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Endocrino

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firme, bien
delimitado, superficie lisa o irregular, no doloroso,
con soplo y a veces thrill. En el 50 % de los casos
existen anticuerpos antitiroglobulina y antimicroso-
males, así como pobre captación de I131.
OTRAS FORMAS
DE HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis posparto
Es una tiroiditis silente que se desarrolla entre 3
y 12 meses después del parto y ocurre en pacientes
con una afección tiroidea previa, que habitualmente
mejora durante el embarazo en virtud de la inhibi-
ción inmunológica propia de la etapa. La enferme-
dad atraviesa por tres momentos: uno inicial de
destrucción glandular, que origina tirotoxicosis; otro
de recuperación expresado como hipotiroidismo y
una etapa posterior de curación, para la cual no se
requiere tratamiento por no existir disfunción
tiroidea. El diagnóstico se puede establecer en cual-
quier momento, pero por lo general se hace durante
la fase de hipotiroidismo. Existe una fuerte asocia-
ción entre esta afección y los antígenos de histocom-
patibilidad HLA Dr3 y HLA Dr5.
Fig. 26.3. Aumento de volumen difuso del tiroides.
Si el paciente tiene más de 60 años, los síntomas
cardinales son depresión, apatía, anorexia, consti-
Fig. 26.4. Aumento de volumen circunscrito del lóbulo izquier-
do (nódulo) del tiroides.
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Tormenta tiroidea
Es la complicación más temida y por suerte casi
erradicada de la hiperfunción tiroidea, que de no
recibir tratamiento oportuno tiene un desenlace fa-
tal; se considera como una hiperrespuesta generali-
zada a las hormonas tiroideas, aunque no se conoce
el nivel que deben alcanzar dichas hormonas en el
plasma para que ocurra este cuadro. Se caracteriza
por un comienzo brusco con nerviosismo extremo,
hiperpirexia, sudoración profusa, náuseas, vómitos,
temblor generalizado, disnea, deshidratación, hipo-
tensión arterial y a veces edema pulmonar. Habi-
tualmente es desencadenada por un stress físico,
psíquico, quirúrgico, parto o posadministración
de I131.
Orbitopatía de Graves
Se entiende como tal al exoftalmo o protrusión uni
o bilateral del globo ocular que acompaña a pacien-
tes con BTD, aunque también se puede presentar en
pacientes eutiroideos y aun con hipotiroidismo. Es
considerada como una entidad independiente, tam-
bién de origen autoinmune, donde el órgano diana
es el tejido retrorbitario (se cree que existen molécu-
las comunes entre el tiroides y este tejido, que per-
miten un fenómeno de entrecruzamiento). La
reacción antígeno-anticuerpo origina infiltración de
los músculos extraoculares por una matriz de
glucosamicoglicanos, que son secretados por fibro-
blastos bajo la influencia de citocinas, tales como el
gamma interferón producido por linfocitos locales;
esta acumulación hace fallar la actividad muscular al
producir fibrosis, al igual que origina hiperplasia del
tejido adiposo retrorbitario.
Acropaquia tiroidea
Se le llama así a la unión del mixedema pretibial,
oftalmopatía de Graves y uñas en vidrio de reloj.
Diagnóstico de la tirotoxicosis
Diagnóstico positivo
Se hará, ante la sospecha clínica, un IT (índice de
tirotoxicosis) >19 (cuadro 26.1) y se confirmará al
encontrar niveles elevados de tiroxina, determinada
como hormona libre o como índice de T4l (libre).
Para buscar la causa, se indicará:
Captación de I131. Se encuentra elevada en: el
BTD, el adenoma tóxico e hipertiroidismo de TSH
o similares. Está disminuida en: las tiroiditis subagu-
da y silente, así como cuando la tiroxicosis depende
de la administracción de yodo u hormonas tirodeas.
Niveles plasmáticos de anticuerpos antitiroideos
antitiroglobulina y antiperoxidasa (conocidos como
antimicrosomales). Su presencia sugiere tiroiditis
crónica; las TSI elevadas confirman la enfermedad
de Graves-Basedow.
Radiografía de cráneo. TAC de la región hipofi-
saria o la laparoscopia, según se piense en las tres
causas del síndrome.
Por último, para precisar la repercusión del hi-
pertiroidismo, así como para buscar la presencia de
otras enfermedades autoinmunes, se debe indicar
hemograma, glicemia, ECG, calcemia, anticuepos
antipared gástrica y antiadrenales, entre otros.
