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08 Choque em Cirurgia MEDRESUMO TECNICA CIRURGICA

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
1 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
CHOQUE EM CIRURGIA 
 
 Choque pode ser definido como uma “condição na qual os metabólitos necessários para o corpo não são 
fornecidos, por inadequado débito cardíaco ou incapacidade dos tecidos em utilizar o oxigênio e nutrientes” (FERRAZ, 
Bases da Técnica Cirúrgica). Em outra definição de choque, temos: “Redução significativa da quantidade de oxigênio 
consumido pelos tecidos causada por queda do fluxo sanguíneo, bloqueios metabólitos intracelulares ou uma 
combinação dessas duas alterações” (GOFFI, Técnicas Cirúrgicas). 
 Em resumo, o choque seria uma condição clínica caracterizada por uma incapacidade do sistema circulatório em 
fornecer O2 e nutrientes aos tecidos de forma a atender as suas necessidades metabólicas, levando à disfunção celular 
e falência orgânica. Devemos ter em mente também que choque não é sinônimo de hipotensão arterial. Nem todo 
paciente chocado encontra-se hipotenso e vice-versa. Em suma, temos os seguintes tipos de choque: 
 Choque hipovolêmico: ocorre perda de sangue ou por perda de líquidos corporais (desidratação). Pode haver, 
contudo, choques hipovolêmicos em que o indivíduo mantém a sua pressão arterial constante devido à liberação 
em massa de catecolaminas (choque hipovolêmico grau I). 
 Choque obstrutivo extra-cardíaco: coleção de sangue que se acumula no pericárdio dificultando o processo 
de expansão cardíaca dentro deste saco. 
 Choque séptico: condição causada por uma septicemia, isto é, quantidade elevada de bactérias no sangue. 
 Choque cardiogênico: resultante de uma grave redução da função cardíaca. 
 
 
HISTÓRICO 
 Hipócrates (460 – 380 aC): descrição da fácies hipocrática; 
 Henri Francois Le Dran (1743): introdução do termo “choc”; 
 Guthrie (1815): usou o termo “shoc” como uma instabilidade fisiológica. 
 Latta (1831): tratamento da cólera. 
 Grosso (1872): conceituou choque como “Manifestação da grosseira desorganização da máquina da vida.” 
 Warren (1895): “Pausa momentânea no ato da morte” 
 Cannon e Bayliss: descrição da toxemia traumática. 
 Blalock (1930): conceito de hipovolemia; 
 Wiggers (1940): choque irreversível (descompensação sistêmica progressiva). 
 Blalock (1940): “Falência da circulação periférica, resultante de uma discrepância entre o tamanho do leito 
vascular e o volume de liquido intravascular.” 
 Wiggers (1942): “Síndrome que resulta de uma depressão de várias funções, mas na qual a redução do volume 
sanguíneo efetivo circulante é de importância básica, e na qual a deficiência da circulação evolui continuamente 
até que atinja um estado de falência circulatória irreversível.” 
 Simeone: “Condição clínica caracterizada por sinais e sintomas que surgem quando o débito cardíaco é 
insuficiente para encher a árvore arterial com sangue sob pressão suficiente para fornecer aos órgãos e tecidos 
fluxo sanguíneo adequado.” 
 
 
SUBSTRATO COMUM E FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE 
 O substrato comum de todos os tipos de choque é a perfusão tissular (tecidual) inadequada, fator responsável 
por desencadear: quebra homeostática, oferta de oxigênio reduzida, mecanismo anaeróbico, hipofunção celular, acidose 
citoplasmática e lise celular. 
 Quando os tecidos são perfundidos de forma inadequada, ocorre uma cadeia de eventos em que o principal fator 
é um desequilíbrio entre o balanço da oferta de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2). No estado de choque, um desses 
dois fatores está aumentado e o outro, consequentemente, diminuído. A relação entre DO2 e VO2 é determinada pela 
extração de O2 (ExO2) pela seguinte fórmula: 
Extração de O2 (ExO2) = Oferta de O2 (DO2) x Consumo de O2 (VO2) 
 
ExO2 = [Hb x DC x SaO2] x [DC x C (a-v)O2 x 10] 
 
