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Endocrino

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de una comida.
Los errores del metabolismo llevan a la hipogli-
cemia por déficit absoluto o relativo en la produc-
ción de glucosa y son más frecuentes en niños,
mientras que la hipoglicemia por el alcoholismo, casi
siempre se asocia al ayuno que acompaña al consu-
mo de bebidas.
Fisiopatología
Después de la ingestión de los alimentos se diferen-
cian dos períodos, el posprandial y el posabsortivo
(6 h después de la alimentación). El período pos-
prandial se caracteriza por un aumento en la sangre
de la glucosa y de hormonas intestinales que provo-
can la secreción de insulina, la que suprime la glu-
cogenólisis y la neoglucogénesis e incrementa la
utilización de la glucosa por el hígado y los tejidos
periféricos. Durante este período el hígado fabrica
una reserva de glucosa que deposita en forma de
glucógeno.
En el período posabsortivo los niveles de glucosa
disminuyen en el organismo y aparecen cambios
hormonales adaptativos, como son las secreciones
de glucagón, cortisol, catecolaminas y de hormona
del crecimiento. En estado de reposo, la glucosa se
metaboliza a razón de 2 mg/kg/min y su consumo
viene determinado tanto por los tejidos insulinode-
pendientes (músculo, grasa, etc.), como por los no
insulinodependientes (tejido nervioso, hematíes y
médula renal). Esta glucosa procede fundamental-
mente de la glucogenólisis y la gluconeogénesis he-
pática, aunque el tejido muscular también provee de
sustrato para la nueva producción de glucosa.
El 50 % de la glucosa producida es consumida
por el cerebro, y su transporte a través de la barrera
hematoencefálica es facilitado por proteínas trans-
portadoras, además de la difusión simple por el gra-
diente de concentración. Ya en el interior de la célula
nerviosa, el metabolismo de ella y el consumo del
oxígeno están estrechamente ligados.
Si se produce un estado de ayuno de más de 24
a 72 h, la concentración de insulina y de glucosa en
la sangre disminuyen, lo que limita el consumo de esta
última por los tejidos insulinodependientes; mien-
tras que el tejido nervioso lo limita a 1 mg/kg/min y
obtiene el resto de sus necesidades energéticas del
metabolismo de los ácidos grasos y de los cuerpos
cetónicos.
Es por todo lo anterior que se puede resumir que
el mantenimiento de un nivel constante de glucosa
plasmática constituye un aspecto esencial de la ho-
meostasis, que es el resultado de dos grupos de pro-
cesos fisiológicos:
a. Los que adicionan glucosa a la sangre, como la
absorción de carbohidratos, la gluconeogéne-
sis y la movilización de glucosa a partir del
glucógeno (glucogenólisis).
b. Los que sustraen glucosa de la sangre, porque
la utilizan, como el músculo, el tejido adiposo,
el hígado, el cerebro y otros órganos, modifi-
cada de acuerdo con las necesidades hísticas,
el grado de actividad física y del control hor-
monal.
La hipoglicemia espontánea es la consecuencia
de alteraciones del sistema regulador del nivel san-
guíneo de glucosa, que dan por resultado un exceso
de sustracción de glucosa a la sangre, mayor que el
aporte de ésta.
Al producirse la hipoglicemia se ocasiona tam-
bién una descarga adrenérgica (epinefrina y norepi-
nefrina), que posteriormente es seguida por una
descarga hormonal contrainsular que trata de nor-
malizar los niveles de glucosa en la sangre (gluca-
gón, cortisol y hormona del crecimiento). De todas
formas, los umbrales de activación de estas hormo-
nas reguladoras son superiores al umbral para la sin-
tomatología, por lo que comienzan a liberarse con
niveles de 3,3 a 2,8 mmol/L, mientras que los sínto-
mas aparecen con niveles de glucosa en sangre de 3
a 2,8 mmol/L. En los pacientes diabéticos estos um-
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brales pueden estar alterados e inclusive presentar-
se una disfunción cognoscitiva, sin percibir las ma-
nifestaciones de hipoglicemia.
Anatomía patológica
En el cerebro se encuentran lesiones de necrosis is-
quémica, sobre todo a nivel del centro vasomotor.