Diagnóstico diferencial
Se deberá hacer con:
Pacientes con bocio eutiroideo y síndrome ansio-
so, donde la anorexia, la sudoración fría, la taqui-
cardia que cede con la maniobra de Valsalva o con
el sueño y la ausencia de soplo tiroideo, acompaña-
dos de niveles normales de T4t, permiten definir el
diagnóstico.
Pacientes con diabetes mellitus insulinodepen-
dientes de debut, en los que la hiperglicemia en ayu-
nas establecerá la diferencia entre ambos.
Feocromocitoma, donde las características de la
hipertensión arterial, la ausencia de bocio y niveles
normales de las catecolaminas en sangre y orina,
definen el diagnóstico final.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
Evitar el uso de las sustancias yodadas en los pa-
cientes con bocio eutiroideo, sobre todo en su va-
riante nodular.
Tratamiento curativo
Con excepción de aquellos casos dependientes de
TSH y sustancias similares y del adenoma tóxico,
donde la extirpación de la fuente produce la cura del
hipertiroidismo, el objetivo del tratamiento en el
BTD es controlar la hiperfunción tiroidea y dismi-
nuir la cantidad de tejido tiroideo funcionante; para
ello se dispone de:
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1. Medidas transitorias o medicamentosas
2. Medidas definitivas, como el I131 y la cirugía
Medidas transitorias
Antitiroideos de síntesis (ATS). Son los fármacos
fundamentales en el manejo terapéutico del hiperti-
roidismo y pueden ser empleados como único trata-
miento en el embarazo, en niños, adultos jóvenes
con bocios pequeños y en las recidivas, previo a la
cirugía o a la administración de I131.
El propiltiouracilo o el metiltiouracilo se usan en
dosis única o fraccionada, de 300 a 450 mg/día, y el
metimazol, 30 a 45 mg/día, que se mantienen hasta
lograr el eutiroidismo, aproximadamente entre 6 u
8 semanas. A continuación, el manejo dependerá de
si se emplean como único tratamiento, como coadyu-
vante al I131 o previo a la cirugía.
a) Único tratamiento. En este caso se disminuyen
50 mg (5 mg si es metimazol) mensuales hasta
llegar a la dosis que mantenga el eutiroidismo,
como promedio 100 a 150 mg/día, la que se man-
tendrá durante 2 años; luego se suspende y se
observa la evolución. Si reaparece el cuadro de
hiperfunción tiroidea cuando se esté disminuyen-
do la dosis o antes de 6 meses después de termi-
nado el ciclo con ATS, se deberá pasar a cualquiera
de los tratamientos definitivos.
b) Como coadyuvante de I131. Se suspenderá una se-
mana antes de administrar el radiofármaco y se
reiniciará una semana después, en dosis decrecien-
te (50 mg/mes) hasta suspenderla. Según la evo-
lución clínica posterior y los niveles de T4t, se
aplicará o no una nueva dosis del radioyodo.
c) Previo a la cirugía. Una vez logrado el eutiroi-
dismo se deberá asociar 7 o 10 días antes, Lugol,
1 gota (8 mg) 3 veces al día; aumentar 1 gota c/
día hasta 5 gotas 3 veces al día antes de la opera-
ción. Al iniciar el Lugol se podrán suspender los
antitiroideos.
CUADRO 26.1
DIAGNÓSTICO DE LA TIROTOXICOSIS
1. Clínico: emplear el índice de tirotoxicosis (IT)
Síntomas Presentes Signos Presentes Ausentes
Astenia +2 Bocio +3 -3
Disnea de esfuerzo +1 Soplo tiroideo +2 -2
Palpitaciones +2 Hiperquinesia +4 -2
Prefiere frío +5 Temblor +1 0
Prefiere calor -5 Manos calientes +2 -2
Sudoración +3 Manos húmedas +1 -1
Nerviosismo +2 Pulso > 90/min +3 0
Apetito aumentado +3 Pulso < 80/min 0 -3
Apetito disminuido -3 F. auricular +4 0
Aumentado de peso -3 Signo von Graefe +1 0
Pérdida de peso +3 Retracción palpebral +2 0
Exoftalmos +2 0
< 10 eutiroidismo; e/ 11 y 19 dudoso; >19 hipertiroidismo
2. Químico: T4l, > 11 µg/dl (> 145 nmol/L); T3l, > 190 ng/dl (> 3nmol/L) o índice de T4l > 12.
3. Etiológico: