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Endocrino

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La densidad de la orina es por lo general de 1 001
a 1 005.
El buen funcionamiento del centro de la red ase-
gura un adecuado aporte de líquidos y evita la des-
hidratación. Sin embargo, en aquellos casos en los
que el paciente está incapacitado para beber, como
ocurre durante los períodos de inconsciencia secun-
daria a traumatismos craneoencefálicos, anestesia ge-
neral u otros procesos comatosos, se desarrolla una
deshidratación intensa que provoca debilidad, fie-
bre, trastornos psíquicos, postración y posteriormen-
te, muerte.
La DI secundaria a cirugía hipofisaria o hipotalá-
mica evoluciona de forma transitoria, permanente o
trifásica. En ocasiones predominan los síntomas re-
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lacionados con el proceso primario que desencade-
nó la DI, tales como trastornos visuales, cefalea y
otros síntomas atribuibles a una disfunción hipota-
lámo-hipofisaria.
Diagnóstico
Los datos clínicos son suficientes en la mayoría de
los casos para hacer el diagnóstico de un síndrome
poliúrico-polidípsico. Si existen dudas, se indica
medir la diuresis y la ingestión de líquidos durante 2
o 3 días; se considera poliuria una diuresis diaria de
3 litros o más.
La orina recogida en estos días también se utiliza
para medir la osmolaridad y la densidad, que permi-
tirán diferenciar las poliurias de alta densidad por
sobrecarga de solutos (ósmóticas), de las de baja den-
sidad.
1. Hay sospecha clínica cuando se encuentra:
• Diuresis superior a 3 o 4 litros diarios.
• Densidad urinaria inferior a 1 010.
• Osmolaridad urinaria baja (inferior a 300
mosmol/kg).
• Osmolaridad plasmática elevada (superior a
299 mosmol/kg).
2. Hay confirmación diagnóstica: Cuando se deter-
minan los niveles plasmáticos de ADH (técnica
muy laboriosa y que no se realiza de forma ruti-
naria).
3. Prueba de supresión de líquidos o prueba de la
sed. Por su sencillez y fiabilidad, sigue siendo
esencial en el diagnóstico de la DI.
Interpretación. El sujeto normal tolera bien la
prueba, su diuresis es considerablemente menor
y aumenta la densidad urinaria. No hay variación
importante del peso (reducción menor del 5 %),
ni del hematócrito, ni del ionograma.
En la DI no disminuye la diuresis, ni aumenta
la densidad, pero el peso sí disminuye en más del
5 % y aumentan el hematócrito y la concentra-
ción de electrólitos. En ocasiones aparecen sig-
nos de deshidratación y la prueba, en general, es
muy mal tolerada.
En algunas instituciones esta prueba se realiza
midiendo la osmolaridad plasmática y urinaria.
Resultados
a. Respuesta normal. La osmolaridad urinaria al
final de la prueba supera los 800 mosmol/L,
mientras que la osmolaridad plasmática no so-
brepasa los 295 mosmol/L.
b. Formas completas de DI central.
• La osmolaridad urinaria no sobrepasa la
plasmática.
• La osmolaridad plasmática, al final de la prue-
ba, no es mayor de 300 mosmol/L.
c. Formas parciales de DI central y DI nefrogé-
nica.
• La osmolaridad plasmática es superior a 295
mosmol/L
• La orina se concentra algo más que en las for-
mas completas (entre 300 y 700 mosmol/L).
4. Determinación plasmática de ADH bajo estímulo
osmótico. Establece el diagnóstico de la enferme-
dad pero no está disponible en todos los centros.
5. Estudio radiológico de las vías urinarias. Es útil
en los pacientes que tienen algún tiempo de evo-
lución y en aquéllos con grandes poliurias, ya que
puede desarrollarse una dilatación progresiva de
las vías urinarias con todas sus consecuencias ad-
versas.
6. Indicar PTG y estudio de los lípidos. La DI se
asocia con cierta frecuencia a diabetes mellitus e
hiperlipoproteinemia.
7. Una vez hecho el diagnóstico funcional de DI, es
necesario hacer el diagnóstico causal, si es po-
sible.
Tratamiento
Tratamiento causal
Como es lógico, será específico de cada caso y de-
penderá de la causa de la afección: extirpación de
un tumor, tratamiento de una infección, etc., segui-
do, si es necesario, del tratamiento sustitutivo.
