Resumo de Fisiologia Cardiovascular Danilo Fernando

Prévia do material em texto

Resumo de Fisiologia 
CARDIOVASCULAR 
Danilo Fernando – Medicina UFRGS 
 
 
 
 
 Resumo baseado em anotações de aula e nos livros Fisiologia – Berne & Levy 6ª Ed, Fisiologia 
Cardiovascular – David Mohrman 6ªEd, Tratado de Fisiologia – Guyton 12ª Ed, Fisiologia – Mar-
garida Aires 4ªEd, Fisiologia Humana Uma Abordagem Integrada – Dee Unglaub Silverthorn 5ª 
Ed, ECG Essencial – M.Thaler 7ªEd, Fisiologia – Linda Constanzo 6ªEd, Tratado de Fisiologia Apli-
cada às Ciências Médicas – Douglas 6ªEd; Fisiologia Médica de Ganong 25ªEd, Fisiologia Básica – 
Rui Curi e Fundamentos em Hematologia - Victor Hoffbrand 6ªEd. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 1 
 
1 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 2 
 
2 
 
Sumário 
Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular .............................................................................................................. 4 
Função .............................................................................................................................................................................. 4 
Anatomia Fisiológica do Coração ..................................................................................................................................... 4 
Ultraestrutura do Músculo Cardíaco .................................................................................................................................. 11 
Organização Básica das Células Musculares Cardíacas .................................................................................................. 11 
Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica .................................................................................................................... 13 
Automatismo .................................................................................................................................................................. 13 
Condutibilidade .............................................................................................................................................................. 14 
Excitabilidade (Batmotropismo) ..................................................................................................................................... 15 
Contratilidade (Inotropismo) .......................................................................................................................................... 15 
Lusitropismo ................................................................................................................................................................... 16 
Atividade Elétrica do Coração ............................................................................................................................................. 17 
Características Gerais ..................................................................................................................................................... 17 
Canais Iônicos no Músculo Cardíaco .............................................................................................................................. 17 
Potenciais Rápidos .......................................................................................................................................................... 20 
Potenciais Lentos ............................................................................................................................................................ 23 
Sequência de Ativação Cardíaca ..................................................................................................................................... 26 
Eletrocardiograma – ECG .................................................................................................................................................... 29 
Introdução ...................................................................................................................................................................... 29 
Derivações ...................................................................................................................................................................... 29 
Registro .......................................................................................................................................................................... 30 
Representação Vetorial .................................................................................................................................................. 32 
Geração das Ondas do Eletrocardiograma ..................................................................................................................... 34 
Informações Fornecidas Pelo ECG ...................................................................................................................................... 40 
Frequência ...................................................................................................................................................................... 40 
Ritmo .............................................................................................................................................................................. 40 
Eixo ................................................................................................................................................................................. 41 
Hipertrofia ...................................................................................................................................................................... 42 
Infarto ............................................................................................................................................................................. 42 
Propriedades Mecânicas do Coração.................................................................................................................................. 46 
Ultraestrutura e Bioquímica da Contração ..................................................................................................................... 46 
Acoplamento Excitação-Contração ................................................................................................................................ 49 
Atividade Mecânica do Coração ......................................................................................................................................... 52 
Tipos de Contração ......................................................................................................................................................... 52 
Alça Pressão-Volume Ventricular ................................................................................................................................... 54 
Ciclo Cardíaco ................................................................................................................................................................. 58 
Regulação da Atividade Cardíaca ........................................................................................................................................ 62 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 3 
 