ExO2 = (VO2/DO2) x 100 (22-28%) 
 
 A oferta de oxigênio depende dos níveis de hemoglobina (no mínimo 10 mg/dl), débito cardíaco e saturação de 
oxigênio. O consumo de oxigênio também é diretamente proporcional ao débito cardíaco, concentração de oxigênio no 
sistema arteriovenoso multiplicado pela constante 10. A extração de O2 nos fornece o balanço entre estes dois fatores. 
Arlindo Ugulino Netto. 
TÉCNICA OPERATÓRIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
2 
 
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MICROCIRCULAÇÃO 
 O principal defeito que acontece no choque ocorre 
na microcirculação. É na microcirculação que ocorre as 
mais importantes funções da circulação: transporte de 
nutrientes pra os tecidos; remoção dos produtos de 
excreção celular; troca de nutrientes; e a coleta de 
catabólitos. 
 De um lado da microcirculação, existe o sistema 
arterial representado pelas arteríolas e, do outro lado, as 
vênulas do sistema venoso. Entre ambos os sistemas 
temos os capilares sanguíneos. Adjacente à 
microcirculação, existem ainda as anastomoses (shunts) 
arteriovenosas que fazem conexão direta entre os dois 
sistemas. Antes destes pequenos vasos, existem algumas 
válvulas chamadas de esfíncteres pré-capilares que 
abrem e fecham de acordo com a demanda metabólica do 
tecido: quanto o metabolismo tecidual aumenta, os 
esfíncteres se abrem para um maior fluxo sanguíneo. O 
inverso também é verdadeiro. 
 Como podemos observar na acima, existem receptores α e β adrenérgicos nas arteríolas, enquanto que nas 
veias temos apenas receptores α e nos vasos anastomóticos (shunts) arteriovenosos, encontramos receptores β. Os 
receptores α são vasoconstrictores e respondem bem à noradrenalina e os β são vasodilatadores e respondem bem à 
adrenalina. 
 Quando há uma descarga de catecolaminas, nota-se que as arteríolas em nada influenciam no calibre da 
microcirculação, visto que apresentam receptores α e β simultaneamente. A maior repercussão sobre a microcirculação 
em casos de descarga catecolaminérgica se dá nas regiões com receptores adrenérgicos isolados. Havendo liberação 
adrenérgica, a vasoconstricção das vênulas e a vasodilatação dos shunts provocam uma modificação das resistências. 
Desta forma, o sangue se desvia dos capilares passando das arteríolas diretamente para as vênulas através dos shunts 
sem perfundir os tecidos. 
 A partir da fisiopatologia do choque, podemos dividi-lo em fases de acordo com a compensação do estado 
fisiológico do paciente em choque: 
 Fase fisiológica: no estado fisiológico normal, ocorre uma boa perfusão sanguínea na microcirculação, que é 
integrante da circulação sistêmica. Ainda neste estado fisiológico normal, a irrigação e drenagem sanguínea são 
bem equilibradas e funcionantes para os territórios da pele (reservatório), renais (esplâncnico) e cerebral (vital). 
Nesta situação, a pré-carga (impedância que o sangue impõe ao coração quando chega à esta bomba) e a pós-
carga (força de ejeção do sangue para fora do coração) cardíacas continuam equilibrados. 
 Fase compensada: neste momento, entra em ação a bomba cardíaca para manter a fase compensada do 
choque. Para isto, o coração aumenta a sua contratilidade e frequência cardíaca, no intuído de aumentar do 
débito cardíaco (DC = VS x FC), tentando enviar mais sangue para os territórios principais. Esta fase justifica 
alguns casos em que o paciente, mesmo em choque, apresente a pressão arterial normal, de modo que todos os 
órgãos sejam perfundidos adequadamente até a medida do possível. 
 Fase descompensada: nesta fase, o coração já não consegue mais aumentar a sua ação sobre a pós-carga, de 
modo que o débito cardíaco perde a sua estabilidade. Com isso, observaremos uma vasoconstrição em nível 
cutâneo (causando palidez) e renal (podendo causar insuficiência renal) para um desvio de sangue maior em 
direção ao cérebro. 
 Fase irreversível: neste momento, a bomba cardíaca entra em falência e a perfusão sanguínea atinge o seu 
menor nível, uma vez que a vasoconstrição acontece em todo o sistema vascular, inclusive no cérebro. Nesta 
fase, apesar das tentativas de ressuscitação farmacológica, ou seja, com o uso de catecolaminas exógenas 
(sintéticas), o indivíduo não consegueelevar a frequência cardíaca, evoluindo, portanto, para o óbito. Nesta fase, 
acontece os seguintes fenômenos: 
 Perda do tônus e dilatação do esfíncter pré-capilar 
 Obstruções microvasculares (plaquetas, leucócitos, hemácias) 
 Falência miocárdica com alterações na função contrátil 
 Absorção de endotoxinas bacterianas a partir do intestino (lesões na mucosa intestinal) 
 Produção de radicais livres de O2 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 Com a queda da pressão arterial, acontece uma ativação do sistema nervoso simpático por meio de um reflexo 
autonômico mediado por barorreceptores. O sistema nervoso simpático é responsável por: 
 Realizar a vasoconstricção arteriolar, aumentado a resistência vascular periférica e proporcionando a 
redistribuição dos fluxos sanguíneos. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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 Aumentar o retorno venoso. 
 Aumentar, por meio de hormônios adrenomedulares, a resposta adrenérgica. 
 Ativar os sistema renina-angiotensina-aldosterona e hormônio antidiurético, aumento a vasoconstricção visceral 
e retenção de H2O. 
 
