Endocrino
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Endocrino


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Actividad de la vía del
poliol
Diabetes
Glucosa en el nervio
Formación de productos
finales de la glucosilación
Formación de
radicales libres
Absorción de óxido
nítrico
Producción de óxido
nítrico
Diabetes
Coagulación de la sangre
Reactividad plaquetaria
Rigidez de los glóbulos
rojos
 Velocidad de la
 conducción nerviosa
Diabetes
222
2. Neuropatía de fibras pequeñas (daño selectivo
de fibras nerviosas pequeñas: pérdida de la sen-
sibilidad, daño autonómico, hipotensión pos-
tural, sudoración anormal, etc.; artropatía de
Charcot, úlceras en los pies, etc.).
II. Neuropatías reversibles.
Parálisis de los nervios craneales:
\u2022 Motor ocular común (III par).
\u2022 Motor ocular externo (VI par).
\u2022 Facial (VII par).
 Mononeuropatía.
 Neuropatía motriz proximal (amiotrofia diabéti-
ca). Hay atrofia muscular del cuádriceps, con fas-
ciculaciones y dolor.
Radiculopatía (neuropatía intercostal o del tronco).
Neuropatía por compresión.
\u2022 Nervio mediano (síndrome del tunel carpiano).
\u2022 Nervio cubital.
\u2022 Nervio radial.
\u2022 Nervio cutáneo lateral.
Diagnóstico diferencial de la neuropatía diabética
periférica
Hay que diferenciar la neuropatía diabética periféri-
ca de las afecciones siguientes:
\u2022 Neuropatías debidas a medicamentos: isoniacida,
nitrofurantoína, vincristina.
\u2022 Neuropatías debidas a enfermedades del tejido
conectivo.
\u2022 Neuropatías debidas a productos tóxicos y defi-
ciencias vitamínicas: arsénico, mercurio, talio,
uremia, beri-beri; déficit de piridoxina, de áci-
do pantoténico y de vitamina E.
\u2022 Agentes infecciosos: síndrome de Guillain-
Barré, sífilis, difteria, SIDA.
\u2022 Neuropatía alcohólica.
\u2022 Endocrinas.
\u2022 Mixedema.
\u2022 Acromegalia.
\u2022 Lesiones de la médula espinal.
\u2022 Insuficiencia vascular periférica.
Neuropatía reversible
Esta forma de neuropatía se caracteriza por la afec-
ción de uno o varios nervios con distribución asi-
métrica; suele tener una instauración rápida, en
general predominan el dolor y los síntomas muscu-
lares, y en la mayoría de los casos se produce una
recuperación espontánea en semanas o meses.
Parálisis de los nervios craneales
Es común, sobre todo en ancianos, pero puede ob-
servarse en jóvenes con neuropatía difusa y simétri-
ca o sin ella. Los nervios que se afectan con más
frecuencia son el tercero, el cuarto y el sexto pares;
también el séptimo. La lesión del tercer par produce
una oftalmoplejía unilateral con alteración de la mo-
tilidad ocular y función pupilar indemne. Se carac-
teriza por un comienzo brusco, con ptosis palpebral,
parálisis de los movimientos oculares, diplopia,
estrabismo y dolor ocular. Se debe a la isquemia de
la porción central del nervio motor ocular común.
Las fibras del constrictor pupilar son periféricas y
CUADRO 31.1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA
O SIMÉTRICA DISTAL
Sintomas Signos Complicaciones
\u2022Asintomático \u2022Posible ausencia de signos anormales \u2022Ulceraciones neuropáticas
\u2022Pérdida de la sensibilidad \u2022Disminución de la sensibilidad vibratoria \u2022Artropatía de Charcot
 dolorosa, adormecimiento \u2022Ausencia del reflejo aquiliano \u2022Edema neuropático
 \u2022Frialdad \u2022Disminución de la sensibilidad \u2022Disfunción autonómica a menudo
 \u2022Hormigueo térmica y dolorosa inicialmente presente
 \u2022Dolor atenuado, urente, lancinante \u2022Atrofia y debilidad muscular (son más
 o parecido a calambre raros)
 \u2022Disestesia
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (ESTADIOS CLÍNICOS)
DE LA DIABETES MELLITUS
Y OTRAS CATEGORÍAS DE HIPERGLICEMIA
SEGÚN LA GLUCOSA PLASMÁTICA
Ayunas 2 horas
mmol/L (mg/dl) postsobrecarga
mmol/L (mg/dl)
Normoglicemia < 6,1 (110) < 7,8 (140)
Alteración de la 6,1\u22127,0 (110\u2212126)
glicemia en ayunas
(AGA)
Tolerancia a la gluco- < 7,0 (126) 7,8-11,1 (140-200)
sa alterada (TGA)
Diabetes mellitus \u2265 7,0 (\u2265 126) \u2265 11,1 (\u2265 200)
(DM)
no suelen afectarse. La recuperación es completa de
forma espontánea en 1 a 3 meses.