3 
 
Autorregulação ............................................................................................................................................................... 62 
Regulação Nervosa ......................................................................................................................................................... 66 
Regulação Humoral ........................................................................................................................................................68 
Regulação Hormonal ...................................................................................................................................................... 68 
Sangue – Hemostasia .......................................................................................................................................................... 70 
Mecanismo da Hemostasia ............................................................................................................................................ 70 
Componentes da Resposta Hemostática........................................................................................................................ 70 
Condições Que Causam Sangramento Excessivo em Humanos ..................................................................................... 78 
Condições Tromboembólicas no Ser Humano ............................................................................................................... 78 
Anticoagulantes Para Uso Clínico ................................................................................................................................... 78 
Fisiologia Circulatória .......................................................................................................................................................... 79 
Generalidades ................................................................................................................................................................ 79 
Leis Gerais da Circulação ................................................................................................................................................ 81 
Circulação Arterial .......................................................................................................................................................... 81 
Circulação Capilar ........................................................................................................................................................... 87 
Circulação Linfática ......................................................................................................................................................... 90 
Circulação Venosa .......................................................................................................................................................... 94 
Contração do Músculo Liso Vascular .................................................................................................................................. 98 
Visão Geral do Musculo Liso........................................................................................................................................... 98 
Contração ....................................................................................................................................................................... 99 
Relaxamento................................................................................................................................................................... 99 
Alterações na Contração Vascular Devido a Fatores Químicos Teciduais Locais ......................................................... 100 
Regulação Local do Fluxo Sanguíneo ................................................................................................................................ 101 
Autorregulação do Fluxo Sanguíneo ............................................................................................................................ 101 
Controle Neural do Tônus Arterial e Venoso ............................................................................................................... 104 
Controle Humoral do Tônus Arterial e Venoso ............................................................................................................ 105 
Controle Hormonal do Tônus Arterial e Venoso .......................................................................................................... 108 
Distribuição Regional de Fluxo ..................................................................................................................................... 111 
Débito Cardíaco, Retorno Venoso e a Curva de Função Vascular .................................................................................... 112 
Débito Cardíaco e Retorno Venoso .............................................................................................................................. 112 
Pressão Média de Enchimento Circulatório ................................................................................................................. 114 
Controle da Pressão Arterial ............................................................................................................................................. 117 
Pressão Arterial ............................................................................................................................................................ 117 
Mecanismo Rápido (ou de Curto Prazo) ....................................................................................................................... 118 
Mecanismo Lento (ou de Longo Prazo) ........................................................................................................................ 129 
Resumo do Sistema Integrado e Multifacetado para a Regulação da PA .................................................................... 135 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 4 
 
4 
 
Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular 
Função 
• Transporte: Inclui o transporte de O2 dos pulmões aos vários tecidos e de CO2 destes de volta aos 
pulmões, além do transporte de nutrientes, metabólitos, vitaminas, hormônios e calor; 
• Homeostase: Participa do controle das concentrações internas de substâncias dissolvidas, da 
temperatura e do pH em valores adequados. No sistema nervoso central, desenvolve-se um endo-
télio especializado, que estabelece barreiras sangue-cérebro e sangue-retina; 
• Defesa: Defesa contra agentes patogênicos requer a interação de leucócitos tanto com vasos san-
guíneos como linfáticos. Neste caso, a produção de quimiocinas (sinalizadores químicos) e a indu-
ção de moléculas de adesão, integrinas e lectinas, são de grande importância para a diapedese do 
leucócito através da parede vascular; 
• Volume: Para proteger o corpo da perda de fluidos, tanto os vasos sanguíneos como os linfáticos 
participam de mecanismos complexos que levam a ajustes regionais de volume e produção de 
substâncias. Vale lembrar que artérias seccionadas fecham-se espontaneamente, por mecanismos 
locais que levam à estenose e à invaginação da artéria; 
• Mecânica: Além do controle regional de volume, o sistema vascular apresenta funções específicas 
em tecidos eréteis, como corpos cavernosos e esponjoso. 
Anatomia Fisiológica do Coração 
• Pericárdio [peri, ao redor + kardia, coração]: Formado por tecido conjuntivo; sistema de mem-
branas para proteção e amortecimento. 
∟ Uma pequena quantidade de fluido atua como lubrificante Æ Reduz o atrito quando o coração 
contrai; 
 * Curiosidade: Infecção do pericárdio (pericardite) pode reduzir esta lubrificação a ponto de que o 
coração friccione contra o pericárdio, criando um som conhecido como atrito pericárdico. 
Æ Pericárdio parietal: Tecido conjuntivo; protege o coração e o ancora às estruturas adjacentes. 
Æ Pericárdio visceral: Contínuo com o tecido conjuntivo mais externo do coração; chamado epi-
cárdio. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 5 
 