 
CICLO VICIOSO DO CHOQUE 
 Em todos os estados de choque, ocorre um ciclo vicioso. Em casos de hipovolemia, ocorre uma queda do débito 
cardíaco, o que leva a um hipofluxo de 
microcirculação. Com isso, devido a um 
estímulo adrenérgico em nível da 
microcirculação, ocorre um desvio 
circulatório para os shunts arteriovenosos, 
o que diminui a perfusão tecidual. O 
metabolismo anaeróbico promove uma 
dilatação de capilares por acidose local, o 
que leva a uma vasodilatação e estase 
periférica, o que leva, novamente, a uma 
hipovolemia, uma vez que o continente (os 
vasos) está maior que o conteúdo (o 
volume sanguíneo corrente) piorando o 
estado de choque. 
 
 
FATORES DESENCADEANTES DO ESTADO DE CHOQUE 
 Os principais fatores desencadeantes do estado de choque são: 
 Queda ou inadequação do volume sanguíneo circulante: pode ser causada por perda de líquido ou perda de 
sangue: hemorragias agudas (Ex: trauma perfurante) ou crônicas (Ex: neoplasia de colo com perda sanguínea 
oculta pelas fezes, etc.), perda de água e eletrólitos (Ex: queimaduras; peritonites repetitivas), vasodilatação 
primária (toxinas, drogas) e aumento da permeabilidade capilar (toxinas). 
 Queda ou inadequação do débito cardíaco: ocorre por infarto agudo do miocárdio (IAM), arritmias graves, 
pericardite constrictiva (em que ocorre enrijecimento do pericárdio e uma maior contensão da expansão 
cardíaca), etc. 
 Bloqueio do metabolismo celular aeróbico: ocorre por hipóxia, toxinas, venenos, alterações no equilíbrio 
ácido-básico. 
 
 
MEDIDAS UTILIZADAS PARA AVALIAÇÃO DO PADRÃO HEMODINÂMICO DO CHOQUE 
 É através da avaliação dos seguintes dados que será definido o padrão hemodinâmico do choque, que depende 
de muitas coisas entre as quais a situação prévia do paciente e o fator desencadeante do choque. Esse padrão 
hemodinâmico se altera com o passar do tempo, espontaneamente ou em decorrência de manobras terapêuticas. 
Portanto, deve ser continuamente acompanhado para ajustes do tratamento instituído. 
 
FLUXO SANGUÍNEO 
 A medida do fluxo sanguíneo é feita pela relação da pressão e da resistência vascular: quanto maior a pressão, 
maior o fluxo; quanto maior a resistência, menor o fluxo. 
 F= P P→ Pressão (DC). A pressão na microcirculação é diretamente proporcional ao DC. 
 R R→ Resistência. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 É o volume de sangue ejetado pelo coração na unidade de tempo. O débito cardíaco depende diretamente da 
volemia, da frequência cardíaca e da força inotrópica do coração; é inversamente proporcional à resistência periférica 
total. 
 DC = Volemia x FC x FI , FC→ Frequência cardíaca 
 RPT FI→ Força inotrópica 
 RPT→ Resistência periférica total 
 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL 
É a soma das resistências da microcirculação e é proporcional ao diâmetro dos vasos, à velocidade do fluxo e ao 
hematócrito. 
 RPT= __Hematócrito R→ Diâmetro do vaso 
 R
4
 x Vel de fluxo 
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PRESSÃO VENOSA CENTRAL 
 É a pressão hidrostática do interior das grandes veias. Sua medida é muito útil para a tomada de decisões 
terapêuticas. Depende da volemia, do débito cardíaco e resistência periférica total. 
 PVC = Volemia x RPT 
 DC 
PRESSÃO ARTERIAL 
 É a pressão exercida nas artérias de grande calibre. O componente sistólico (pressão sistólica) depende do 
débito cardíaco e o diastólico (pressão diastólica) depende da resistência periférica total. 
 
 
TIPOS DE CHOQUE 
 Para que o tratamento possa ser realizado de forma objetiva, é importante não confundir o padrão hemodinâmico 
com a causa do choque. Por exemplo, um paciente que tem uma cardiopatia prévia pode entrar em choque com padrão 
cardiogênico, mesmo que a causa seja uma hipovolemia ou uma peritonite, apesar de não ter havido nenhuma piora da 
lesão cardíaca. 
 Segundo Blalock (1934), podemos citar os seguintes tipos de choque: 
 Choque hipovolêmico: resultante da perda de sangue ou volume de líquido. Podemos atuar, de forma 
terapêutica, repondo o conteúdo líquido do paciente. 
 Choque cardiogênico: resultante de uma grave redução da função cardíaca. Deve ser tratado não só com 
reposição de líquido, mas com um tratamento curativo da afecção cardíaca. 
 Choque obstrutivo extra-cardíaco: resultante da obstrução ao fluxo no circuito cardiovascular. 
 Choque distributivo: resultante de vasodilatação (efeito de mediadores ao nível microvascular e celular). O 
choque séptico e o choque anafilático são tipos de choques distributivos. 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO HEMORRÁGICO 
É um tipo de choque caracterizado pelas baixas pressões de enchimento ventricular. Está frequentemente 
associado a níveis baixos de Hb/Ht (anemia). As principais causas são: perdas sanguíneas externas (ferimentos por 
arma de fogo, politraumatizados, etc.) ou sangramentos ocultos (não exteriorizados). Os mecanismos compensatórios 
são proporcionais à intensidade da hemorragia. 
As classes do choque hipovolêmico hemorrágico são: 
 Hemorragia Classe I – perda de até 15% do vol. sanguíneo. Não há repercussão na pressão arterial. 
 Hemorragia Classe II - perda de 15 a 30 % do vol. sanguíneo 
 Hemorragia Classe III - perda 30 a 40% do vol. sanguíneo 
 Hemorragia Classe IV - perda acima de 40% do vol. sanguíneo 
 
 Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Perda Sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 > 2000 
Perda Sanguínea (% VS) Até 15% 15-30% 30-40% > 40% 
Frequência de pulso < 100 > 100 > 120 >140 
PA N N ↓ ↓ 
Pressão de pulso 
(mmHg) 
N ou ↑ ↓ ↓ ↓ 
FR 14-20 20-30 30-40 >35 
Diurese (ml/h) > 30 30-20 15-5 desprezível 
Estado mental /SNC Levemente 
ansioso 
Moderado ansioso Ansioso, confuso Confuso, letárgico 
Reposiçao volêmica cristaloide cristaloide Cristaloide sangue Cristaloide e sangue 
 
