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Endocrino

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secundaria. Se dife-
rencia porque no hay pigmentación cutaneomu-
cosa, la función mineralocorticoide está intacta,
hay alteración de otras hormonas adenohipofi-
sarias y el ACTH está disminuido.
2. Otras enfermedades que producen hiperpigmen-
tación: acantosis nigricans, neurofibromatosis,
síndrome de Albright, melanosarcoma, pigmen-
tación por medicamentos (atebrina, metales
pesados), avitaminosis (pelagra, esprue).
3. Si predomina en el cuadro clínico la debilidad,
hay que establecer la diferencia con la miaste-
nia grave y la anorexia nerviosa.
4. En ocasiones hay que diferenciarla de la ente-
ritis regional (si predominan las diarreas), la
insuficiencia renal crónica y la esclerodermia.
Tratamiento
Tratamiento hormonal
Terapia glucocorticoidea. Debe individualizarse de
acuerdo con la situación clínica. Administrar dia-
riamente, en orden de preferencia:
1. Acetato de cortisona: 25 a 37,5 mg/día, por vía
oral.
2. Hidrocortisona: 20 a 30 mg/día, por vía oral.
3. Prednisona: 5 a 7,5 mg/día, por vía oral.
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Se administran 2/3 de la dosis total en el desayu-
no y 1/3 en la cena, y por su efecto en la mucosa
gástrica, se recomienda tomarla con alimentos o
antiácidos.
Si persiste la astenia o la hiperpigmentación, se
aconseja un incremento de la dosis, y si aparece
hipercortisismo, DM o HTA, hay que reducirla.
Déficit de mineralocorticoides. El medicamento
de elección es la 9 alfa-fluorhidrocortisona (tabletas
de 0,1mg), en dosis de 0,05 a 0,2 mg/día, por vía
oral.
En su defecto, indicar corticosterona (DOCA) en
ámpulas de 5 mg, en dosis de 5 mg IM, 2 o 3 veces/
semana, o aldosterona (ámpulas de 0,5 mg/ml), en
dosis de 1 mg IM o EV.
El ajuste de las dosis debe realizarse en función
de si existe o no hipotensión ortostática, de las ci-
fras de potasio y de la actividad de renina plasmática.
Tratamiento higienodietético
Las restricciones dietéticas, antes tan necesarias, que
estaban basadas sobre todo en la disminución de la
ingestión de potasio y en el aporte suplementario de
sodio, han quedado atrás desde que es posible efec-
tuar una terapia correcta de sustitución hormonal.
No obstante, debe recordarse la conveniencia de
efectuar un aporte complementario de sodio al
addisoniano en algunas situaciones especiales, como
el ejercicio físico intenso, temperaturas muy eleva-
das, gran sudación y alteraciones gastrointestinales.
Circunstancias especiales
• Si hay fiebre, extracción dentaria o stress me-
nor, el paciente debe duplicar la dosis del tra-
tamiento habitual.
• Si existen vómitos, diarreas, traumatismos o
stress mayor, debe contactar al médico lo antes
posible e instaurar tratamiento sustitutivo por
vía parenteral: inicialmente 50 mg de hidrocor-
tisona por vía IM o EV c/8 h.
Cirugía
• Deben corregirse previamente los niveles de
electrólitos, la TA y la hidratación, si es nece-
sario.
• Administrar 100 mg de hidrocortisona EV antes
de entrar al quirófano.
• Posteriormente, utilizar 50 mg de hidrocortiso-
na EV o IM c/6 u 8 h durante las primeras 24 h.
En los días siguientes, según la evolución, ir
disminuyendo hasta alcanzar la dosis de man-
tenimiento.
Tratamiento etiológico
Es posible cuando se conoce la causa. Los casos de
etiología tuberculosa se tratan con antibióticos y
quimioterapia específica; al igual que la sífilis y otras
infecciones. Cuando no puede eliminarse la causa,
la terapéutica descansa en el tratamiento hormonal.
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
AGUDA. CRISIS
ADRENAL
Constituye una grave emergencia que pone en inmi-
nente peligro de muerte al paciente, si no es diag-
nosticada y tratada con prontitud.
Cuadro clínico
Casi siempre, después de un stress, el enfermo pre-
senta extrema debilidad, acompañada de irritabili-
dad, cefalea y dolor abdominal; además, náuseas,
vómitos, diarreas, pérdida de peso y deshidratación.