Existe tendencia a la producción de alteraciones
importantes de la corteza cerebral, los ganglios
basales y del hipocampo. Particularmente en las
crisis agudas aparecen petequias diseminadas, con-
gestión y edema de las células nerviosas, que expe-
rimentarán después una serie de transformaciones
degenerativas con desaparición posterior, incluso, de
cierto número de neuronas, sobre todo en la zona
laminar. Se observan numerosas áreas de reacción
glial y desmielinización y encefalomalacia. Además,
es común una degeneración nerviosa periférica. Aun-
que casi siempre las lesiones de la hipoglicemia se
producen en el cerebro, conducen también al infarto
del miocardio, sobre todo en diabéticos de edad avan-
zada.
Manifestaciones clínicas
La hipoglicemia puede presentarse en personas sa-
nas sometidas a un ejercicio físico extremo, así como
en aquéllas que se exponen a un hipoglicemiante en
forma accidental, criminal o suicida. En las expues-
tas a hipoglicemiantes las manifestaciones clínicas
iniciales son con alguna frecuencia inesperadas, o
no son reconocidas a tiempo, lo que agrava el cua-
dro clínico.
En pacientes que reciben tratamiento con insuli-
na el riesgo de hipoglicemia se incrementa con el
ejercicio, la ingestión de alcohol, en caso de gastro-
paresia o de hipopituitarismo, y durante el período
del posparto inmediato. Entre los hipoglicemiantes
orales que provocan un riesgo mayor (aparentemen-
te) se encuentran la clorpropamida y la gliburida.
La percepción de los síntomas de hipoglicemia
puede estar enmascarada por el uso de alcohol, se-
dantes y agentes bloqueadores betadrenérgicos.
Aunque la hipoglicemia es a veces relativamente
asintomática, existe un patrón de manifestaciones
clínicas propias de cada individuo, sin una estricta
correspondencia entre ellas y el nivel de glucosa san-
guínea.
El cuadro clínico resulta proteico e inespecífico y
los síntomas más importantes de la entidad son de-
bidos tanto a la hipoglicemia del sistema nervioso
(neuroglucopenia), como a la adrenergia acompa-
ñante (cuadro 32.1).
CUADRO 32.1
SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIA
Adrenérgicos Neuroglucopénicos
Palpitaciones Cefalea
Ansiedad Incapacidad para concentrarse
Sudoración Fatiga
Temblor Confusión
Hambre Visión borrosa
Irritabilidad Incoordinación
Náuseas Comportamiento anormal
Palidez o flushing Parestesias
Hemiplejía
Afonía
Dificultad en despertar
Convulsiones
Coma
Los síntomas neuroglucopénicos se manifiestan
en dependencia del origen filogenético de las estruc-
turas nerviosas, de forma tal que en las más tardía-
mente desarrolladas, aquéllos aparecerán primero
(cuadro 32.2).
CUADRO 32.2
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS DISTINTAS FASES
DE LA HIPOGLICEMIA
a. Cortical Somnolencia, sudoración,
hipotonía, temblor.
b. Diencefalosubcortical Pérdida del conocimiento, mo-
vimientos primitivos (succión,
muecas, asimiento), crispamien-
to, quietud, espasmos clónicos,
respuestas exageradas al dolor,
hipertonía simpática (taquicar-
dia, eritema, sudoración,
midriasis).
c. Mesencefálica Espasmos tónicos, desviaciones
oculares no conjugadas, Babinski.
d. Premiencefálica Espasmo de los extensores. La
rotación de la cabeza origina
espasmo extensor del lado ha-
cia el que apunta la barbilla y
espasmo flexor del lado opuesto.
e. Miencefálica Coma profundo, respiración
superficial, bradicardia, ausen-
cia de respuesta pupilar a la luz,
hipotermia, atonía, hiporre-
flexia, ausencia de reflejo
corneal.
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Si se administra glucosa antes de que la fase mien-
cefálica haya durado más de 15 min, remitirán todas
las manifestaciones; pero si se demora la adminis-
tración de carbohidratos, será preciso que transcurran
horas o días para alcanzar la restauración total, o
aparecerán lesiones permanentes del sistema nervio-
so, tales como deterioro mental, esquizofrenia, tras-
tornos afectivos, hemiplejía, afasia, movimientos
coreiformes, parkinsonismo,