OBS
2
: No Brasil, temos os seguintes tipos de soluções cristaloides: 
 Soro fisiológico (NaCl a 0,9%) – 500 ml 
 Ringer com lactato (148 mEq de Na, 5 mEq de Cl, 4 mEq de K, 9 mEq de Ca e lactato): o lactato, quando cai 
na circulação sanguínea, é convertido em bicarbonato responsável por formar um sistema tampão usado em 
casos de acidose metabólica (que ocorre em pacientes ao longo de uma REMIT). 
OBS
3
: A medicina atual, baseada em evidências, conseguiu responder a questão crucial de qual seria o melhor 
cristaloide para tratar um choque hipovolêmico: o Ringer Lactato (1500 a 2000 mL). O principal fator que elege este 
cristaloide nestes casos é a função tampão do lactato para tratar a acidose metabólica instalada naquele momento. 
Contudo, em casos de choque hipovolêmico de classe III e IV, deve-se solicitaro banco de sangue para a realização da 
tipagem sanguínea e a infusão de bolsas de sangue (cada bolsa com 300 mL) de concentrado de hemácias ainda na 
unidade de urgência. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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OBS
4
: Protocolos rigorosos defendem que em casos de Hb maior que 8mg/dl não se deve realizar infusão sanguínea. 
Apenas em casos de Hb abaixo de 7mg/dl (independente da comorbidade) ou abaixo 8 mg/dl (se o paciente tiver mais 
que 65 anos e/ou histórico de doença cardiorrespiratória) faz-se infusão, a depender do estado clínico do paciente. 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO NÃO-HEMORRÁGICO 
Resulta da perda apenas de componente líquido por meio dos tratos gastrointestinal ou urinário. Por isso, 
frequentemente, teremos baixas pressões de enchimento capilar e Ht com valores normais ou elevados (devido a 
hemodiluição). As causas são: transudação para o meio extra-vascular (queimaduras, peritonites, ascites volumosas, 
pancreatites, obstrução intestinal). 
Com o volume sanguíneo diminuído, temos um retorno venoso prejudicado e, portanto, teremos repercussões no 
volume sistólico, que estará diminuído. Portanto, teremos, neste caso, um débito cardíaco diminuído e uma perfusão 
tecidual diminuída. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 Consiste em uma incapacidade primária do coração de fornecer um débito cardíaco suficiente para as 
necessidades metabólicas, na presença de um volume circulante adequado. Quanto à etiologia, temos: infarto agudo do 
miocárdio, rotura de válvula cardíaca, rotura de septo A-V, arritmias, miocardites, hipóxia, depressão dos centros 
nervosos. 
 Com a contratilidade cardíaca diminuída, termos um débito cardíaco e volume sistólicos diminuídos, o que pode 
causar congestão pulmonar, perfusão tecidual sistêmica diminuída e perfusão diminuída da artéria coronária. Este fator, 
por fim, pode piorar os defeitos da contratilidade cardíaca ou mesmo causar infartos. 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO EXTRA-CARDÍACO 
 Situação muito comum em atendimentos de emergência em que ocorre bloqueio mecânico do fluxo sanguíneo 
na pequena ou grande circulação, com consequente queda do débito cardíaco. 
 São as causas do choque obstrutivo extra-cardíaco: tamponamento cardíaco (grande quantidade de líquido se 
acumula no saco pericárdico), pneumotórax hipertensivo, tromboembolismo pulmonar (TEP). 
 
CHOQUE DISTRIBUITIVO 
 Situação em que ocorre distúrbio do tônus e/ou permeabilidade vascular, com redistribuição do fluxo sanguíneo 
visceral. São tipos de choques distributivos: choque séptico, choque anafilático, choque neurogênico. 
 
