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Endocrino

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femoral.
Ultrasonido ginecológico y laparoscopia. Son de
utilidad para precisar el grado de desarrollo de los
genitales internos y las características macroscópi-
cas de las gónadas.
Citología funcional. La presencia de un extendi-
do atrófico es característico del hipogonadismo.
En la figura 35.4 se presenta un algoritmo sim-
plificado para el diagnóstico del hipogonadismo
femenino.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la sustitución hormonal
de la función ovárica. Es necesario utilizar inicial-
mente una dosis de impregnación estrogénica, para
la cual se administra estrógeno en forma continua
en dosis 2 a 3 veces superior a la de mantenimiento
durante 3 a 6 meses o hasta alcanzar el desarrollo
adecuado de los caracteres sexuales secundarios.
Dosis de impregnación
Se usa uno de los siguientes compuestos:
Etinilestradiol: 100 o 200 µg diarios por vía oral.
Estrógenos conjugados: de 2,5 a 3,75 mg diarios
por vía oral.
Se utiliza también algún contraceptivo que con-
tenga cantidades iguales o superiores a 50 µg de
etinilestradiol o equivalente a una dosis 2 a 3 veces
mayor que la de mantenimiento, durante el tiempo
necesario.
Dosis de mantenimiento
Etinilestradiol: 30-50 µg diarios durante 21 días del
ciclo menstrual, combinado con acetato de medroxi-
progesterona, 10 mg diarios los últimos 10 días, por
vía oral, u otra progesterona equivalente. Se comien-
za nuevamente a partir del quinto día del próximo
ciclo, con el mismo esquema.
Estrógenos conjugados: 0,625 a 1,25 mg diarios
durante 21 días del ciclo y acetato de medroxipro-
gesterona, 10 mg diarios durante los días 12 a 21 de
cada ciclo o progesterona equivalente.
Contraceptivos orales: con 50 o más µg de
etinilestradiol o equivalente en forma cíclica duran-
te 21 días a partir del quinto día del ciclo.
Por la acción que tienen los estrógenos sobre la
función epifisaria se recomienda iniciar el tratamiento
lo más tardíamente posible, cuando la maduración
Aumentadas
Normales o
disminuidas
No respuesta
Respuesta
H. secundario
(hipofisario)
Respuesta
No respuesta
Hipogonadismo
femenino
Determinación de
gonadotropinas
H. primario
(ovárico)
Prueba de LHRH
Prueba de HMGn H. terciario
(hipotalámico)
H. primario
(ovárico)
Fig. 35.4. Algoritmo simplificado para el diagnóstico de loca-
lización anatómica del hipogonadismo femenino.
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de la epífisis esté próxima a su terminación, si no
existen factores psicológicos en contra.
Algunas han obtenido crecimiento lineal con el
uso de esteroides anabólicos previo a la medicación
estrogénica.
Hay casos en que es necesario un tratamiento
ortopédico por las anomalías esqueléticas; en otros,
son recomendables las correcciones de las malfor-
maciones somáticas por un especialista en cirugía
estética, y a veces hay que realizar tratamiento qui-
rúrgico de algún trastorno visceral.
La extirpación quirúrgica de las gónadas se reco-
mienda en las pacientes con signos de virilización y
en aquéllas que presentan un cromosoma Y en su
fórmula cromosómica, por la posibilidad de que se
desarrollen cambios carcinogenéticos.
Es importante el manejo adecuado de la esfera
psíquica.
El tratamiento con hormonas de crecimiento pue-
de ser útil para incrementar la talla.
Hipogonadismo femenino
pospuberal secundario
Síndrome de Sheehan
Se escoge el síndrome de Sheehan como modelo para
la descripción del hipogonadismo pospuberal secun-
dario. La necrosis hipofisaria posparto (síndrome de
Sheehan) supone actualmente menos del 25 % de
los casos de hipopituitarismo del adulto. La mejora
en la asistencia obstétrica ha influido en la disminu-
ción de su incidencia.
El hipopituitarismo es un síndrome caracterizado
por el fallo en la secreción de las hormonas sinteti-
zadas en el lóbulo anterior hipofisario, el cual se
caracteriza por atrofia secundaria de las gónadas, la
glándula tiroides y la corteza suprarrenal. Se ha uti-
lizado el término panhipopituitarismo para indicar
la ausencia total de toda la secreción hipofisaria.
