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Endocrino

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tetrayodotironina (T4) por la unión de dos molécu-
las de diyodotirosina, mecanismo conocido como
acoplamiento.
4. El coloide es fagocitado y en el interior de la célu-
la folicular, mediante un mecanismo de proteólisis,
se separan las hormonas activas (T3 y T4) del res-
to de la molécula de tiroglobulina y son secretadas
a la circulación.
5. Una vez en el plasma la T3 y T4 viajan en dos
fracciones, la más pequeña en forma libre, mien-
tras que la otra constituye una reserva pues va
unida a proteínas, fundamentalmente globulina
(conocida como transportadora de hormonas
tiroideas o TBG), prealbúmina, albúmina y en oca-
siones por los glóbulos rojos.
6. Se sabe que la T3 es la verdaderamente activa de
las hormonas tiroideas; se forma a partir de la T4,
sobre todo en la periferia (hígado, riñón, tejido
adiposo), en virtud de una enzima, la desyodinasa,
mediante un mecanismo conocido como desyo-
dación, proceso que facilita la reutilización del
yoduro extraído de la T4.
7. El hígado capta las hormonas en exceso, las de-
grada y las elimina a través de las heces; a este
nivel se libera cierta cantidad de yodo que puede
ser reutilizado por el organismo.
8. Los niveles plasmáticos de T4 y T3 son regulados
por un mecanismo de retroalimentación, de manera
que la disminución de ellas origina un incremento
en los niveles de TRH de origen hipotalámico, que
actúa promoviendo la liberación de TSH por la
adenohipófisis, cuya función es estimular todos
los pasos de la hormosíntesis tiroidea y favorecer
la liberación de hormonas activas, con lo cual se
produce la inhibición del mecanismo. Además de
este control, los niveles de TSH tienen un ritmo
circadiano caracterizado por mayores niveles a las
8:00 h y menores alrededor de la media noche.
Autorregulación tiroidea
Este mecanismo tiene como función mantener esta-
ble el contenido (pool intratiroideo) de yodo en el
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interior de la glándula con independencia de las va-
riaciones en el aporte de este ion: cuando disminuye
el yodo todos los pasos de la hormonosíntesis tiroidea
aumentan (mecanismo reversible), en especial, la
captación; pero cuando existe saturación intratiroi-
dea, estos mecanismos disminuyen su eficiencia en
virtud de una inhibición de la organificación, fenó-
meno que puede ser vencido por la TSH.
Clasificación del bocio eutiroideo
Según su causa, el bocio eutiroideo se clasifica de la
manera siguiente:
1. Causas ambientales.
• Déficit o exceso ambiental de yodo (bocio
endémico).
• Medicamentos: yoduro inorgánico, yoduro
orgánico, litio, tiocianatos, sulfonamidas,
sulfonilurea, antitiroideos de síntesis, resor-
cinol, cobalto, aminoglutetimida, fluoruros.
• Calcio, magnesio (aguas duras).
• Alimentos: yuca, soya, habas (sustancias
bociogénicas).
2. Causas inmunológicas.
• Tiroiditis autoinmunes.
• Anticuerpos estimulantes del crecimiento
tiroideo.
3. Causas genéticas.
• Dishormonogénesis tiroidea.
• Síndrome de resistencia periférica a las hor-
monas tiroideas.
4. Causas infecciosas (virales).
• Tiroiditis subaguda.
En general, casi todas las afecciones que produ-
cen bocio eutiroideo originan también hipotiroi-
dismo.
BOCIO ENDÉMICO
Por su importancia social y epidemiológica se ana-
lizará brevemente el bocio endémico, el tipo de bo-
cio más común en el mundo, aunque hoy en día este
término tiende a ser sustituido por el de enfermedad
por déficit de yodo, que además incluye la presen-
cia del daño cerebral permanente, retraso mental en
niños, fallo reproductivo y disminución de la su-
pervivencia fetal; desde el punto de vista socioeco-
nómico la población de las zonas con déficit de yodo,
al ser mentalmente más lenta y menos vigorosa, debe
ser menos productiva, tener menor motivación so-
cial, y por otra parte, como el déficit afecta también
la reproducción animal, estas zonas tienen menor
posibilidad para la alimentación. En ellas se reporta
un incremento en la frecuencia de carcinoma papilar
del tiroides.