CHOQUE SÉPTICO 
É a causa mais comum de morte na UTI. O choque séptico é consequência da resposta do sistema imunológico 
do hospedeiro a agentes infecciosos. A maioria dos casos (70%) é provocada por bacilos gram-negativos produtores de 
endotoxinas (daí o termo choque endotóxico). A fonte mais comum de choque séptico é o sistema respiratório. 
As endotoxinas são lipopolissacarídios (LPSs) da parede bacteriana que são liberados quando as paredes 
celulares são degradadas, como ocorre durante uma resposta inflamatória. Estes LPS, ao cairem na corrente sanguínea, 
unem-se a uma proteína circulante e tornam-se capazes de se ligar a um receptor de superfície celular dos monócitos e 
macrófagos (CD14). Esta reação desencadeia a liberação de uma grande variedade de citocinas como a IL-1 e o TNF 
que geram e propagam o estado patológico. Este induz a produção de proteínas coagulantes, óxido nítrico (hipotensão), 
aumento da expressão das moléculas de adesão para neutrófilos pelas células endoteliais (o que gera focos 
inflamatórios), efeito tóxico direto sobre o endotélio e a ativação da via extrínseca da coagulação (com a tendência de 
formação de tromboembolismos). Deste modo, as extremidades e órgãos periféricos não estarão bem perfundidos 
(principalmente os pulmões e o fígado). Todos estes fatores causam, em resumo: 
 Vasodilatação sistêmica (hipotensão) 
 Contratilidade miocárdica diminuída 
 Lesão e ativação endotelial, causando adesão leucocitária e dano capilar alveolar pulmonar 
 Ativação do sistema de coagulação, culminando em coagulação intravascular disseminada 
 
As fases do choque séptico são: 
 Fase hiperdinâmica (choque quente): é caracterizada por vasodilatação periférica e aumento do débito 
cardíaco. Neste caso, temos: 
 Extremidades aquecidas 
 Baixa RVP 
 DC normal ou elevado 
 Estase do sangue: redução do retorno venoso e do DC 
 Hiperventilação, alcalose respiratória, confusão mental 
 Débito urinário normal e febre 
 
 Fase hipodinâmica (choque frio): indivíduo que desenvolveu a fase quente e não foi tratado, pode evoluir para 
a fase fria. Neste caso, temos: 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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 Extremidades frias; 
 RVP elevada; 
 DC reduzido, hipotensão arterial; 
 Intensa vasoconstricção arterial; 
 Acidose metabólica; 
 Insuficiência respiratória, obnubilação progressiva e queda da função renal. 
 
OBS
5
: Conceitos de infecção, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e sepse. 
 Infecção: presença de microrganismos – particularmente 
bactérias – em algum sítio do corpo. Pode evoluir para a 
SRIS se não tratada. A “septicemia” é a presença de 
bactérias no sangue. 
 SRIS: é um tipo de resposta mais complexa do organismo 
à infecção. Esta relacionada com a liberação de citocinas, 
entre elas, o TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-12. É caracterizada por 
duas ou mais das seguintes alterações: 
 Temperatura > 38° C (hipertermia) ou < 36°C 
(hipotermia) 
 Frequência cardíaca > 90 batimentos/min 
 Frequência respiratória > 20 movimentos/min ou 
PaCO2 < 32 mmHg 
 Leucócitos > 12.000 células/mm3, ou < 4.000 
células/mm3 ou > 10% de formas jovens 
(bastonetes) 
 Sepse: consiste na SRIS acompanhada de foco infeccioso. 
 Sepse grave: Sepse com disfunção orgânica, sinais de hipoperfusão (acidose, oligúria, alteração aguda do 
estado mental) ou hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg ou redução de > 40 mmHg da linha de base, na ausência 
de outras causas). Em resumo, a sepse grave é uma situação de sepse com instabilidade hemodinâmica. 
 Choque séptico: sepse grave com hipotensão, apesar de adequada reposição volumétrica. Bactérias Gram + e 
Gram -, fungos, certos vírus podem causar sepse e choque séptico. Qualquer sítio anatômico pode resultar em 
sepse e choque séptico: pulmões (35%); abdômen (30%); vias urinárias; pele (escaras e feridas). A mortalidade 
do choque séptico é bastante elevada (mais de 90%). 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
Decorre de uma reação de hipersensibilidade imediata do tipo 1 à injeção de drogas ou soros, picadas de 
insetos, ingestão de alimentos, sendo mediada por imunoglobulina E.. Indivíduos previamente sensibilizados com 
anticorpos do tipo IgE, ao manter um novo contato com aquele mesmo antígeno que o sensibilizara previamente, 
apresentam a formação de complexos antígeno-anticorpos. Estes complexos se aderem à membrana plasmática dos 
mastócitos, que passam a liberar mediadores químicos como a histamina, a heparina, fator quimiotático para neutrófilos, 
etc. Estes mediadores desencadeiam então uma vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade vascular e edema 
generalizado, o que culmina em uma hipotensão grave e falência da circulação periférica, caracterizando o estado de 
choque. 
Os sintomas respiratórios ocorrem devido a espasmos da musculatura bronquial e edema das mucosas 
brônquicas e glótica. É comum também o desenvolvimento de prurido generalizado devido à ação irritativa da histamina 
sobre as terminações nervosas. 
Em resumo, o choque anafilático promove o seguinte quadro clínico: degranulação de basófilos e mastócitos; 
constrição de músculo liso; aumento da permeabilidade vascular, alteração do tônus vascular, degranulação de 
plaquetas e atração de célula inflamatória; alterações cutâneas (edema, prurido, urticária e angioedema); insuficiência 
respiratória (edema deglote ou brocoespasmo); choque hipotensivo. 
 
