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Endocrino

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los cambios neurológicos ni el daño ce-
rebral.
Como efecto adverso existe el Jod-Basedow o hi-
pertiroidismo yódico.
El tratamiento quirúrgico, la tiroidectomía subtotal
o total está indicada cuando existen síntomas obs-
tructivos por el tamaño del tiroides o por la posibili-
dad de una neoplasia maligna del tiroides.
BOCIO ESPORÁDICO
Concepto
Es todo aumento de volumen difuso o nodular del
tiroides, cuya frecuencia en una zona es menor que
la establecida para el diagnóstico de bocio endémico.
Cuadro clínico
Hay un bocio de tamaño variable, nodular o no, de
consistencia por lo común elástica, de crecimiento
habitualmente lento, que no se acompaña de sínto-
mas de disfunción, aunque en ocasiones existe sen-
sación de opresión cervical, a veces al levantar los
brazos sobre la cabeza, disfagia y disfonía
Exámenes complementarios
Pruebas de función tiroidea: Los niveles plasmáti-
cos de T4t y T3t, así como de TSH, son normales.
Pruebas para precisar la causa. Determinar los
niveles de yoduria, de anticuerpos antitiroideos, de
calcitonina, de antígeno carcinoembrionario, entre
otros.
Tratamiento
El tratamiento preventivo consiste en el uso adecuado
de yodo y de drogas bociógenas.
El tratamiento curativo tiene dos opciones: la pri-
mera consiste en administrar hormonas tiroideas en
dosis supresiva (2 a 2,5 µg/kg de peso ideal/día), lo
que se aconseja ante la presencia de bocio pequeño,
de reciente diagnóstico, en pacientes adolescentes y
jóvenes de ambos sexos. Durante la gestación y en
el paciente anciano se emplearán las hormonas
tiroideas en dosis sustitutiva (1,7 a 1,9 µg/kg de peso
ideal/día).
La otra opción es el tratamiento quirúrgico, la
tiroidectomía subtotal o total, que está indicada en
las mismas situaciones que en el bocio endémico.
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HIPERTIROIDISMO
Concepto
El término tirotoxicosis se aplica al cuadro clínico
que resulta de un exceso en los niveles plasmáticos
de hormonas tiroideas, y se reserva el epónimo hi-
pertiroidismo para el origen tiroideo de éstas.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la enfermedad a partir del me-
canismo de regulación hipotálamo-hipófiso-tiroideo
se esquematiza en la clasificación siguiente:
Clasificación etiopatogénica
I. Tirotoxicosis con hipertiroidismo.
1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y sus-
tancias similares.
• Adenoma hipofisario productor de TSH.
• Mola hidatiforme.
• Coriocarcinoma.
2. Hipertiroidismos independientes de TSH.
• Por destrucción tiroidea: tiroiditis silente,
tiroiditis subaguda, y posadministración
de I131.
• De causa autoinmune: bocio tóxico difuso,
tiroiditis crónica (Hashitoxicosis).
• Causa no bien precisada: adenoma tóxico, va-
riante única o multinodular, Jod-Basedow.
II. Tirotoxicosis sin hipertirodismo.
1. Tirotoxicosis facticia.
2. Struma ovárico.
3. Metástasis de carcinoma tiroideo.
BOCIO TÓXICO
DIFUSO
En nuestro medio y a cualquier edad, la causa más
frecuente de hipertiroidismo es el bocio tóxico di-
fuso (BTD) o enfermedad de Graves-Basedow, la que
junto con el hipotiroidismo primario y la tiroiditis
crónica forman parte de la llamada enfermedad au-
toinmune del tiroides. El BTD se considera una afec-
ción autoinmune órgano específica, donde el aumento
de los niveles plasmáticos de T4t y de T3t resulta de
la acción de las TSI, inmunoglobulinas estimulantes
del receptor tiroideo para la TSH, las que se forman
por la interacción entre los linfocitos B y el antígeno
tiroideo, que en este caso es el receptor de TSH. Es
cuatro veces más frecuente en la mujer que en el
hombre.
Cuadro clínico
Como en toda disfunción tiroidea, las manifestacio-
nes clínicas son universales, es decir, que afectan a
todo el organismo y se caracterizan en el caso de
BTD por: nerviosismo, polifagia, pérdida de peso,
intranquilidad, incapacidad para la concentración,
palpitaciones, cambios en el hábito intestinal, into-
lerancia al calor, sudoración, depresión, trastornos
menstruales, disfunción sexual eréctil, debilidad
muscular, fotofobia y sensación de arenilla ocular.