Tratamiento sintomático
1. Si la diuresis es superior a 4 L/día:
Tratamiento de elección:
• Desmopresina (desamino-8-D-arginina [vaso-
presina DDAVP]), análogo sintético de la va-
sopresina. Gran efectividad y prolongado
efecto antidiurético (de 12 a 24 h). Dosis: 10 a
20 mcg (0,1 a 0,2 ml) 1 o 2 veces por día, por
vía intranasal, aunque es permisible alcanzar
40 mcg. Es conveniente tantear la dosis y vi-
gilar evolutivamente la diuresis diaria y la
natremia.
• El tanato de pitresina y la solución acuosa de
pitresina de origen animal se han sustituido por
la DDAVP debido a su menor antigenicidad,
acción más prolongada y menor efecto presor.
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• Vasopresina acuosa. Dosis: 5 a 10 U IM cada 6 h.
Está indicada en circunstancias como incons-
ciencia o período posoperatorio neuroquirúr-
gico inmediato.
En estas situaciones también se emplea una for-
ma parenteral de DDAVP, en dosis de 1 o 2 mcg
cada 12 o 24 h por vía SC o IM. Está indicado repetir
la dosis si persiste la poliuria (> 2 ml/ kg/h).
2. En las formas parciales de DI pueden utilizarse
fármacos que aumentan la secreción y acción de
la ADH.
• Clorpropamida. Dosis: 250 a 500 mg/día. Actúa
por un mecanismo de acción doble; por un lado
potencia el efecto de la ADH endógena a nivel
del túbulo renal y por otro, estimula su secre-
ción hipotalámica. La clorpropamida es más
potente que el clofibrato, aunque tiene el in-
conveniente de que origina hipoglicemia.
• Clofibrato. Dosis: 1 a 3 g/día. Este medicamen-
to estimula la secreción hipotalámica de ADH.
La utilización de estos fármacos ha disminuido
en la actualidad, ya que se prefiere el uso de DDAVP
por considerarlo el tratamiento de elección.
Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica
1. Indometacina. Dosis: 100 mg/día. Fármaco antin-
flamatorio no esteroideo, capaz de potenciar el
efecto de la ADH a nivel renal a través de la sín-
tesis intrarrenal de prostaglandinas.
2. Diuréticos como clorotiacida, hidroclorotiacida y
clortalidona, disminuyen la poliuria en pacientes
con DI nefrogénica y neurogénica.
Estas drogas provocan depleción de sodio, re-
ducen el filtrado glomerular y aumentan la reab-
sorción en el túbulo proximal disminuyendo así
la cantidad de sodio que llega a la rama ascen-
dente del asa de Henle y, por tanto, la capacidad
de dilución de la orina. Para que se mantenga el
efecto terapéutico es necesario indicar una dieta
pobre en sodio.
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BOCIO EUTIROIDEO
Concepto
Constituye la afección tiroidea más frecuente y se
entiende como tal a todo aumento de volumen del
tiroides, liso o nodular, que no origine disfunción
tiroidea. Su incidencia es mayor en la mujer y su
importancia e interés radican en aspectos relacio-
nados con su etiología, sus implicaciones sociales
(endémico o esporádico) y sus posibilidades tera-
péuticas.
Patogenia
Para entender por qué se produce el bocio eutiroideo,
y como paso previo al estudio de las afecciones del
tiroides, es necesario tener presente el mecanismo
fisiológico de control de la función tiroidea y la re-
lación existente entre yodo y actividad tiroidea.
Hormonosíntesis tiroidea
Las hormonas tiroideas se forman según el esque-
ma siguiente:
1. El yoduro inorgánico es captado por la glándula
en virtud de un mecanismo conocido como bom-
ba de yoduro (captación).
2. Con posterioridad este ion es oxidado por acción
de una peroxidasa; estos cambios ocurren en el
interior de la célula folicular, en el ámbito de la
interfase coloide; el yoduro se une con el ami-
noácido tirosina de la molécula de tiroglobulina
y forma la monoyodo y la diyodotirosina; ambos
procesos son consecutivos, prácticamente simul-
táneos, y se les llama organificación.
3. A continuación se forman las hormonas tiroideas
activas, es decir, triyodotironina (T3) por la unión
de una monoyodo con una diyodotirosina, y