Endocrino
50 pág.

Endocrino


DisciplinaEndocrinologia939 materiais3.382 seguidores
Pré-visualização50 páginas
o no,
virales), autoimunes o inflamatorias (origen físico
y químico).

Se clasifican, teniendo en cuenta la rapidez de su
inicio y duración, en tiroiditis aguda, subaguda y
crónicas.

1. Tiroiditis aguda supurada o no supurada.
Esta forma de tiroiditis es rara y se debe a la in-
vasión del tiroides por microrganismos no espe-
cíficos.

2. Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain.
3. Tiroiditis crónicas

\u2022 Origen autoinmune
Tiroiditis linfocítica
Tiroiditis oxifílica
Tiroiditis crónica de Hashimoto
Tiroiditis no específica

\u2022 Origen no autoinmune
Sarcoidosis
Tuberculosis
Sífilis
Micosis generalizadas
Amiloidosis

\u2022 Tiroiditis de Riedel

La radiación, y raras veces las lesiones directas
sobre la glándula, producen tiroiditis.

Por ser las de mayor frecuencia se describirán: la
tiroiditis subaguda y las tiroiditis autoinmunes.

TIROIDITIS SUBAGUDA,
GRANULOMATOSA
O DE QUERVAIN

Concepto
La tiroiditis subaguda constituye una afección infla-
matoria autolimitada del tiroides, que dura desde una
semana hasta varios meses. Presenta tendencia a las
recidivas y cursa con una fase de disrupción folicular,
seguida por otra de depresión de la hormonosíntesis
tiroidea, y a continuación, una fase de recuperación.

Etiología y frecuencia
Se ha sugerido la posibilidad de que se trate de una
afección de origen viral o de alguna forma de reac-
ción inmunitaria o alérgica, desencadenada por una
infección de las vías respiratorias superiores.

Algunos casos parecen deberse al virus de las pa-
peras, a los virus Coxsackie, de la gripe, virus ECHO
y los adenovirus.

Es poco frecuente y afecta más a las mujeres que
a los hombres. Se presenta generalmente entre
los 30 y 50 años de edad.

Anatomía patológica
La glándula tiroides aparece hipertrofiada. Micros-
cópicamente se observan las típicas lesiones en par-
ches o en placas con distribución variable en la
glándula; hay infiltración de los folículos por célu-
las mononucleares, disrupción folicular y pérdida del
coloide. Un hallazgo característico es la célula gi-
gante multinucleada, es decir, un núcleo central de
coloide rodeada de células gigantes, que puede evo-
lucionar hacia un granuloma. Una vez curada la afec-
ción, el tiroides recobra su aspecto normal.

198

Cuadro clínico
La enfermedad puede ser asintomática y descubrir-
la casualmente el propio paciente o el médico, como
un aumento difuso del tiroides o como una tumefac-
ción localizada, con cierta sensación de dificultad al
tragar o dolor a la deglución. Generalmente habrá
fiebre ligera, malestar general y fatiga. Durante las
primeras dos semanas son posibles síntomas suges-
tivos de tirotoxicosis, como nerviosismo, palpitacio-
nes, temblores y aumento de la sudoración; con
posterioridad surge decaimiento, constipación y caí-
da del cabello, entre otros, que no se presentarían si
se administran hormonas tiroideas como tratamiento.

La enfermedad dura aproximadamente 6 sema-
nas, aunque a veces hay recurrencias de intensidad
variable que abarcan períodos de varios meses.

En el examen físico se detecta aumento de volu-
men del tiroides con consistencia normal; el tamaño
es variable, puede ser liso o irregular y sobre todo
doloroso, y no se acompaña de soplo ni de thrill.

Exámenes complementarios
Hemograma. Hay leucocitosis moderada.

Eritosedimentación. Está acelerada.
Electroforesis de proteínas. Hay aumento de la

alfa-2-globulina.
Captación de I131. Está disminuida.
Determinación de T4t. Está elevada o disminuida,

según el momento del estudio.
Determinación de TSH. Está disminuida o eleva-

da, según el momento del estudio.
Determinación de anticuerpos antitiroideos

antitiroglobulinas. Están ligeramente elevados.
Punción aspirativa del tiroides. Muestra las ca-

racterísticas células gigantes.