Con cierta frecuencia, previo al inicio de los sínto-
mas, existe un stress psíquico (familiar, laboral) o
físico (enfermedad personal).
Entre los familiares de primera línea no es raro
encontrar antecedentes de tiroidopatías y otras afec-
ciones de origen autoinmune.
En el examen físico las mucosas pueden estar
hipocoloreadas. La piel es fina, húmeda y caliente, a
veces con zonas de hiperpigmentación o vitiligo; es
posible la caída del cabello, del vello axilar y pubiano
y onicólisis. En algunos pacientes aparece un edema
pretibial duro, firme, de difícil godet, acompañado
de hiperpigmentación y de piel con aspecto de cás-
cara de naranja conocido como mixedema pretibial
(Fig 26.1).
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En el aparato cardiovascular hay taquicardia, fi-
brilación auricular, hipertensión arterial sistólica,
soplos cardíacos y en ocasiones insuficiencia car-
díaca de gasto aumentado.
En el aparato digestivo se puede encontrar hepa-
tomegalia.
En el sistema hemolinfopoyético hay a veces
adenomegalias generalizadas y esplenomegalia, so-
bre todo en pacientes jóvenes y adolescentes.
En el sistema nervioso se encuentran hiperreflexia,
hipercinesia, temblor fibrilar de las manos y párpa-
dos y atrofia de la musculatura proximal de las ex-
tremidades. Como síntomas psicológicos están la
disminución de la concentración y la atención, así
como depresión y ansiedad.
Las alteraciones oculares consisten en mirada bri-
llante, ausencia de parpadeo, signo de von Graefe
(al desviar la mirada hacia abajo, el párpado supe-
rior no sigue al movimiento del globo ocular y que-
da al descubierto la esclerótica), enrojecimiento
conjuntival, edema periorbitario, paresia o parálisis
de los músculos extrínsecos del ojo, acompañadas o
no de exoftalmos (definido mediante exoftalmome-
tría cuando existe una diferencia mayor de 2 mm
entre ambos ojos o una lectura mayor de 18 mm)
(Fig 26.2 a y b).
Fig. 26.1. Mixedema pretibial en un paciente con hipertiroi-
dismo. Nótese el aumento de volumen en el tercio inferior de
ambas piernas y también el aumento de la pigmentación.
Fig. 26.2 a. Paciente con gran exoftalmos, retracción palpe-
bral y poca reacción periocular.
Fig. 26.2 b. Exoftalmos con predominio izquierdo, paresia del
recto externo izquierdo y retracción principalmente del párpa-
do inferior.
El tiroides está aumentado de tamaño y sus ca-
racterísticas suelen orientar hacia la causa, de ma-
nera que si es difuso (Fig. 26.3), liso o multinodular,
indoloro, de consistencia elástica y acompañado de
soplo y thrill , el diagnóstico apunta hacia Graves-
Basedow, o tiroiditis silente, así como hacia afec-
ciones que producen TSH o sustancias similares,
como la gonadotropina coriónica. La presencia de
un nódulo único sugiere una enfermedad de Plummer
(Fig. 26.4); mientras que si existe dolor, se debe pen-
sar en una tiroiditis subaguda. La ausencia de bocio
sugiere que la producción de hormonas proviene de
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otras fuentes (ovario, testículo, administración
exógena).
pación, taquicardia, fibrilación auricular e insuficien-
cia cardíaca de difícil control.
La gestación constituye otra situación fisiológica
en que clínicamente resulta difícil establecer el diag-
nóstico de hipertiroidismo, por lo que se deberá sos-
pechar ante antecedentes de disfunción tiroidea,
pérdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis
gravídica o intolerancia al calor acompañados o no
de bocio.
TIROIDITIS SILENTE
(HASHITOXICOSIS)
En esta afección existe, en muchos pacientes, el an-
tecedente de bocio con eutiroidismo y a veces con
hipotiroidismo, así como tiroidopatías familiares. La
enfermedad es autolimitada (dura más o menos 2 me-
ses) y se caracteriza porque los síntomas de hiperti-
roidismo son ligeros, acompañados de aumento de
volumen del tiroides, de consistencia