/1126) e 7,6% (83/1088) das amostras de fezes coletadas de crianças menores de 5 anos e adultos com doenças gastroentéricas agudas, respectivamente. Seguindo o mesmo padrão de Xangai, o sorotipo G3P[8] foi o mais frequente com 66,3% em crianças e 62,7% das amostras coletadas de adultos, seguido pelos sorotipos G1P[8], com 20.3% e 26.2%, respectivamente. A 14 glicoproteína G9 foi identificada em 2% das amostras de crianças e 5,6% das amostras de adultos. Os países da África Subsaariana são os que possuem as maiores cargas de doenças diarreicas associadas ao Rotavírus, em comparação com outros países. Estima-se que nessa região a taxa de mortalidade anual, em crianças menores que cinco anos, é de 243,3 mortes por 100.000 crianças. Entretanto, os países dessa região possuem acentuadas diferenças entre eles, fazendo com que a taxa de mortalidade seja diferente entre os países, podendo variar de 6,2 por 100.000, na África do Sul, a 301.0 por 100.000 crianças por anos, na Nigéria. Os tipos mais frequentes de glicoproteína G detectados são G1 (34.9%), G2 (9.1%), e G3 (8.6%). As proteínas P identificadas foram P[8] (35.5%) e P[6] (27.5%). No Chile, as hospitalizações por gastroenterites provocadas pelo Rotavírus foram aproximadamente 16% entre os anos de 2001 e 2005. Nessa mesma época, em outros países como Paraguai, Bolívia e Guatemala, as hospitalizações por gastroenterites decorrentes da infecção pelo Rotavírus foram de 43% para os dois primeiros países e maior que 80% para o último. Estudo realizado na Argentina nos anos de 2006 a 2007 relatou que, por ano, aproximadamente 120.000 casos de diarreia agudas, 20.000 hospitalizações, 150 mortes de crianças menores de cinco anos de idade estão associados com o Rotavírus. Os sorotipos predominantes encontrados nas amostras foram G9P[8] (54.1%), G2P[4] (26.5%) e G4P[8] (4.3%) 
OCORRÊNCIA NO BRASIL
O primeiro registro do Rotavírus no Brasil foi no ano de 1976. Assim como em outros países, no Brasil a rotavirose acomete principalmente crianças menores de cinco anos de idade, com prevalências que variam de 20 a 70 por cento, entre as regiões do país. Como o Brasil possui 15 uma grande extensão territorial com diferenças climáticas, sociais e culturais, diferentes dinâmicas de comportamento do agravo entre as distintas regiões são observadas. As regiões Norte e Nordeste devido as suas temperaturas medias anuais mais elevadas, a infecção pelo Rotavírus não possui um perfil sazonal marcado, ocorrendo durante todos os meses do ano. Para as regiões Centro-Oeste, Sul e Sudeste a maior incidência da rotavirose segue o perfil observado em países de clima temperado, nos quais as maiores incidências ocorrem nos meses mais secos e frios. Outros fatores, como as diferenças socioeconômicas entre as regiões do país, exercem influências sob as faixas etárias acometidas pela doença. Deste modo, essa não é a mesma em todo o território nacional. Há lugares no Brasil onde a população possui um maior acesso aos serviços de saúde e melhores condições de vida, como as regiões Sul, Sudeste e Centro-oeste. Nestas localidades, a idade de maior incidência do agravo é semelhante de países desenvolvidos, como os Estados Unidos, nos quais as faixas etárias acometidas são crianças após o primeiro ano de vida. Em contra partida, regiões menos desenvolvidas, as principais vítimas são crianças entre três e onze meses de vida. A gravidade da doença é mais acentuada nas regiões Norte e Nordeste, visto que as condições nutricionais e sanitárias são mais precárias, acarretando em um maior número de óbitos. Entretanto, a mortalidade devido a rotavirose e por outras causas de diarreias tiveram uma redução acentuada nas últimas décadas, devido a melhoria nas condições nutricionais das crianças, incentivo à amamentação e a adoção da terapia de reidratação oral (TRO). Todavia, episódios diarreicos repetidos podem ocasionar
desnutrição crônica, com retardo do desenvolvimento estatoponderal e, até mesmo, da evolução intelectual. Apesar dos importantes avanços alcançados na 16 prevenção e controle das doenças infecciosas, as doenças diarreicas agudas continuam como um dos principais problemas de saúde pública e um grande desafio às autoridades sanitárias. Segundo o Ministério da Saúde, no período 2006 a 2009 no Brasil, o Rotavírus representou 30% total de casos de DDAs em relação aos outros vírus entéricos. Entre as regiões do país, o Rotavírus representou 35% dos casos de DDAs na região norte, 26% dos casos na região nordeste e 21%, 17% e 20% dos casos de DDAs nas regiões Centro-oeste, Sudeste e Sul, respectivamente. Segundo LEITE, a detecção dos genótipos circulantes no país pode ser dividida em dois períodos: pré-vacinação (1982-2005) e pós-vacinação (2006-2007).O primeiro ainda foi subdivido em outros dois períodos, 1982 a 1995 e 1996 a 2006. Durante o período da pré-vacinação, 43% (n=1,079) dos genótipos identificados foram de G1P[8]/G1P[não tipificado]; 20% (n = 488) de G9P[8]/G9P[não tipificado]; 9% (n=216) de G2P[4]/G2P[não tipificado]; 6% (n=151) de G3P[8]/G3P[não tipificado]; 4% (n=103) de G4P[8]/G4P[não tipificado] e 4% (n=94) de G5P[8]/G5P[não tipificado]. Infecções mistas corresponderam a 7% (n=189) das amostras positivas, enquanto que combinações atípicas ou outros genótipos foram identificados em 172 amostras. O genótipo G5P[8] foi identificado exclusivamente no período de 1980-1995, nos estados de Alagoas, Bahia, Goiás, Pará, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo e Distrito Federal com 9% de prevalência. A partir de 1996 até 2005, o genótipo G9P[8] foi identificado em 27% (488/1,839) das amostras de fezes coletadas em todo o território nacional. A detecção do genótipo G2P[4] diminuiu de 26% (173/653) no período de 1982-1995 para 2% (43/1,839) no período de 1996-2005. A subdivisão do período de pré-vacinação foi motivada pela substituição do genótipo G5 pelo G9 ao longo dos anos. 
REFERÊNCIAS
https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/23777/1/1117.pdf
https://www.researchgate.net/profile/Miliane_Souza/publication/250044889_Indicios_de_Rotavirus_na_etiologia_de_um_surto_de_infeccao_de_origem_alimentar/links/0c9605376857e93f81000000.pdf