REMIT

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA 
 
 Como sabemos, a manutenção do equilíbrio nos sistemas orgânicos é fundamental a continuidade da vida. Este 
equilíbrio é constantemente desafiado por situações de estresse, seja de natureza física (trauma, infecções, 
procedimentos cirúrgicos) ou emocional, pelas quais passa o organismo. O contato com estas situações de estresse leva 
a respostas adaptativas que buscam recuperar o equilíbrio inicial alterado. 
 Os pontos de controle da resposta do organismo ao estresse encontram-se localizados no hipotálamo e no 
tronco cerebral, e incluem os neurônios parvocelulares liberadores de CRH (hormônio liberador de corticotropina) e de 
AVP (vasopressina) do hipotálamo, e monoaminas do locus ceruleus (noradrenalina). O eixo hipotálmo-hipofisário, aliado 
ao sistema simpático-adrenomedular eferente, representa os braços efetores pelos quais o cérebro influencia os 
diversos órgãos após o contato com um agente agressor. O sistema parassimpático eferente e a rede de mediadores 
inflamatórios também contribuem de maneira relevante nesta resposta, não só de maneira específica, mas também 
agindo como moduladores da intensidade, duração e direção da resposta ao estresse. 
 O trauma cirúrgico está relacionado entre os agentes capazes de deflagrar uma resposta inflamatória local e 
sistêmica, que, por sua vez, leva à ativação desses sistemas funcionais primitivos de natureza neural, endócrina e 
imunológica. Suas consequências têm sido objeto de investigação há décadas e ainda muito falta conhecer a respeito de 
seus mecanismos moleculares, inter-relações e consequências. 
 Neste capítulo, abordaremos os conceitos e a fisiologia que ocorre por trás da resposta endócrino-metabólica e 
imunológica ao trauma (REMIT), com enfoque envolvendo modelos de pacientes cirúrgicos. Os sinônimos para REMIT 
disponíveis na literatura médica são: resposta orgânica ao trauma; resposta metabólica e neuroendócrina; reação da 
fase aguda ao trauma; componentes da agressão cirúrgica. 
 
 
HISTÓRICO 
 Dois personagens tiveram importante papel no estudo da REMIT: 
 Claude Bernard (1818 – 1878), artífice da fisiologia moderna, descreveu a base do equilíbrio dos líquidos 
orgânicos. É considerado o Pai da Fisiologia Experimental. Tem o mérito de criar e descrever os mecanismos do 
meio interno: "O corpo vivo, embora necessite do ambiente que o circunda, é, apesar disso, relativamente 
independente do mesmo. Esta independência do organismo com relação ao seu ambiente externo deriva do fato 
de que, nos seres vivos, os tecidos são, de fato, removidos das influências externas diretas, e são protegidos por 
um verdadeiro ambiente interno, que é constituído, particularmente, pelos fluidos que circulam no corpo". 
 Walter Cannon (1871 – 1945) criou, baseado nos conceitos de Claude Bernard, o termo homeostase. Para ele, 
um sistema em homeostase é um sistema aberto que mantém a sua estrutura e funcionalidade por meio de uma 
dinâmica múltipla de rigorosos equilíbrios controlados por mecanismos regulatórios independentes. Em outras 
palavras, a homeostase nada mais é que a tendência que o organismo tem de manter constante este meio 
interno. 
 
 
HOMEOSTASIA E RELAÇÃO COM A COMPOSIÇÃO DO ORGANISMO E PESO CORPORAL 
 A homeostasia consiste em um processo fisiológico coordenado que mantém a maior parte dos estados de 
equilíbrio nos organismos. Para tanto, agem em conjunto o cérebro, nervos, coração, pulmões, rins e baço. 
 O corpo humano é constituído por duas fases: (1) uma fase aquosa (constituída pela água extracelular, água 
intracelular e pelo volume corrente sanguíneo) e (2) uma fase não-aquosa (constituída por gordura corporal, osso, 
tendões e colágeno). Para a manutenção da homeostasia, estas fases devem estar em constante padrão intrínseco, sem 
grandes alterações dos seus valores normais. 
 Entram na composição do peso corporal a água corporal total (que consiste em água intracelular e água 
extracelular, 60% do peso corporal), proteínas (que junto da água corporal total, constitui a massa magra do corpo, cerca 
de 70% do peso corporal total), minerais e lipídios. 
 
 
TRAUMATISMOS FÍSICOS 
 Qualquer traumatismo que acometa um órgão ou tecido, desde uma contusão a um traumatismo crânio-
encefálico, ocorrem alterações do meio interno, pois, inevitavelmente, há ruptura celular e, consequentemente, 
extravasamento do conteúdo intracelular para o meio interno. De fato, a primeira alteração que ocorre no meio interno 
adjacente ao local traumatizado é a hiperpotassemia, consequência do depósito de potássio da célula destruída. 
 Os traumatismos físicos induzem, portanto, alterações do meio interno responsáveis por desencadear a atuação 
dos mecanismos homeostáticos. O organismo lança mão destes mecanismos para evitar que o indivíduo venha a óbito, 
quadro em que o controle do equilíbrio do meio interno seja praticamente inalcançável. 
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Contudo, se o traumatismo for muito intenso e grave, as alterações do meio interno induzem a uma situação de 
caos biológico ou dis-homeostase, assim descrito na literatura. A dis-homeostase é uma situação que, como 
etimologicamente observamos, o organismo tem dificuldade de manter constante o meio interno. 
Em outras palavras, se as alterações do meio interno forem muito exageradas, de forma que os mecanismos de 
homeostase não sejam capazes de acompanhar tais mudanças, o indivíduo pode evoluir para óbito. Se, ao contrário, 
estas alterações forem pequenas, de modo que os mecanismos de homeostase sejam capazes de compensar as 
alterações, o indivíduo caminha para uma sobrevida. 
Portanto, a evolução para sobrevida ou para a morte pós-trauma, depende da magnitude do trauma e da 
ativação dos mecanismos de homeostase. Atualmente, não há critério de quantificação para a magnitude do trauma 
capaz de levar o indivíduo ao óbito, mas depende muito da reserva fisiológica de cada indivíduo. 
 