La distribución irregular del yodo en la superfi-
cie terrestre está en relación con la erosión de los
suelos por las aguas, pues el nuevo suelo que emerge
como resultado de esta acción es pobre en el
metaloide.
El ingreso normal diario de yodo debe ser de
200 mg en 24 horas. Desde el punto de vista fisioló-
gico el yodo es captado en magnitud similar por el
tiroides y por el riñón, de manera que su excreción
urinaria o yoduria es la mejor expresión de la dispo-
nibilidad del ion por el organismo humano.
Diagnóstico
Según la OMS, el diagnóstico de bocio se puede rea-
lizar clínicamente, para lo cual se aconseja emplear
la clasificación siguiente:
1. No bocio o bocio grado 0. Ausencia de palpa-
ción del tiroides.
2. Bocio grado 0b. El tiroides es palpable, pero
sus lóbulos no son mayores que la última fa-
lange del dedo mayor o pulgar del examinado.
3. Bocio grado I. El tiroides es visible con el cue-
llo extendido o es palpable, con lóbulos que
cuadriplican el lecho ungueal del examinado.
4. Bocio grado II. Bocio visible con el cuello en
posición normal o con nódulos, aunque su ta-
maño sea menor que el anterior.
5. Bocio grado III. Tiroides visible con el cuello
en posición normal o a distancia del examinado.
Otro método más sensible para el diagnóstico del
bocio es el ultrasonido. En las áreas sin déficit de
yodo se consideran como volúmenes normales va-
lores de 8,7 por 3,9 mm para las mujeres y de 12,7
por 4,4 mm para el hombre.
Para considerar una zona como endémica se ne-
cesita que más del 10 % de la población total o más
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del 20 % de aquellas personas entre 0 y 20 años,
tengan bocio grado I o más. En dicha zona el hecho
clínico de mayor relevancia lo constituye el aumen-
to de volumen del tiroides, pues lo habitual es que la
mayor cantidad de individuos tenga una función
tiroidea normal. En estas áreas se puede encontrar
cretinismo endémico (bocio, baja talla, retardo men-
tal), y cretinismo neurológico (retardo mental, pará-
lisis espástica, sordera, estrabismo).
La intensidad de la endemia se define por la fre-
cuencia del bocio y sobre todo por el nivel de excre-
ción del I127, de manera que ante yodurias mayores
de 90 µg en orina de 24 h se considera que existe un
aporte adecuado de yodo, valores entre 25 y 50 µg /
24 h sugieren un déficit moderado y yodurias me-
nores de 25 µg /24 h expresan un déficit intenso de
yodo ambiental.
Exámenes complementarios
Como expresión de una mayor avidez de yodo se
encuentra:
• Captación de I131 aumentada (normal de 15 a 45 %).
• Niveles plasmáticos de T4t (total) y T3t (total)
normales (T4, 52 a 145 nmol/L o 4 a 10 µg/dl;
T3, 1 a 3 nmol/L o 70 a 190 ng/dl), excepto que
exista hipotiroidismo, en cuyo caso estarán bajas.
• Relación T4t y T3t aumentada.
• Excreción urinaria de yodo disminuida.
• Niveles plasmáticos de TSH normales.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
Este es el tratamiento ideal, lo que significa un aporte
adecuado de yodo en la dieta y eliminar el uso de
bociógenos y la malnutrición.
TSI: Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides.
ESQUEMA DIAGNÓSTICO ANTE UN BOCIO
(Buscar causa)
 Hipotiroidismo Hipotiroidismo Eutiroidismo
 primario secundario
Elevada Baja Normal
Hipertiroidismo Hipotiroidismo Eutiroidismo
 (Buscar causa) Indicar TSH (Buscar causa)
 TSI* Anticuerpos antitiroideos
 Captación de I131 y I127 en orina
 Elevada Baja Normal
 Indicar T4t
Bocio
 (sospecha de disfunción)
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Tratamiento curativo
Se debe utilizar sal yodada, o consumir agua o pan
yodado, lo que dependerá de las características de
la población. También es posible emplear aceite
yodado por vía intramuscular. Con este tratamiento
se logra disminuir de tamaño el bocio pero no se
modifican