Etiopatogenia y anatomía patológica
Sheehan relacionó este cuadro con accidentes obs-
tétricos graves acompañados de hipovolemia y
shock, que conducirían a un espasmo arteriolar en
el seno de una hipófisis hipertrófica a expensas de
las células lactotropas (células del embarazo). El
espasmo produciría una isquemia de la glándula o
una trombosis venocapilar, con el consiguiente in-
farto hemorrágico. Otros autores consideran que el
síndrome resulta de los infartos isquémicos ocasio-
nados por una coagulación intravascular disemina-
da, que puede acompañar a ciertas complicaciones
obstétricas (placenta previa).
Desde el punto de vista anatomopatológico la le-
sión resultante es una fibrosis de la hipófisis con
pequeños nidos residuales de células.
Cuadro clínico
Hay diferencias en el grado de afectación hipofisa-
ria, y la rapidez de comienzo depende del volumen
y de la índole de la lesión. Existe imposibilidad para
la lactancia posparto, amenorrea, atrofia genital, dis-
minución del deseo sexual y pérdida del vello axilar
y pubiano. Como expresión del déficit de ACTH se
produce astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas,
vómitos, hipoglicemia, hipotensión arterial y colap-
so circulatorio. El déficit de TSH produce piel fría y
seca, constipación, intolerancia al frío, retardo en la
ideación, pulso lento y tensión arterial baja.
Con gran frecuencia ocurren episodios hipogli-
cémicos atribuibles al fallo corticoadrenal o soma-
totrópico. La causa de muerte es la insuficiencia
corticosuprarrenal, con infección precipitante o sin
ella.
Exámenes complementarios
Exámenes generales
Hemograma. Muestra un grado variable de anemia.
Glicemia. Hay hipoglicemia, generalmente en
ayunas.
Colesterol. Está elevado.
Ionograma. Se encuentran hiponatremia e hiper-
caliemia.
Electrocardiograma. Hay bajo voltaje.
Exámenes específicos endocrinos
Función tiroidea. La T4 plasmática, el PBI y la cap-
tación de I131 en 24 h, están disminuidos. Se encuen-
tran valores bajos o normales de TSH.
Función adrenal. El cortisol plasmático y los 17-
cetosteroides muestran cifras bajas y la prueba de
sobrecarga de agua es anormal.
• El ACTH plasmático se halla disminuido.
• En la prueba de hipoglicemia inducida por la
insulina no hay aumento del ACTH ni del
cortisol plasmático.
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Función gonadal
• El extendido vaginal es hipotrófico o atrófico.
• Los estrógenos plasmáticos y urinarios están
disminuidos.
• Las Gn plasmáticas y urinarias están por debajo
de lo normal.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
Evitar las hemorragias posparto y poslegrado.
Tratamiento hormonal sustitutivo
La primera y más importante hormona que se debe
remplazar es el cortisol. La hidrocortisona es el
glucocorticoide de elección, en dosis de 20 a 30 mg/
día, repartidos en 3 tomas, o bien suministrar dos
tercios de la dosis por la mañana y el resto, 12 h des-
pués. La paciente debe ser instruida para doblar la
dosis en situación de enfermedades febriles meno-
res. En caso de afecciones graves o de intervención
quirúrgica, se administra hidrocortisona, 100 o 200 mg
por vía EV cada 8 h.
El tratamiento del déficit de TSH se realiza con
levotiroxina sódica, en dosis de 1,5 a 2 µg/kg/día;
en cardiópatas la dosis es de 25 µg/día.
Déficit de gonadotropina. En la mujer menor
de 40 años, se emplean preparados secuenciales con
etinilestradiol, 0,1 µg/día y se añade medroxipro-
gesterona, 5 a 10 mg/día los días 12 al 21 del ciclo.
HIRSUTISMO
Y VIRILIZACIÓN
Concepto
Hipertricosis. Es la presencia de vellos de cualquier
tipo en mayor abundancia de lo normal en sitios de
crecimiento habitual; no se considera como expre-
sión de hipersecreción androgénica o hiperrespuesta
periférica.
Hirsutismo. Es el crecimiento excesivo de vello
de cualquier tipo en sitios no habituales o