Tratamiento
En los casos leves, la aspirina, 4 o 5 g diarios, o
cualquier antinflamatorio no esteroideo, suele bas-
tar para controlar los síntomas, pero se debe mantener
hasta varias semanas después de la fase inflamato-
ria. En los más graves, 15 a 20 mg diarios de predni-
sona alivian dichas manifestaciones. Cuando existe
tirotoxicosis se emplea el propranolol, 80 a 120 mg
diarios durante 14 a 21 días. Si existe aumento de
volumen muy notable del tiroides, se aconseja em-
plear hormonas tiroideas (levotiroxina sódica en
dosis supresiva), tratamiento que se mantendrá

aproximadamente 6 semanas, luego se suspende y
se reevaluará la función tiroidea.

TIROIDITIS
AUTOINMUNE
Constituye un grupo de afecciones tiroideas con va-
riada expresión clínica, que tienen en común la pre-
sencia de anticuerpos contra el receptor tiroideo para
la TSH, contra la tiroglobulina o contra la tirope-
roxidasa. Se presentan con mayor frecuencia en el
sexo femenino y en general su debut se relaciona
con la menarquia, los embarazos o la menopausia.
La variedad conocida como tiroiditis de Hashimoto,
junto con la enfermedad de Graves-Basedow y el
hipotiroidismo primario idiopático, se conocen como
enfermedad autoinmune del tiroides, la que también
se asocia con otras enfermedades autoinmunes ór-
gano-específicas o no.

Anatomía patológica
Varía con el tipo clínico; en general existe infiltra-
ción linfocitaria difusa, obliteración de los folículos
tiroideos y fibrosis. A veces hay destrucción de las
células epiteliales; en otros casos existe hiperplasia
epitelial, así como degeneración y fragmentación de
la membrana basal de los folículos. Las células epi-
teliales restantes pueden ser mayores y mostrar al-
teraciones oxifílicas en el citoplasma (células de
Askanazy). El coloide es escaso.

Formas clínicas
El bocio constituye el elemento más llamativo, y
varía según la forma clínica:

Tiroiditis linfocítica. Ocurre en adolescentes, se
presenta como un bocio pequeño de consistencia
elástica, no doloroso, bien limitado y sin síntomas
de disfunción tiroidea ni de compresión. En ocasio-
nes se detectan títulos bajos de anticuerpos antipe-
roxidasa.

Tiroiditis oxifílica. Aparece en mujeres entre 30
y 60 años, con un bocio de crecimiento relativamente
rápido que se acompaña de presión cervical, sin dis-
función tiroidea. El bocio es de consistencia firme,
puede ser irregular y poco doloroso. Cursa con títu-
los positivos de anticuerpos contra la tiroglobulina
y la tiroperoxidasa.

199

Tiroiditis crónica o fibrosa. Se ve en mujeres
mayores de 40 años, cursa con un bocio pequeño de
consistencia firme no dolorosa, a veces nodular. No
existen síntomas compresivos; sí los hay de tirotoxi-
cosis ligera (Hashitoxicosis) o en ocasiones un hi-
potiroidismo evidente, cuando se ven por primera
vez en la consulta.

Varios trabajos sugieren que la incidencia de neo-
plasia tiroidea está aumentada en la enfermedad de
Hashimoto; en la mayoría de los casos la neoplasia
es de tipo papilar y de bajo grado de malignidad. La
enfermedad de Hashimoto puede coexistir con afec-
ciones de base autoinmune organoespecífica o no,
como anemia perniciosa, adrenalitis autoinmune, sín-
drome de Sjögren, lupus eritematoso diseminado y
diabetes mellitis insulinodependiente.

Factores constitucionales. Hay una predisposición
familiar y una asociación con el sistema HLA, de
manera que el HLA DR3 y HLA DR5b se asocian
con las formas atrófica y bociógena, respectivamen-
te, de la tiroiditis crónica.

Exámenes complementarios
Electroforesis de proteínas: En algunos casos hay
aumento de las gammaglobulinas, sobre todo en la
forma crónica.

Captación de I131. Los resultados son variables, y
es normal o está disminuida.

Niveles plasmáticos deT4t y de TSH. Están nor-
males, elevados o disminuidos, según el estado de
la función tiroidea.

Determinación de anticuerpos antitiroglobulina.
Están elevados (constituyen el aspecto más impor-
tante: son específicos de la tiroiditis de Hashimoto).
También los anticuerpos antiperoxidasa son a veces
positivos,