 
COMPONENTES BIOLÓGICOS DA AGRESSÃO 
 O traumatismo é responsável por causar 
os componentes primários (como a lesão de 
estruturas tissulares ou viscerais) que, por sua 
vez, são responsáveis por despertar os 
componentes secundários (cujo principal 
represente, é a REMIT). Associado a estes dois 
componentes, podemos ter complicações 
causadas ou pioradas pelos componentes 
associados, que são representados pelas 
doenças pré-existentes ao trauma. 
 Componentes primários: relacionam-
se com a lesão tecidual imposta pelo 
trauma cirúrgico e pela virulência e grau 
de contaminação bacteriana. À lesão do 
tecido segue-se, em maior ou menor 
extensão, o aumento da permeabilidade 
capilar com sequestro de líquido 
intersticial, a descontinuidade celular 
com liberação de substâncias 
intracelulares (p. ex. cininas), lesão 
vascular associada determinando isquemia tecidual, solução de continuidade predispondo contaminação. 
Quando envolve órgãos essenciais da economia ocorre disfunção específica. Havendo violação dos tratos 
digestório, respiratório e gênito-urinário, ocorre contaminação por germens habituais da flora. Em resumo, são 
eventos que só dependem da ação lesiva do mecanismo traumático. São representados pela lesão de tecidos 
e/ou lesão de órgãos específicos, com a eventual morte celular. Caso não haja componente primário, não há 
resposta metabólica. Ex: destruição tecidual, lesão vascular, soluções de continuidade, formação de edema 
traumático (ver OBS
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). 
 
 Componentes secundários: envolvem as respostas endócrinas, celulares e imunológicas de maneira 
concomitante. As perdas sanguíneas e os desvios de líquidos dos diversos compartimentos levam a 
hipovolemia, que por sua vez, ocasiona vasoconstricção, diminuição do débito cardíaco e do retorno venoso. A 
perfusão tecidual cai com consequenteprejuízo da oxigenação tecidual. Em resumo, são componentes que 
dependem dos componentes primários (só ocorrem em dependência deles). São componentes secundários: a 
própria resposta endócrina, metabólica e imunológica; as alterações hemodinâmicas; infecção; falências 
orgânicas. 
 
 Componentes associados: associados a esses fatores, ocorrem situações próprias do paciente operado 
representadas pelas alterações do ritmo alimentar e imobilização prolongada, além das doenças intercorrentes, 
sobretudo aquelas com componente imunossupressor (p.ex. diabetes, uremia, AIDS) que, de alguma maneira, 
interferirão na recuperação. Portanto, o que observamos, de maneira geral, é que a solução de continuidade, a 
queda da perfusão tecidual e a diminuição da reação imunológica são fatores predisponentes para o 
estabelecimento da infecção e septicemia. Em resumo, são componentes que não dependem dos componentes 
primários ou secundários, mas influenciam na manutenção da homeostase pós-traumática. São componentes 
associados: alterações do ritmo alimentar; imobilização prolongada; perdas hidroeletrolíticas extrarrenais 
(diarreia, sondas nasogástricas); doenças viscerais intercorrentes ou prévias (pneumopatas, cardiopatas, 
hepatopatas). 
 
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OBS
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: Formação de edema traumático. Um componente 
primário que sucede imediatamente o trauma é o edema 
traumático. Para entendermos a fisiopatologia deste fenômeno, 
é preciso recordar a constituição percentual da fase aquosa que 
compõe o organismo. Esta fase é constituída, basicamente, pelo 
líquido extracelular (20% do peso corporal) e pelo líquido 
intracelular (40% do peso corporal), somando, com isso, 60% do 
peso corporal. O líquido extracelular ainda pode ser dividido em 
líquido intersticial (15% de seu total) e líquido intravascular (5%) 
correndo ao longo dos vasos sanguíneos e linfáticos. Quando 
há um traumatismo físico, ocorre o extravasamento de líquidos 
e, com isso, a formação do edema traumático constituído, 
principalmente, por água (oriunda do líquido extracelular) 
diluindo cerca de 12 – 15% de eletrólitos e proteínas 
plasmáticas liberadas pelas células lesadas. Portanto, em casos 
de traumatismo, haverá um sequestro imediato de líquido 
(transudato), o que reduz o volume de líquido extracelular 
funcionalmente ativo, que pode repercutir na queda da pressão 
arterial (podendo causar um quadro de choque hipovolêmico). 
 
 
REMIT 
 A resposta endócrino-metabólica e imunológica ao trauma, caracterizando um componente secundário do 
trauma, significa uma sequência de eventos que são tanto o resultado da injúria como o meio pelo qual o organismo 
sobrevive e cicatriza. Em outras palavras, a REMIT é necessária para que o indivíduo sobreviva a um determinado 
trauma, no intuito de manter a sua homeostase. 
 A REMIT apresenta algumas características de importante valor: 
 A magnitude da resposta depende da gravidade do trauma: quanto maior o traumatismo, maior a REMIT. 
 É necessária à recuperação e convalescença do paciente, 
 É resultante da atuação de vários hormônios. 
 O SNC tem papel primordial, sendo importante que as vias neuronais aferentes estejam intactas. 
 
São fatores traumáticos que produzem REMIT bastante exacerbada e duradoura: acidentes automobilísticos 
com fraturas como de base do crânio (sinal de Guaxinim: hematomas infra e supra-orbitários); fraturas de ossos longos; 
queimaduras extensas; infecções generalizadas e grangrena (o melhor exemplo é a chamada grangrena de Fournier: se 
inicia na região do períneo e se estende ao longo da fáscia abdominal); lesões traumáticas do fígado ou baço; 
peritoniotomia (parietal e visceral) em casos de implantes neoplásicos presentes; traumatismos crânio-encefálicos; 
ferimentos graves por armas brancas; múltiplos ferimentos por arma de fogo; septicemia; etc. 
São fatores que produzem REMIT menor e transitória: cirurgias de superfície (como a mastectomia); cirúrgicas 
vídeo-laparoscópicas; cirúrgicas com anestesia local (a própria anestesia leva a uma resposta endócrino-metabólica); 
medo, estresse e ansiedade. 
Em resumo, se o processo que levou à lesão tecidual é de pequena intensidade, a resposta endócrina, 
metabólica e humoral tende a ser temporária e a restauração da homeostase metabólica e imune prontamente ocorre. 
Por outro lado, uma lesão grave, como observada no politrauma e queimaduras, pode desencadear uma resposta de 
tamanha magnitude, a ponto de ocasionar uma deterioração dos processos reguladores do hospedeiro e impedir a 
recuperação das funções celulares e de órgãos, fenômenos estes que levam, na ausência de intervenção terapêutica 
adequada, ao óbito. 
 
 
OBJETIVOS DA REMIT 
 De um modo geral, todos os objetivos da REMIT, que ocorrem concomitantemente e são intermediados pelos 
hormônios que participam da resposta, tem a finalidade de manter a sobrevivência e promover a reabilitação funcional. 
São os principais objetivos da REMIT: 
 Garantir a homeostase 
 Restaurar a estabilidade cardiovascular 
 Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos. 
 Criar fontes alternativas de energia (um dos principais fundamentos da REMIT) por meio da neoglicogênese, por 
exemplo. 
 Preservar substratos calóricos (principalmente, carboidratos) 
 Preservar órgãos nobres (cérebro e coração) com a redistribuição do fluxo sanguíneo: vasoconstricção renal 
(com diminuição da diurese), vasoconstricção cutânea (palidez) e gastrointestinal. 
 