Al progresar el cuadro aparecen cianosis, piel fría
y pegajosa, pulso débil y rápido, hipotensión arte-
rial, respiración rápida y coma que provoca la muerte.
En el síndrome de Waterhouse-Friderischsen, pro-
ducido por una sepsis por meningococo, surgen cia-
nosis periférica y abundantes lesiones petequiales y
purpúricas que aumentan de tamaño rápidamente;
en el caso de una crisis provocada por la supresión
brusca de glucocorticoides, aparecen dolores arti-
culares y musculares generalizados y una tendencia
a la hipoglicemia; hay poco colapso vascular y en
cambio, los vómitos, las náuseas, la fiebre y la aste-
nia, son intensos.
Diagnóstico
Es clínico y debe basarse en los antecedentes, sinto-
matología y exámenes complementarios, donde se
encuentran hipoglicemia, hiponatremia, hipercalie-
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mia y diversas alteraciones relacionadas con la des-
hidratación.
Hay que determinar de inmediato la cortisolemia
para comprobar el diagnóstico con posterioridad,
pero no debe haber dilación para iniciar la terapéu-
tica, una vez que se ha establecido la sospecha diag-
nóstica.
Tratamiento
1. Para corregir el déficit de cortisol, agua y sodio,
se utiliza:
• Hemisuccinato de hidrocortisona: 100 mg EV
de inicio.
• Hidratación: Suero glucofisiológico, no menos
de 3 000 ml en forma rápida (2 a 4 h). Poste-
riormente, según el estado de hidratación y los
valores de los electrólitos plasmáticos, se pue-
de llegar hasta 8 L en 24 h.
Si hay signos clínicos y bioquímicos de hi-
poglicemia, se añaden 50 ml de dextrosa al 40
o 50 % a cada venoclisis.
Se continúa con hemisuccinato de hidrocor-
tisona: 100 mg EV c/4 o 6 h, en la venoclisis.
 El aporte de líquidos después de rebasada
la fase crítica se limita a restaurar las pérdidas
del paciente. La reducción del glucocorticoide
en caso de situación favorable se establece a
partir del segundo día.
2. Si se mantiene la hipotensión arterial, se utili-
zan aminas presoras (noradrenalina).
3. Si se sospecha o comprueba una infección lo-
cal o generalizada, hay que administrar anti-
bióticos.
4. De considerarse necesaria la terapia mineralo-
corticoidea (cuando la dosis de hidrocortisona
es menor de 100 mg/día), utilizar:
• DOCA: De 2 a 3 mg IM una vez y 2 a 4 mg
(dosis posterior).
• La 9-fluorhidrocortisona, 0,1 a 0,3 mg/día,
por vía oral, cuando el estado del paciente
lo permita.
• Aldosterona: 1 mg IM o EV como dosis ini-
cial, que se repite de ser necesario en las 24 h,
independientemente de la edad.
5.Medidas generales:
• Mantener una vía endovenosa en las prime-
ras 24 h, hasta que el paciente esté fuera del
shock y la TA se mantenga sin dificultad.
• Comenzar la vía oral tan pronto como sea po-
sible; añadir a los alimentos cloruro de sodio:
100 mg/kg de peso, para cubrir los requeri-
mientos mayores.
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ENFERMEDADES DE LAS GÓNADAS
El sexo comprende los elementos diferenciales en-
tre el varón y la hembra y se puede considerar des-
de distintos aspectos, que se detallan a continuación:
Sexo anatómico. Los genitales externos de la hem-
bra tienen elementos característicos bien precisos
con respecto a los del varón.
Sexo cromosómico. La hembra tiene 44 autoso-
mas y 2 cromosomas sexuales (XX). De estos últi-
mos, uno es activo y el otro inactivo. El varón
presenta 44 autosomas y 2 cromosomas sexuales
(XY). El cromosoma X del varón es activo. En la
hembra es necesaria una constitución XX para el
desarrollo de los ovarios funcionantes y en el varón
una constitución XY para el desarrollo de los
testículos.
Sexo genético. Los cromosomas X activos no se
visualizan con los colorantes, pero los inactivos sí.
Los cromosomas inactivos se observan en las
células de la mucosa oral en forma de un corpúscu-
lo plano convexo adosado a la membrana del nú-
cleo, que recibe el nombre de corpúsculo de Barr.
En la mucosa oral, la positividad la da el hallazgo
de un 20 % de células con este corpúsculo.
Estos cromosomas se ven también en los