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Endocrino

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transdérmica semana
Si hay desajustes emocionales, es necesario pres-
tarle atención y solicitar la cooperación del psicólo-
go o del psiquiatra.
La ginecomastia puede hacer aconsejable una ci-
rugía reconstructiva, ya que no existe ningún trata-
miento médico capaz de resolverla.
Hipogonadismo masculino
secundario
El hipogonadismo masculino secundario se debe a
una disminución de la función testicular con niveles
275
de Gn hipofisarias circulantes bajas o en el límite
inferior normal, y como consecuencia de esto, un
déficit androgénico.
Etiología
Entre las causas más frecuentes de hipogonadismo
masculino secundario se encuentran el adenoma hi-
pofisario, el craneofaringioma, el infarto de la
hipófisis, aneurisma carotídeo, granulomatosis (tu-
berculosis, histiocitosis), atrofia idiopática, hemo-
cromatosis, defectos de desarrollo, enfermedades
crónicas acompañadas de inanición y mixedema,
concentraciones anormales de hormonas, infección
y DM.
La deficiencia de la función gonadotrópica se
observa como defectos aislados o acompañados de
alteraciones de otras hormonas de la hipófisis.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas varían con la edad de
comienzo, el grado de la deficiencia y la ausencia o
no de otras hormonas trópicas.
Cuando el hipogonadismo se instaura en el perío-
do prepuberal, los caracteres sexuales secundarios
no se desarrollan. El pene es pequeño, el escroto
infantil, liso y no pigmentado, la próstata y las vesí-
culas seminales son pequeñas, y los enfermos care-
cen de potencia y deseo sexual. La piel de la cara es
lisa, de aspecto infantil y sin barba. El vello pubiano
y el axilar están ausentes o muy disminuidos.
El crecimiento óseo se prolonga al faltar la ac-
ción de los sexosteroides sobre los cartílagos de cre-
cimiento, por lo cual estos pacientes alcanzan con
frecuencia una estatura mayor que la normal. Se de-
sarrollan proporciones corporales de tipo eunucoide,
con predominio del segmento inferior sobre el su-
perior y de la cintura pélvica sobre la escapular.
El tejido conjuntivo es hipotrófico, y por ello sur-
gen tempranamente pliegues cutáneos que a los jó-
venes les da apariencia geriátrica. La grasa se
deposita según el patrón femenino y aparece adipo-
mastia. Desde el punto de vista psíquico suelen ser
personas tímidas, con frecuentes alteraciones de la
personalidad, por lo que rara vez logran adaptarse
del todo al medio social.
El hipopituitarismo que ocurre durante la infan-
cia, denominado enanismo hipofisario, tiene por con-
secuencia un enanismo armónico, con infantilismo
sexual completo. Estos pacientes por lo general tie-
nen un retraso del crecimiento que se acentúa sobre
los 2 años de edad. Tienen un aspecto grácil, cara de
joven viejo, dientes apretujados por maxilares pe-
queños y una inteligencia normal. Pocas veces se
comprueba incidencia familiar.
Cuando el déficit de Gn se instaura en el período
pospuberal, se produce una regresión más o menos
manifiesta de los caracteres sexuales secundarios y
se presentan cambios en la piel, el sistema piloso, el
tejido conjuntivo y el panículo adiposo, pero el es-
queleto no sufre modificación alguna, lo que permi-
te distinguir la época en que comenzó. La potencia
y el deseo sexual pueden mantenerse algún tiempo,
pero éstos van disminuyendo lenta y cada vez más
de acuerdo con la intensidad de la merma hormonal.
El hipogonadismo hipofisario selectivo de Gn es
relativamente raro en varones adultos y lo que se
observa con mayor frecuencia es un grado variable
de panhipopituitarismo. A medida que transcurre el
tiempo se instala primero la falla gonadal, luego la
tiroidea y por último, la adrenal, con la expresión
clínica de estas deficiencias.
Exámenes complementarios
FSH y LH. Están disminuidas. Niveles normales de
ellas no niegan que existen alteraciones; en este caso
será necesario realizar pruebas dinámicas.
Testosterona plasmática. Tiene más valor cuando
se determina durante las pruebas dinámicas.