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RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA 
 Em resumo, podemos observar logo abaixo, os componentes biológicos que respondem ao trauma e os eventos 
que ocorrem na REMIT: 
 
 
Após o trauma, o estímulo lesivo chega ao sistema nervoso central, que pode manifestar, de imediato, respostas 
como dor, ansiedade, febre, medo, etc. Concomitante a isto, o SNC é responsável por estimular glândulas endócrinas 
que promovem, após a liberação de seus hormônios, uma série de alterações endócrino- metabólicas: 
 Hormônio antidiurético: quando aumentado, causa retenção de H2O, visando manter líquido que, devido ao 
trauma, encontra-se cada vez mais escasso. 
 Aldosterona: é secretada no intuito de reter mais Na
+ 
(reabsorvendo este eletrólito em nível renal, 
possibilitando, por osmose, um aumento do nível de líquido plasmático, prevenindo a hipotensão) e excretar K
+
 
(íon elevado nos casos de destruição celular maciça). 
 Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): uma vez aumentado, por meio do cortisol (produzido pelo córtex da 
medula da supra-renal), é responsável por inibir a síntese proteica e o catabolismo hepático de aminoácidos, 
passos importantes para o aumento do catabolismo proteico e da excreção de ureia. Este catabolismo proteico 
será necessário para o mecanismo da neoglicoênese. De fato, o cortisol, junto ao glucagon, favorecem à 
neoglicogênese, processo necessário para o fornecimento de novas fontes de energia para os órgãos nobres. 
 Catecolaminas: são responsáveis por aumentar a liberação de aminoácidos pelos músculos (o que aumenta ao 
catabolismo proteico e a excreção de ureia), por estimular a neoglicogênese e a glicogenólise. As catecolaminas 
são importantes ainda por promover a diminuição na produção de insulina pelo pâncreas, o que predispõe à 
hiperglicemia. 
 Glucagon: o aumento do glucagon promove a neoglicogênese, a glicogenólise e a liberação de ácidos graxos 
pelo tecido adiposo (importante para o processo da neoglicogênese). 
 Tiroxina: seu aumento durante a REMIT ainda é questionado cientificamente, embora tenha pouca importância 
para o nosso estudo. 
 
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: Portanto, durante a REMIT, nós temos o aumento na liberação de certos hormônios (principalmente aqueles 
considerados hiperglicemiantes) e a inibição de outros. Hormônios cuja a liberação é aumentada: Cortisol, Catecolaminas, Glucagon, Renina e Angiotensina (Sistema 
Renina-angiotensina), ACTH, Aldosterona, β-endorfinas, Prolactina, Somatostatina, Eicosanoides, GH. 
 Hormônios cuja a liberação é reduzida ou inalterada: Insulina, Hormônios sexuais (Estrogênio, Testosterona), 
T3, TSH, FSH, LH, FIC. O fato de ocorrer a diminuição dos hormônios sexuais no pós-trauma explica a perda do 
libido durante este período. 
 
CORTISOL 
O cortisol é um hormônio corticosteroide produzido pela zona 
fasciculada da glândula suprarrenal sob estímulo do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) produzido pela adenohipófise. A produção do 
ACTH é modulada pelo núcleo arqueado do hipotálamo (tracto túbero-
infundibular e sistema porta-hipofisário), através da secreção por parte deste 
do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). 
 Está envolvido na resposta ao estresse: ele aumenta a pressão 
arterial e a glicemia, além de suprimir o sistema imunológico. A forma 
sintética, chamada de hidrocortisona é uma medicação principalmente 
usada para o combate a alergias e inflamações. 
 Os seguintes estímulos são capazes de desencadear a sua 
liberação: queimaduras, trauma de partes moles, hemorragia, infecção. 
Os efeitos metabólicos do cortisol são: proteólise, gliconeogênese 
hepática, lipólise e potencialização das ações do glucagon e adrenalina no 
fígado. Sem dúvida nenhuma, todas as ações do cortisol são destinadas ao 
aumento da glicose no sangue, de modo a garantir um aparato energético 
ao organismo traumatizado. Sua atuação no organismo é, portanto, 
antagônica à insulina. 
 
 
 
CATECOLAMINAS 
Catecolaminas são compostos químicos 
derivados do aminoácido tirosina. Algumas delas são 
aminas biogênicas. As catecolaminas são solúveis em 
água e 50% circulam no sangue ligadas a proteínas 
plasmáticas. As catecolaminas mais abundantes são a 
adrenalina, noradrenalina e dopamina. Como hormônios, 
são liberadas pela medula da glândula suprarrenal em 
situações de stress (sob estímulo simpático), como stress 
psicológico ou hipoglicemia. Participam efetivamente da 
REMIT as catecolaminas adrenalina e noradrenalina. 
Estas catecolaminas têm sua liberação induzida, principalmente, por hipovolemia, dor, medo e hipoglicemia. Em 
casos de hipovolemia, barorreceptores são ativados e, via nervo glossofaríngeo, chegam estímulos ao sistema nervoso 
central, especificamente, ao hipotálamo. De lá, é ativado, por meio de fibras retículo-espinhais que ativam fibras pré-
ganglionares que terminam na medula da glandula suprarrenal. Nesta medula, temos as chamadas células cromafins 
que, funcionando de maneira análoga aos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático, liberam as 
catecolaminas direto na corrente sanguínea. 
Os efeitos metabólicos das catecolaminas são: 
 Glicogenólise, lipólise e cetogênese 
 Lipólise: haverá liberação de glicerol, substrato para neoglicogênese, e ácidos graxos livres, que serão usados 
como fonte energética por alguns tecidos. 
 Proteólise: os aminoácidos servirão de combustível para a neoglicogênese, funcionarão como substratos para a 
cicatrização das feridas e como precursores para a síntese hepática de proteínas da fase aguda. 
 Inibem a secreção de insulina pelo pâncreas e bloqueiam a atividade periférica da insulina 
 Estimulam a secreção de glucagon 
 
As catecolaminas são consideradas os principais hormonios da REMIT. Este mérito é devido as suas inúmeras e 
importantes alterações orgânicas, tais como: 
 Alterações cardiovasculares: vasoconstrição arteriolar; aumento da frequência cardíaca, aumento da 
contratilidade; aumento do débito cardíaco, aumento da pressão arterial. Essas alterações tem o objetivo de 
permitir um aumento do fluxo sanguíneo para “órgãos nobres” e aumento do metabolismo celular. 
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 Alterações respiratórias: aumento da frequência respiratória e broncodilatação. Têm o objetivo de levar a uma 
hiperventilação, para suprir necessidades aumentadas de oxigenação tecidual. 
 Alterações nas glândulas sudoríparas: estimulam a secreção destas glândulas para a termorregulação. 
 Alterações nas glândulas salivares: diminuem a secreção destas glândulas (tornando-a mais concentrada), 
economizando mais líquido para os vasos. 
 Outras alterações: atonia intestinal (podendo causar constipação), piloereção, relaxamento esfincteriano 
(podendo causar diarreia). 
 