OBS
6
: Em casos de choque anafilático com edema de glote, faz-se primeiro um tratamento clínico com corticoideterapia 
(com hidrocortisona) e, se necessário, intubação orotraqueal. Se nada disso resolver, optar-se por uma traqueostomia ou 
cricotireoidostomia. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
É decorrente do comprometimento do controle neural do tônus vasomotor provocando vasodilatação 
generalizada. Isto acontece porque a situação predispõe a um desequilíbrio vasomotor. É causada por lesão aguda do 
cérebro ou da medula espinhal (principalmente, a síndrome de Brown-Serquard), por acidente anestésico 
(raquianestesias ou anestesias peridurais) e por drogas bloqueadoras autonômicas. 
A fase aguda é caracterizada por hipotensão, bradicardia e histórico de trauma raquimedular ou raquianestesia. 
O diagnóstico pode ser feito pela clínica do paciente em choque neurogênico: 
 Nível de consciência alterado, confusão e ansiedade; 
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 Taquipneia, PaO2 <70 mm Hg, SaO2 <90%; 
 Oligúria e Anúria 
 Taquicardia e hipotensão 
 Pele fria e pálida 
 
 
MANIFESTAÇÕES DO QUADRO CLÍNICO DE CHOQUE 
 Cérebro: Agitação, confusão, coma, encefalopatia isquêmica 
 Coração: Arritmias, alterações eletrocardiográficas, isquemia, infarto 
 Pulmão: Hipoxemia, infiltrado pulmonar, SARA 
 Trato gastrointestinal: Queda do pH intraluminal, sangramento, íleo, pancreatite, translocação bacteriana, 
hemorragia de mucosa colônica 
 Fígado: Aumento de enzimas, diminuição da síntese, icterícia, hepatite 
 Rim: Oligúria, azotemia, necrose tubular aguda 
 Pele: Cianose e icterícia 
 Alterações metabólicas: Acidose, hiper ou hipoglicemia, hipoalbuminemia. 
 Alterações hematológicas: Trombocitopenia, CIVD 
 Alterações imunológicas: Depressão da imunidade humoral e celular, podendo levar a um choque séptico. 
 
 
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE EM CHOQUE 
 Devemos monitorar o paciente em seu âmbito hemodinâmico (por 
meio de métodos não-invasivos ou invasivos), laboratorial e por outros 
métodos variados (raio X, eletrocardiograma, ecocardiograma, punções e 
drenagens, laparotomias etc.). 
 A monitorização hemodinâmica não-invasiva pode ser feita ao se 
aferir a pressão arterial, o pulso, a temperatura corporal e a oximetria de 
pulso (com o uso do oxímetro) para medir a saturação de oxigênio. 
 Quanto aos métodos de monitorização invasiva, temos a diurese 
(normal=1 ml/kg/hora) como um dos melhores parâmetros. Pode-se aferir, 
em somatório, a pressão venosa central e a hemodinâmica “central” 
(medindo a pressão capilar pulmonar ou pressão de encunhamento). A 
pressão venosa central (PVC) estima a pressão do átrio direito, que 
equivale à pressão diastólica final de ventrículo direito. Em corações 
saudáveis, o desempenho do coração direito reflete indiretamente o 
desempenho do coração esquerdo. A pressão venosa central é aferida com 
a utilização do cateter de Swan-Ganz. Sua aplicação só pode ser realizada 
com profissional habilitado (geralmente, o intensivista) e com a presença de 
eletrocardiógrafo associado. 
 A punção venosa pode ser feita nos seguintes vasos: 
 Veia jugular interna direita: uso geral (medidas de pressão venosa central), passagem de cateter de artéria 
pulmonar (Swan-Ganz). 
 Veia subclávia: reposição volêmica, hemodiálise, nutrição parenteral. 
 Veia femoral ou veia jugular externa: quando é necessário o acesso venoso central na vigência de coagulopatia. 
 