Neuropatía diabética autónoma
Es la toma de los nervios parasimpáticos y simpáti-
cos, que afecta la inervación visceral, en especial de
los sistemas gastrointestinal, genitourinario y car-
diovascular.
Neuropatía autónoma gastrointestinal
Comprende fundamentalmente la gastropatía y la
enteropatía diabéticas:
Gastropatía diabética. Se ve en algunos diabéti-
cos tipo 1. Esta alteración está relacionada con los
mecanismos autoinmunes de la enfermedad. La neu-
ropatía gástrica cursa con atonía, dilatación, retraso
de la evacuación y disminución de la secreción áci-
da. Clínicamente se manifiesta por dolor abdomi-
nal, retención gástrica, pesadez posprandial, náuseas,
vómitos, anorexia y control metabólico irregular con
frecuente hipoglicemia.
Enteropatía diabética. La enteropatía diabética
cursa con crisis intermitentes de diarrea posprandial,
con movimientos anormales por lo común acompa-
ñados de incontinencia fecal nocturna. A menudo
existe sobreinfección y mejora de forma espectacu-
lar tras la administración de antibióticos de amplio
espectro.
Entre los episodios diarreicos a veces hay un cua-
dro de estreñimiento cada vez más severo y el grado
de atonía puede ser tan intenso que es capaz de oca-
sionar un megacolon.
Neuropatía autónoma genitourinaria
La denervación parasimpática impotencia orgánica
mientras que la afección simpática por pérdida del
esfínter posterior, es responsable de la eyaculación
retrógrada.
La vejiga neurógena diabética se produce por de-
nervación de las fibras simpáticas aferentes, así como
de las fibras parasimpáticas eferentes que inervan el
músculo detrusor. El síntoma más precoz es la pér-
dida de la sensación vesical con aumento del inter-
valo entre las micciones y del volumen de orina
matutina. Después se afectan las fibras motoras, lo
que da lugar a atonía y pérdida de la fuerza del
músculo detrusor. El chorro de orina es lento y dé-
bil; finalmente se establece una incontinencia uri-
naria por pérdida del esfínter y el paciente orina por
rebosamiento.
Neuropatía autónoma cardiovascular (Ver \u201cMa-
nifestaciones cardiovasculares\u201d de la diabetes).
Criterios diagnósticos de diabetes
mellitus
Son los siguientes:
1. Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a
126 mg/ dl o 7 mmol/L.
2. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral con
un valor de glucosa plasmática mayor o igual a
200 mg/dl u 11,1mmol/L a las 2 h postsobre-
carga.
La presencia de síntomas, con glucosa plasmática
al azar mayor o igual a 200 mg/dl u 11,1 mmol/L,
define el diagnóstico de diabetes. En ausencia de
síntomas, cualquiera de estos valores debe ser con-
firmado por una nueva determinación en los días si-
guientes para establecer el diagnóstico definitivo.
La dosis de carbohidratos en la prueba de tole-
rancia a la glucosa es de 75 g para hombres y muje-
res no embarazadas. Esta prueba, de gran utilidad
en el diagnóstico de la DM, se indica en los casos
sospechosos con alto riesgo de padecer diabetes y
en los que los resultados de la glicemia en ayunas y
posprandial sean normales o dudosos.
224
La planificación del programa educativo y tera-
péutico se hace de manera conjunta entre el equipo
de salud y el enfermo, lo que redundará en una me-
jor responsabilidad.
Educación profunda. Después de 3 o 4 semanas
del comienzo, el paciente está en condiciones de am-
pliar y profundizar sus conocimientos sobre la dia-
betes. Pasado el impacto de saber que tiene una
enfermedad crónica para toda su vida, puede darse
cuenta de las dificultades que le impiden cumplir
bien con el tratamiento adecuado, lo que por otra
parte estimula su motivación por el aprendizaje.
Educación continuada. La filosofía de todo pro-
grama de educación diabetológica debe incluir la
instrucción continuada del paciente y de los profe-
sionales de la salud, como una forma de actualizar-
se con los nuevos conceptos