GLUCAGON 
O glucagon é um hormônio polipeptídico 
produzido nas células alfa das ilhotas de 
Langerhans do pâncreas e também em células 
espalhadas pelo trato gastrointestinal. É um 
hormônio muito importante no metabolismo dos 
carboidratos. Sua ação mais conhecida é 
aumentar a glicemia (nível de glicose no sangue), 
contrapondo-se aos efeitos da insulina. O 
glucagon age na conversão do ATP (trifosfato de 
adenosina) a AMP-cíclico, composto importante na 
iniciação da glicogenólise, com imediata produção 
e liberação de glicose pelo fígado. A palavra 
glucagon deriva de gluco, glucose (glicose) e 
agon, agonista, ou agonista para a glicose. 
O glucagon elevado e a queda nas 
concentrações de insulina constituem um potente 
sinal para início e manutenção da neoglicogênese 
O principal estímulo para a liberação de 
glucagon é estimulação de sua secreção pelas 
catecolaminas. Ao ser liberado, o glucagon realiza 
as seguintes alterações metabólicas: 
 Glicogenólise e gliconeogênese no fígado 
 Lipólise 
 Estimula a cetogênese no fígado. 
 
OBS
3
: As catecolaminas, o cortisol e o glucagon, por elevarem os níveis de glicose sanguínea, são chamados de 
hormônios contrarreguladores por agirem de forma paradoxica à regulação da glicemia. Estes três hormônios 
possuem como objetivo comum à produção de substrato energético para o estado de hipermetabolismo da REMIT, 
provocando hiperglicemia, à custa de estimulação de processos como glicogenólise e gliconeogênese. Também 
estimulam a lipólise e a cetogênese. Apesar de suas ações metabólicas semelhantes e somatórias, a falta de um destes 
hormônios não é compensada pelos outros. Ressalta-se a estimulação da secreção de glucagon mediada pelas 
catecolaminas, juntamente com a inibição da secreção de insulina. A produção de substrato para o estado de 
hipermetabolismo, secundária ao catabolismo realizado por estes hormônios, de uma maneira geral, culminam 
realizando uma hiperglicemia. Este padrão da ação dos três hormonios contra-reguladores justifica o mecanismo de 
sinergismo permissivo. 
OBS
4
: A medida que a vítima do traumatismo se recupera da REMIT, caem os níveis dos hormônios contra-reguladores 
e sobem, gradativamente, os níveis de insulina, restabelecendo a regulação normal da glicemia. 
OBS
5
: Devemos lembrar que pacientes diabéticos devem suspender o uso dos medicamentos hipoglicemiantes orais um 
dia antes de se submeterem a um procedimento cirúrgico. Se depois da cirurgia a glicose do indivíduo tiver bastante 
elevada, sugere-se que não se faça nada, apenas o acompanhamento, por se tratar do desenvolver da REMIT. Se muito 
elevada, acima de 180 a 240 mg/dl, já se pode administrar 4 unidades de insulina subcutânea; de 240 a 300 mg/dl, 8 
unidades de insulina; acima de 300 mg/dl, 12 unidades de insulina subcutânea. Tão logo que o paciente possa fazer uso 
dos medicamentos via oral, opta-se pelos hipoglicemiantes orais. 
 
ALDOSTERONA 
A aldosterona é um hormônio esteroide (da família dos mineralocorticoides) sintetizado na zona glomerulosa do 
córtex das glândulas suprarrenais. Faz regulação do balanço de sódio e potássio no sangue, aumentando aquele 
(aumento da natremia) e diminuindo este (redução da calemia). 
Este hormônio tem como função a manutenção do volume intravascular, conservando o sódio e eliminando 
hidrogênio e potássio. Uma discreta alcalose metabólica observada no pós-operatória pode ser justificada pela ação da 
aldosterona. 
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A aldosterona é secretada mediante vários tipos de estímulos: angiotensina II, ACTH, elevação da concentração 
sérica de K+ e diminuição do volume plasmático. A sua liberação é responsável por causar os seguintes efeitos 
metabólicos: 
 Aumenta a reabsorção de Na+ e Cl- nos túbulos contorcidos proximais; 
 Promove reabsorção de Na+ e secreção de K+ e H+ no final dos túbulos contorcidos distais e início dos túbulos 
coletores; 
 Consequentemente, aumenta a reabsorção de água, e estimula a síntese de renina pelo aparelho 
justaglomerular. 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (VASOPRESSINA) 
O hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) é sintetizado pelos neurônios dos núcleos supra-óptico e 
paraventricular do hipotálamo e, a seguir, é transportado pelas fibras do tracto hipotálamo-hipofisário até a neurohipófise, 
onde é liberado. 
O ADH é liberado sob estímulos 
como emoção, osmolaridade sanguínea, 
volume sanguíneo, manipulação visceral e 
dor. Normalmente, o ADH tem sua 
liberação aumentada em função das 
variações de volemia e osmolaridade, isto 
é, quando o indivíduo perde líquido, sua 
secreção é aumentada. No traumatismo 
físico, entretanto, o ADH é produzido 
independentemente da osmolaridade 
sanguínea. 
Esta é a razão pela qual existe uma 
grande preocupação quanto a ingestão de 
líquidos pela vítima no período logo depois 
do trauma: se o indivíduo já está, 
fisiologicamente, retendo líquidos pela 
liberação de ADH, ao se ingerir mais 
líquidos, o paciente estará sujeito a uma 
hipertensão arterial ou mesmo edema 
agudo de pulmão. 
Os efeitos metabólicos do ADH são: 
 Reabsorção sanguínea de H2O livre nos túbulos distais e ductos coletores (osmorregulação) 
 Vasoconstrição periférica especialmente do leito esplâncnico para controlar a pressão arterial 
 Estimulação da gliconeogênese hepáticas. 
 
OBS
6
: A reabsorção sanguínea de H20 leva a uma retenção hídrica natural no pós-operatório, determinando uma oligúria 
funcional (menor 30ml/h) e edema. 
OBS
7
: O diabete insípido é uma doença caracterizada por um grande aumento de quantidade de urina eliminada, sem 
que haja eliminação de glicose, como ocorre no diabete melito. Ela é devida à diminuição nos níveis sanguíneos de 
ADH, seja por processos patológicos na neuro-hipófise, seja por lesões do hipotálamo. 
 