Pruebas dinámicas. Son más útiles que las deter-
minaciones hormonales aisladas, pues nos informan
sobre la capacidad funcional de la glándula que se
investiga. En el hipogonadismo masculino secunda-
rio se utilizan dos pruebas fundamentales: la prueba
de estimulación con HCGn y la prueba de estimula-
ción con LHRH. En el hipogonadismo secundario
hay respuesta a la prueba de estimulación con HCGn,
pero no a la prueba de estimulación con LHRH.
Estudio hipofisario anatómico. Radiografía de
cráneo y silla turca, exámenes de fondo de ojo, de la
agudeza y del campo visual, y EEG; si fuese nece-
sario se indicarán otros, como TAC y RMN.
Estudio hipofisario funcional. Se indica para de-
terminar si existe déficit de otras esferas o ejes en-
docrinos.
En la figura 35.2 se presenta un algoritmo sim-
plificado para el diagnóstico del hipogonadismo
masculino.
276
Hipogonadismo
 masculino
Determinación de Aumentadas H. primario
 gonadotropinas (testicular)
Normales o
disminuidas
Prueba de LHRH No respuesta H. secundario
(hipofisario)
Respuesta
Prueba de HCGn Respuesta H. terciario
(hipotalámico)
No respuesta
H. primario
(testicular)
Tratamiento
Tratamiento de la causa
El tratamiento del hipogonadismo masculino secun-
dario debe ser causal siempre que sea posible, por
ejemplo: resección quirúrgica de un tumor hipofisa-
rio, de tumores, infección, etc., el cual es seguido
por el tratamiento sustitutivo.
Tratamiento sustitutivo
El tratamiento con andrógenos es necesario en la gran
mayoría de los hipogonadismos secundarios. Al ini-
cio se utiliza una dosis de impregnación que equi-
vale al doble o el triple de la de mantenimiento. Sus
efectos pueden observarse en el primer mes, pero
generalmente no se alcanza una buena androgeniza-
ción hasta después de 2 a 4 meses; los pacientes con
déficit de largo tiempo de evolución suelen respon-
der en forma más lenta, por ello debe individualizarse
la duración del tratamiento de impregnación y man-
tenerlo hasta que se alcance un desarrollo satisfac-
torio de los caracteres sexuales secundarios.
En algunos pacientes hipogonádicos secundarios
prepuberales se administra un tratamiento con HCGn
durante un tiempo prolongado, habitualmente no
menos de 12 semanas, para mejorar el tamaño testicu-
lar. Las dosis varían según la respuesta, por lo que se
ajustan a cada individuo, y oscilan entre 1 500 y
3 000 UI, 1 a 3 veces por semana. Al lograr el au-
mento del testículo se continúa el tratamiento susti-
tutivo con andrógenos en la forma descrita antes.
Para los pacientes hipogonádicos que presenten
desajuste emocional y trastornos psíquicos, se debe
solicitar la cooperación de un psicólogo o de un psi-
quiatra.
HIPOGONADISMO
FEMENINO
Concepto
Se denomina hipogonadismo femenino al déficit de
la función hormonal del ovario. La época de su apa-
rición y su relación con la pubertad determinan una
amplia variación clínica y por ello se considera a
esta alteración en dos estadios diferentes: prepuberal
y pospuberal.
Igualmente existen diferencias según se afecte la
región ovárica (hipogonadismo primario o hipergo-
nadotrópico), la hipófisis (hipogonadismo secunda-
rio) o el hipotálamo (hipogonadismo terciario); los
dos últimos son hipogonadismos hipogonadotró-
picos.
Clasificación
I. Hipogonadismo femenino hipergonadotrópico
(primario)
1. Disgenesia gonadal turneriana y sus variantes1
2. Disgenesia gonadal pura1
3. Síndrome de Noonan
4. Hipoplasia ovárica constitucional
5. Polisomía gonosómica
6. Castración funcional
• Infecciones
• Autoinmune
• Agentes físicos
• Enfermedad maligna
1 Habitualmente ocasiona hipogonadismo prepuberal.
Fig. 35.2. Algoritmo para el diagnóstico del hipogonadismo
masculino.
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 • Enfermedad degenerativa
 • Idiopática
7. Castración quirúrgica2
8. Agenesia ovárica1
9. Distrofia