Com relação à monitorização laboratorial, devemos submeter o paciente à gasometria arterial (por punção da 
artéria radial ou artéria femural), eletrólitos, testes bioquímicos, estudo da coagulação e bacteriologia. A gasometria nos 
oferece valores importantes como saturação de O2, saturação de CO2, pH sanguíneo, etc. 
 
OBS
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: O lactato sérico (VR ≤ 2,1 mmol/l) traduz a demanda de oxigênio aos tecidos e a quantidade de oxigênio 
necessária para que o tecido não entre em metabolismo anaeróbico. É um marcador de agressão tecidual secundária a 
hipóxia: 
 Lactato normal = demanda de O2 atingida. 
 Lactato alto = demanda de O2 insatisfatória. 
 
 
TRATAMENTO 
 Qualquer paciente grave que apresente instabilidade hemodinâmica, deve ser abordado como um paciente já em 
choque. O manuseio inicial para um paciente com suspeita de choque é: Admissão em UTI; Avaliação laboratorial; 
Acesso venoso (1 ou 2 cateteres calibrosos); Catéter venoso central; Oximetria de pulso; Suporte hemodinâmico; 
Vasopressores (dopamina e noradrenalina). 
 Os objetivos imediatos do tratamento são: 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● TÉCNICA OPERATÓRIA 
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www.medresumos.com.br 
 Suporte Hemodinâmico 
 PAM > 60mmHg 
 PCP = PVC = 15-18 mmHg 
 
 Manutenção da oferta de O2 
 Hemoglobina>10g/dl 
 Saturação arterial> 92% 
 Oxigenação suplementar e ventilação mecânica 
 
 Reversão da disfunção orgânica 
 Diminuição do Lactato (2,2mm/L) do mesmo modo que se trata acidose metabólica (com o uso de 
bicarbonato) 
 Manter o Débito urinário 
 Melhorar provas de função hepática e renal 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 Reposição volêmica precoce 
 Infusão de volume adequado 
 Reposição rápida de sangue 
 Identificar fonte da perda de sangue e líquido 
 Choque hemorrágico: concentrado de hemácias. A literatura só autoriza infundir sangue para pacientes com 
Hb<7 g/dl, mas se tivermos Hb>7g/dl com instabilidade hemodinâmica, está liberada a infusão. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 Obstrução mecânica: cirurgia corretora de emergência. 
 Comprometimento miocárdico: 
 IAM (Cirurgia de revascularização coronariana) 
 Monitorização hemodinâmica 
 Drogas: Opioides, diuréticos, agentes cronotrópicos e inotrópicos, vasodilatadores e beta-bloqueadores 
 Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de: dopamina, dobutamina, associação de 
drogas inotrópicas e vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos,bicarbonato de sódio, heparina, isoproterenol, 
adrenalina 
 Sedação, oxigênio, reposição de volume 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO EXTRA-CARDÍACO 
 Utilização de maior volume e vasopressores 
 Trombolítico + anticoagulantes 
 Tamponamento cardíaco: pericardiocentese de alívio e cirurgia. 
 Pneumotórax hipertensivo: toracocentese de alívio 
 Embolectomia pulmonar de urgência 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO SÉPTICO 
 Identificar e drenar local da infecção 
 Agentes antimicrobianos (antibiótico-terapia) 
 Monitoração em UTI: suporte volêmico e agentes vasopressores e inotrópicos 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO ANAFILÁTICO 
 Tratamento emergencial: adrenalina; anti-histamínicos; corticoide 
 Ressuscitação cardiopulmonar - RCP (parada cardiorrespiratória) 
 Intubação endotraqueal 
 Traqueostomia/Cricotireoidostomia

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