A liberação do hormônio antidiurético passa pelas seguintes fases: 
 1ª fase: ocorre aumento discreto de seus níveis, ocorrendo no período pré-operatório. Portanto, esta fase é 
exclusiva para pacientes em cirurgia eletiva, e não emergencial. 
 2ª fase (lábil): aumento dos níveis do ADH que ocorre entre o momento da incisão da pele até o seu fechamento, 
um momento em que o indivíduo perde líquidos pela solução de continuidade. 
 3ª fase (estável): ocorre normalização dos níveis de ADH. Esta fase ocorre no período correspondente ao 
fechamento da pele até 4 a 6 dias depois deste evento. O indivíduo volta a urinar normalmente (1ml/kg/h). 
 
 
FASES DA REMIT 
 Do ponto de vista didático, a REMIT pode ser dividida nas seguintes fases: 
 1ª Fase – Fase da injúria (catabolismo): é caracterizada pela liberação dos seguintes hormônios: Adrenalina, 
Noradrenalina, ACTH, Cortisol, Aldosterona, HAD, Glucagon, Hormônio do crescimento. Pode ser identificada 
clinicamente: paciente com estado geral regular, com dor, sem conseguir se movimentar: hiperglicemia, falta de 
apetite, falta de vontade de higiene, falta de libido, etc. Contudo, todos estes efeitos são normais: fazem parte da 
REMIT e, portanto, não devem ser tratadas, mas só acompanhadas. A duração desta fase acontece de 48 horas 
a 5 dias depois do trauma, contudo, depende da extensão do trauma. 
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 2ª Fase – Fase da supressão da atividade adreno-cortical: a REMIT é desativada e o paciente inicia, de fato, 
a fase de recuperação. Nesta fase, as taxas glicêmicas retornam ao normal e o paciente passa a apresentar um 
bom estado geral. Se isso não ocorrer no tempo certo, suspeita-se que ainda há algum fator que o mantém na 1ª 
fase. Deve-se procurar um eventual foco de infecção. A duração também depende muito da magnitude do 
trauma. 
 3ª Fase – Fase anabólica inicial (anabolismo proteico): paciente ganha força muscular devido a síntese 
proteica exagerada. 
 4ª Fase – Fase anabólica tardia: ganho de peso e gordura corporal devido ao maior anabolismo lipídico. 
 
Fase Sinônimo Duração Observação 
 
 
Injúria 
 
 
Catabolismo 
 
 
2-5 dias 
 
Adrenalina, Noradrenalina, 
ACTH, Cortisol, 
Aldosterona, HAD, 
Glucagon, Hormônio do 
crescimento 
Supressão da atividade 
adreno-cortical 
Crítica, Transição Noite ou 1-3 dias 
 
REMIT se desliga 
 
Anabólica inicial Anabolismo proteico 3-12 semanas ou mais Ganho de força muscular 
Anabólica tardia Anabolismo lipídico Meses a anos Ganho de peso e gordura 
corporal 
 
FASE DE INJÚRIA 
 Nesta fase, temos as seguintes características: 
 Balanço nitrogenado (diferença entre a ingesta e a degradação de proteínas) negativo: maior degradação de 
proteínas do que a ingestão. 
 Concentração sérica de potássio aumentada devido à ruptura celular. 
 Aumento da glicemia devido à leberação de hormonios contrarreguladores. 
 Retenção de água e sódio. 
 Lipólise aumentada. 
 
FASE DE SUPRESSÃO DA ATIVIDADE ADRENO-CORTICAL 
 Nesta fase, temos as seguintes características: 
 Aumento da diurese. 
 Balanço nitrogenado tendendo a valores positivos. 
 Tentativa de equilíbrio dos valores glicêmicos 
 
 
ALTERAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS E ASSOCIAÇÃO COM HORMÔNIOS 
 Atonia intestinal: a falta de movimentos peristálticos intestinais tem íntima relação com as catecolaminas 
(produzidas pela medula da suprarrenal) e opioides endógenos (endorfinas, cefalinas, etc). Esta atonia 
caracteriza o chamado íleo paralítico, podendo causar constipação. A atonia intestinal também tem uma íntima 
relação com a manipulação cirúrgica direta das alças intestinais, uma vez que este fenômeno é menor (ou 
inexistente) em cirurgias torácicas. 
 Oligúria funcional e edema de ferida operatória: tem íntima relação com a liberação do hormônio 
antidiurétrico. 
 Alcalose mista: é uma situação por perda de ácido, sendo esta perda de origem metabólica e respiratória (daí o 
termo “mista”). É secundário a liberação de aldosterona por perder H
+
, drenagem nasogástrica (por perder HCl), 
hiperventilação anestésica e hiperventilação associada a dor no pós-operatório. 
 Hiperglicemia: aumento de glicose no sangue secundário à liberação de glucagon, Cortisol, Catecolaminas e 
GH. Por esta razão, não se administra glicose no pós-operatório. 
 Elevação discreta da temperatura: devido à liberação do pirógeno endógeno IL-1. 
 Anorexia: secundário à liberação de citocinas, principalmente o TNF-α. 
 
OBS
7
: Normalmente, o intestino delgado volta a funcionar cerca de 12 a 24 horas após a cirurgia, de modo que os ruídos 
hidroaéreos já são audíveis depois deste tempo. Contudo, não se deve alimentar o doente durante este período porque 
o estômago só volta a funcionar depois de 44 a 48 horas do pós-cirúrgico, enquanto que o intestino grosso, 40 horas 
depois. Por estes motivos, é importante questionar ao paciente pós-cirúrgico sobre a eliminação de flatos e fezes. 
 
 
FASES DO TRAUMA 
 Cuthbertson (1930) estudou e publicou em artigo do Bioquemical Journal as fases do trauma, que seguem: 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
9 
 
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 Fase do fluxo (flow phases): a hipovolemia leva a diminuição do débito cardíaco, aumento da resistência 
vascular periférica e geralmente leva a uma diminuição da temperatura corporal. Portanto, deve-se assegurar ao 
paciente uma restauração do fluxo sanguíneo, que pode se dar através de solução cristaloide (Ringer com 
Lactato e Solução Fisiológica a 0,9%, ver OBS
8
) ou porinfusão de produtos derivados de sangue. 
 Fase de refluxo (EBB phases): esta fase é caracterizada por um estado hipermetabólico, aumento da 
temperatura corporal e uma proteólise acelerada. Esta proteólise aumenta os níveis de alanina (que entra no 
processo de gliconeogênese hepática ou ciclo de Felig) e glutamina (que é degradada em alanina e amônio; esta 
última é metabolizada em ureia). 
 
OBS
8
: No Brasil, temos os seguintes tipos de soluções cristaloides: 
 Soro fisiológico (NaCl a 0,9%): é uma solução isotônica em relação aos líquidos corporais que contém 0,9%, 
em massa, de NaCl em água destilada, ou seja, cada 100mL da solução aquosa contém 0,9 gramas do sal. 
Pode ser utilizado para higienização nasal (para pacientes com resfriados, gripes ou com sintomas alérgicos), 
desidratação (para reposição de íons de sódio e cloro), limpeza de ferimentos, etc. 
 Ringer com lactato (148 mEq de Sódio, 5 mEq de Cloro, 4 mEq de Potássio, 9 mEq de Calcio e Lactato) – 
500 mL: o lactato, quando ganha a circulação sanguínea, é convertido em bicarbonato responsável por formar 
um sistema tampão usado em casos de acidose metabólica (que ocorre em pacientes ao longo de uma REMIT). 
OBS
9
: Soro glicosado (5% de Glicose). No Brasil, temos glicose disponível na forma de frascos de 500 mL de soro 
glicosado a 5%. Isto significa que cada frasco de soro glicosado tem em média 25g (se 100 mL tem 5g, 500 mL tem 
25g). Sabendo que cada grama de glicose tem cerca de 4 Kcal (1 g de glicose = 4 Kcal ou 4 Cal), um frasco de soro 
glicosado (500 mL, 25g de glicose) tem cerca de 100 Kcal (isto é, 25 g de glicose x 4 Kcal = 100 Kcal). 
 
 
REMIT AO JEJUM 
 O jejum, isto é, a falta de alimentação, é um componente associado à REMIT. Vários são os eventos metabólicos 
que acontecem no paciente em estado metabólico de jejum: 
 Liberação do glicogênio hepático 
 Gliconeogênese hepática (liberação de aminoácido muscular) 
 Aumento da liberação e utilização de ácidos graxos livres 
 Conservação das proteínas viscerais 
 Aumento da produção de corpos cetônicos (cetogênese) e de sua utilização. 
 
OBS
10
: O aumento da produção dos corpos cetônicos talvez seja o mais importante evento da REMIT no jejum 
(cetogênese de jejum). Contudo, não é uma condição desejável, uma vez que os neurônios fazem uso preferencial da 
glicose para obtenção de energia, fazendo que estes passem a optar por corpos cetônicos (o que pode causar, inclusive, 
uma cetoacidose metabólica). Contudo, o metabolismo dos mesmos não é tão efetivo e limpo quanto o da glicose. 
Portanto, para evitar esta cetogênese de jejum, é necessário ministrar cerca de 400 Kcal em 24h para o doente no 
período pós-operatório. Como vimos na OBS
9
, cada frasco de soro glicosado tem 500 mL de glicose a 5% (o que 
significa que temos 25g de glicose neste frasco com 500 mL). Sabendo que cada grama de glicose é capaz de gerar 4 
Kcal de energia, as 25g de glicose é capaz de gerar 100 Kcal. Para alcançar o valor necessário para evitar a cetoacidose 
metabólica (400 Kcal), precisaremos, portanto, de 2 litros de soro glicosado a 5% (2000 ml = 100 mg; 100 g x 4 Kcal = 
400 Kcal ou 400 Cal), que serão repostos no paciente dentro de um prazo de 24h. Estas 24 h, entretanto, não devem ser 
contadas a partir do pós-operatório imediato (período em que a glicemia já está elevada devido à REMIT). Os frascos de 
soro glicosado devem ser administrados quando a REMIT é desligada (2º a 3º dia depois do pós-operatório). 
OBS
11
: Com o conhecimento obtido por meio da OBS
10
, podemos concluir que a prescrição médica mais comumente 
feita para o 2º dia do pós-operatório é: “Soro glicosado a 5% - 2000 mL”, o que soma 400 Kcal. Contudo, se quisermos 
restringir um pouco o volume a ser administrado (importante em doentes com retenção de líquido, como em edema 
agudo de pulmão ou com hipertensão arterial), podemos optar por fornecer metade da concentração de glicose com 
apenas dois soros glicosados (isto é, apenas 1000 mL de soro glicosado, o que significa 50 g = 200 Kcal) e completar a 
glicose necessária com o uso de 10 ampolas de glicose a 50%, disponíveis em 10 mL (ou seja, cada ampola com 10 
mL possui 5g de glicose e, portanto, 20 Kcal). Em conclusão, podemos injetar 5 ampolas de glicose a 5% (50 mL 
apenas, mas somando 100 Kcal) a cada soro administrado. Desta forma, estamos diminuindo a quantidade de líquido 
infundido no paciente, mas injetando a mesma quantidade de glicose necessária para evitar a cetogênese. Enfim, a 
prescrição para pacientes pós-operatórios, de modo que seja necessário restringir a quantidade de líquidos infundidos 
(para reduzir edemas, por exemplo), é: 
 “Dieta oral zero (jejum) até as primeiras 24 h do pós-operatório” – período em que os hormônios da REMIT estão 
elevando a glicemia. 
 “No 2º dia, Soro Glicosado a 5% - 1000 mL (dois soros)” – o que soma 200 Kcal. 
 “Aplicar 5 ampolas de glicose a 5% (10 mL e, portanto, 5 g de glicose cada uma) dentro de cada soro glicosado” 
– o que soma a cada soro glicosado apenas 50 mL, mas 25 g de glicose. Somando os dois soros às 10 ampolas 
(5 em cada), ao final, teremos 400 Kcal. Com isso, diminuímos o volume (de 2000 mL para 1100 mL), mas 
mantivemos o mesmo conteúdo calórico (400 Kcal). 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
10 
 
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RESERVAS ENERGÉTICAS E DISPÊNDIO ENERGÉTICO NO HOMEM NORMAL 
As reservas energéticas em potencial de um homem sadio de 70Kg e 1,76m consistem de +- 100.000Kcal. Os 
lipídeos são armazenadas sob a forma de gordura subcutânea e intra-abdominal, as de proteína nos músculos e 
vísceras, e os carboidratos sob a forma de glicogênio nos músculos e no fígado. 
Em condições normais, o corpo usa glicose como sua fonte principal de energia. Isto é o que acontece na maior 
parte dos tecidos, que obtêm sua energia da glicose, de produtos gliconeogênicos do metabolismo proteico e ácido-
graxos livres e corpos cetônicos. As calorias de carboidratos não utilizados são armazenadas inicialmente sob a forma 
de glicogênio e, a seguir, convertidas em gordura. 
O fígado deriva energia da combustão terminal, de aminoácidos deaminados, de lactato ou piruvato, de ácidos 
graxos livres e de corpos cetônicos. O cérebro, o SER e a medula renal utilizam obrigatoriamente a glicose. 
 
Reservas Energéticas (KCal) 
JEJUM NOTURNO 8 DIAS 40 DIAS 
Gordura 100.000 88.000 42.000 
Carboidratos 680 380 380 
Proteína 25.000 23.000 18.000 
Total 125.680 111.380 60.380 
 
 
Perdas Diárias 
JEJUM NOTURNO 8 DIAS 40 DIAS 
Gordura 1.200 1.400 1.350 
Carboidratos 200 0 0 
Proteína 300 200 75 
Total 1.700 1600 1.425 
 
JEJUM E FORNECIMENTO ENERGÉTICO 
No início do jejum, o glicogênio hepático provê o equivalente a 12-18 horas de consumo calórico basal (1 g de 
carboidrato = 4 Kcal). Após este período, o fornecimento energético ocorre através das vias metabólicas alternativas, 
como a neoglicogênese e o catabolismo de triglicerídeos e proteínas. Estes dois processos são separados, mas inter-
relacionados, no sentido de utilizar preferencialmente gordura no metabolismo, enquanto se poupa progressivamente 
proteína. 
Os triglicerídeos possuem alta proporção calórica se comparados a proteínas e glicogênio (1 g de lipídio = 8 a 9 
Kcal), constituindo uma fonte prontamente disponível utilizada pelo coração, músculo esquelético, fígado e córtex renal. 
As proteínas contêm baixo valor calórico (4 Kcal), e sendo componentes dos músculos que contém grande 
quantidade de água intracelular, seu valor energético decresce para 1Kcal. 
A maioria dos tecidos e órgãos tem a capacidade de se adaptarem metabolicamente a estados de jejum, 
trocando seu metabolismo de glicose pelo metabolismo da gordura. No entanto, tecidos que utilizam obrigatoriamente 
glicose necessitam de um aporte contínuo deste açúcar para seu funcionamento ininterrupto. 
 
OBS
12
: A alanina é o aminoácido mais ativo durante o jejum. 
 
FONTES DE GLICOSE A PARTIR DE PRECURSORESNo período pós-prandial, a glicemia se eleva, 
estimulando a secreção de insulina e inibindo a de 
glucagon. Estas alterações facilitam a entrada de 
glicose, ácidos graxos e aminoácidos na célula, para 
sua utilização. Á medida que o jejum se prolonga, a 
glicemia diminui e os níveis de insulina acompanham 
esta tendência. Os níveis de glucagon se elevam. As 
membranas celulares tornam-se então menos 
permeáveis á glicose. 
A alteração metabólica característica da fase 
inicial do jejum é, portanto, a neoglicogênese, a partir 
de vários precursores, para prover a glicose essencial 
ao funcionamento cerebral, enquanto que o jejum 
prolongado caracteriza-se pela utilização de corpos 
cetônicos, que substituem a glicose como principal 
combustível oxidativo para o cérebro. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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COMPONENTES SECUNDÁRIOS DA AGRESSÃO 
 Além da REMIT, que é a resposta primária à agressão, temos os seguintes eventos secundários: 
 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
 Na resposta inflamatória ocorre aumento da síntese e liberação de mediadores humorais e de inflamação. 
Dentre eles, temos as proteínas de fase aguda. 
 As proteínas de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesão tecidual. Estas proteínas desempenham 
função protetora junto ao organismo. As principais proteínas de fase aguda são: antiproteases (α-1-antitripsina, α-2-
macroglobulina); ceruloplasmina (participa da inativação de radicais livres de O2); fibrinogênio e proteína C Reativa (as 
mais importantes). 
 
OBS
13
: Resposta inflamatória e resposta 
compensatória. Há um balanço entre as duas respostas. 
A agressão cirúrgica, associada ou não à infecção, 
determina uma resposta inflamatória em extensão 
variável. Concomitantemente, há uma resposta 
compensatória proporcional ou não. Esta está na 
dependência da extensão do insulto e suas repercussões 
e na capacidade do organismo de enfrentá-lo. Se a 
resposta inflamatória é demasiadamente extensa, os 
efeitos deletérios desta culminarão com a denominada 
Insuficiência de Múltiplos Órgãos (IMO) - síndrome de 
falência dos sistemas orgânicos essenciais. O equilíbrio 
verificado entre as duas respostas determinará a 
recuperação. Se porventura, a resposta compensatória 
exceder seus efeitos benéficos, evoluiremos também para 
a IMO. Por isso que a REMIT deve acontecer de maneira 
razoável para que o indivíduo evolua bem. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
 É uma resposta mediada por citocinas, tais como: 
 Mediadores das células endoteliais: FAP, IL-1,TNF-α, NO, PG 
 Mediadores intracelulares: radicais livres derivados do oxigênio (O2
-
, H2O2, OH
-
) 
 Derivados do ácido araquidônico: prostaglandinas e tromboxanes (Cicloxigenase), LT (Lipoxigenase). 
o Tromboxanes: recrutam plaquetas; promovem vasoconstrição e agregação plaquetária. 
o Prostaglandinas: reconstróem o endotélio, promovem vasodilatação e desagregação plaquetária. 
 Sistema da calicreína-cinina: bradicinina 
 Opioides endógenos: endorfinas, dimorfinas, encefalinas. São liberadas pela Adenohipófise, Hipotálamo, 
Medula da adrenal. Podem realizar os seguintes efeitos: depressão miocárdica, vasoconstrição pulmonar, 
inibição da bomba de Na
+
. 
 
OBS
14
: Liberação de mediadores inflamatórios em 
função do tempo: O TNF-α (responsável pela 
produção de citocinas, catabolismo, coagulação, 
moléculas de adesão, corticoides, instabilidade 
hemodinâmica) alcança seu pico máximo ainda na 
primeira hora depois da agressão. O IL-6 (resposta 
fase aguda hepática, ativação e depressão 
neutrofílica, atenuação TNF e IL-1, liberação TNFR), 
o IL-8 (ativação neutrofílica, marcador IMO) e o IL-10 
(modulador indireto TNF) são liberados logo em 
seguida. Notem que o INF-γ não participa da 
resposta inflamatória da REMIT. 
 
 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
 As alterações hemodinâmicas, tais como perda de sangue e de plasma, ação de substâncias com efeitos sobre 
o sistema circulatório, ação de drogas anestésicas e outros fatores (hipotermia, CEC, operações sobre o coração), falam 
a favor da diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial, podendo levar o indivíduo a um choque hipovolêmico. 
Contudo, em compensação, o organismo lança mão de uma eficaz vasoconstricção periférica, redistribuindo o fluxo 
sanguíneo. 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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INFECÇÕES 
 A peritonite fibrino-purulenta e a Síndrome de Fournier determinam, por exemplo, alterações primárias e 
secundárias, além de situações inerentes ao paciente operado, como o retardo da alimentação por via oral com 
comprometimento do estado nutricional e agravamento da resposta à infecção, piorando o prognóstico do doente. 
 Nas infecções peritoneais - peritonites - a partir de necrose de alças por torção ou estrangulamento por hérnias 
internas, por exemplo, por ocorrer a higienização mecânica através do sistema linfático, fagocitose por células do 
sistema imunológico e sequestro mecânico. Quando a capacidade de defesas do hospedeiro encontra-se comprometida, 
a disseminação bacteriana ocorre através do sistema linfático mesentérico e diafragmático, atingindo o mediastino, a 
cavidade pleural e os pulmões. 
 A necrose de alças delgadas devido a trombose mesentérica, se não removida a tempo, determina grau severo 
de toxemia e infecção peritoneal. Um dos componentes envolvidos é a translocação bacteriana através do rompimento 
da barreira mucosa dos segmentos comprometidos, facilitando a migração de germens e toxinas da própria luz intestinal 
através dos linfáticos e corrente sanguínea (promovendo a febre). A translocação bacteriana é, portanto, uma situação 
grave em que bactérias que, por meio de perfurações causadas pela isquemia intestinal, migram via linfáticos (ducto 
linfático) até o coração e, daí, por meio do sangue, para outras regiões do corpo. 
 
FALÊNCIAS ORGÂNICAS 
 Pulmões: vários são os fatores que interferem com mecânica ventilatória: traumatismos do tórax, operações 
abdominais altas (excursão do diafragma), anestesia geral, distensão de alças delgadas, etc. Todos estes 
fatores podem causar hipóxia ou mesmo a síndrome da angústia respiratória no adulto (S.A.R.A.). A SARA é 
caracterizada por: 
 Infiltrado difuso bilateral 
 Pressão capilar pulmonar ≤18 mmHg 
 Complacência pulmonar < 50 ml/cm H2O 
 Pressão O2 arteríolo-alveolar < 0,25 
 Rins: pode correr grande estimulação hormonal (HAD e aldosterona) com uma extensa redistribuição dos fluxos 
sanguíneos. Entram em ação os produtos tóxicos decorrentes de lesão celular e as toxinas bacterianas na 
presença de infecção. Estes fatores podem causar necrose tubular aguda e, em consequência, insuficiência 
renal. 
 Insuficiência de múltiplos órgãos: na Insuficiência de Múltiplos Órgãos ocorre disfunções nos diversos 
sistemas. Sob o ponto de vista clínico e laboratorial observamos alterações que denotam grave 
comprometimento orgânico. No exemplo em questão há grave repercussão funcional de quatro sistemas: 
respiratório, urinário, digestório e circulatório. Por exemplo, em um paciente portador de pancreatite aguda 
necro-hemorrágica, submetido há várias intervenções sucessivas para remoção de tecido necrótico infectado. 
Tais disfunções podem ser identificadas por meio dos seguintes determinantes: 
o Disfunção pulmonar: diminuição da ventilação/minuto e da complacência pulmonar. 
o Disfunção renal: níveis de creatinina > 1,8 mg/dl 
o Disfunção hepática: bilirrubina > 2,9 mg/dl 
o Disfunção cardíaca: índice cardíaco < 3,0 l/min/m²/droga vasoativa. 
´ 
 
COMPONENTES ASSOCIADOS À AGRESSÃO 
 
DESNUTRIÇÃO 
 Também é um fator secundário associado a um mau prognóstico. 
 
IMOBILIZAÇÃO 
 A imobilização prolongada aumenta o consumo da massa muscular devido a um aumento do catabolismo 
proteico. 
 
PERDAS HIDROELETROLÍTICAS EXTRARRENAIS 
Os adultos normais perdem por dia, pela transpiração, 300 a 500ml e, pelos pulmões, 200 a 400ml de água. 
Contudo, por havermaiores perdas insensíveis: 200ml/hora (em casos de febre), 2000ml/dia (em taquipneia). 
Queimaduras extensas e profundas pode trazer a perda de 3 a 5 l/dia. 
Outras causas de perdas hidroeletrolíticas são vômito, diarreia, sondas, fístulas. 
 
DOENÇAS VISCERAIS INTERCORRENTES 
 Endócrinas 
 Cardiovasculares 
 Renais 
 Pulmonares 
 Hepáticas 
 Imunológicas 
 
 
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CONDUTAS MÉDICAS PÓS-OPERATÓRIAS NA FASE DE INJÚRIA 
 Manter dieta zero no primeiro dia de pós-operatório. 
 Reiniciar alimentação assim que possível, isto é, na presença ruído hidroaéreos (o que sugere a presença de 
peristaltismo eficaz). Caso seja necessário a realização de uma sonda nasogástrica, devemos ter em mente os 
seguintes critérios: (1) ter ruídos hidroaéreos audíveis; (2) ter débito de sonda nasogástrica menor que 200 mL 
nas 24 h; (3) capacidade de eliminar flatos. 
 Não administrar K
+
 no pós-operatório imediato (devido à hiperpotassemia existente depois do trauma celular pela 
liberação natural de aldosterona). Administrar apenas no 1º dia do pós-operatório se o paciente tiver diurese 
satisfatória (diurese esta que pode, normalmente, levar o paciente a uma hipopotassemia), pois este eletrólito 
pode ser importante para diminuir o íleo paralítico. 
 Administrar glicose, no pós-operatório imediato, apenas para inibir cetose de jejum (100g a 150g de glicose no 1º 
dia depois do pós-operatório). Vale salientar que o termo pós-operatório mediato significa as primeiras 24h 
depois do procedimento, e o termo pós-operatório imediato significa, por sua vez, o tempo após as primeiras 24h 
depois do procedimento (o segundo dia do pós-operatório). 
 Administrar líquidos de forma criteriosa (ocorre retenção de líquidos na fase de injúria): pode-se fazer a infusão 
de 2 soros glicosados à 5% com aplicação de 5 ampolas de glicose a 50% em cada frasco. A quantidade de 
líquido basal que devemos administrar para o paciente no pós-operatório imediato é de aproximadamente 40 a 
50 ml/kg de massa corporal. 
 
Cabe ao cirurgião não debelar a REMIT, uma vez que esta funciona como um mecanismo fisiológico de proteção 
ao organismo. Contudo, no momento em que a REMIT é exagerada e passa a exercer efeitos maléficos ou deletérios 
sobre algumas funções vitais, o cirurgião deve intervir, de acordo mostra o seguinte esquema: 
 
 
OBS
15
: Procedimentos com atenuação da REMIT. 
Procedimento REMIT 
Cirurgia laparoscópica Diminuição da produção de citocinas 
Cirurgia sob anestesia 
peridural 
Atenuação da resposta endócrina (devido à atenuação das vias ganglionares 
aferentes) 
Utilização de gH exógeno Diminuição do catabolismo proteico, (sendo utilizado em grandes queimados)