5 
 
• Miocárdio (músculo cardíaco): anatomica-
mente semelhante ao músculo esquelético, 
funcionalmente semelhante ao músculo liso; 
compõe a maior parte do coração.Æ Tipos celulares: 
(Itens abaixo conforme a imagem ao lado Æ) 
a) Miocárdio operacional: Formado por fibras 
cilíndricas, com núcleo central e prolongamen-
tos formando um sincício. 
- Sincício: Células interconectadas que se exci-
tam e permitem que os potenciais de ação se 
propaguem para todas as outras células; 
∟ Síncicio atrial: Forma a parede dos dois átrios 
∟ Sincício ventricular: Forma a parede dos ventrículos 
- Divisão em dois sincícios possibilita a contração dos átrios pouco antes da contração ventricular Æ 
Importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
 
b) Fibras de Purkinje: Formado por células grandes (grande 
calibre = rápida condução), pálidas, glicogênio, poucos filamen-
tos contráteis, mitocôndrias e sistema T raro ou ausente. 
 
c e d) Células nodais: Células pequenas, ricas em glicogênio, 
poucos filamentos contráteis. 
 
Æ Sistema de condução: 
- Nodo sinoatrial (Nodo SA): Formado por células especializa-
das que funcionam como marca-passo cardíaco. 
∟ Inicia o P.A que é conduzido ao longo do coração. 
- Nodo atrioventricular (Nodo AV): Contém células de condu-
ção mais lentas que, em geral, criam um leve retardo na pro-
pagação do estímulo de contração entre o átrio e o ventrículo. 
∟ Retardo é importante para que os átrios contraiam pouco 
antes dos ventrículos; o retardo é dado pela disposição em 
“trama” que diminui a velocidade de condução do P.A. 
- Feixe atrioventricular (Feixe AV ou Feixe de His): Feixe por 
onde o impulso segue com grande rapidez e atinge um seg-
mento que se divide em dois ramos (direito e esquerdo). 
- Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de His: Impulso segue 
com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompa-
nhando o septo interventricular. 
∟ No ápice do coração: Cada ramo segue em direção à base do coração, desta vez seguindo a pare-
de lateral de cada ventrículo. 
Átrio separado do ventrículo por um tecido 
fibroso – P.A conduzido pelo feixe A-V (de His) 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 6 
 
6 
 
∟ Cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações quando chega ao ápice, as fibras de 
Purkinje, que têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos, através da maior quantidade 
possível, e no mais curto espaço de tempo possível, por todo o sincício ventricular. 
∟ Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocor-
re a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamen-
te o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do 
ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. 
 
* Importante: A transmissão do potencial de ação pelas fibras de Purkinje é muito rápida devido à 
grande quantidade de junções comunicantes nos discos intercalares entre as células condutoras. 
 
• Endocárdio: Fina membrana endotelial que cobre as paredes internas das cavidades cardíacas, 
formando conjunto de pregas nos orifícios, as válvulas cardíacas, sendo que cada unidade corres-
ponde a uma valva. 
- As valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional no coração. 
Æ Valvas atrioventriculares (valvas AV) esquerda (mitral ou bicúspide) e direita (tricúspide): Evi-
tam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante as sístoles. 
Æ Valvas semilunares (pulmonar e aórtica): Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares 
para os ventrículos durante a diástole. 
 
(Na imagem ao lado temos as valvas do ventrículo esq.) 
Æ As valvas mitral e aórtica abrem e fecham passivamen-
te – Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada 
força o sangue de volta e se abrem quando o gradiente de 
pressão “para fora do coração” direciona o sangue para 
frente. 
(Ainda analisando a imagem ao lado) 
Æ Músculos papilares: Estão ligados aos folhetos das val-
vas AV pelas cordas tendíneas (formadas por colágeno) 
- Esses músculos contraem-se ao mesmo tempo que as 
paredes dos ventrículos, porém eles NÃO AJUDAM AS 
VALVAS A SE FECHAREM! 
∟ Função dos músculos papilares: Puxar as extremidades das valvas em direção aos ventrículos pa-
ra evitar que as valvas sejam muito abauladas (dobradas/curvadas) para trás, em direção aos átrios, 
durante a contração ventricular; em outras palavras, dão estabilidade as cordas tendíneas. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 7 
 
7 
 
∟ Se a valva abaular muito para trás durante a sístole, poderá permitir o refluxo de sangue. Isso 
pode resultar em uma insuficiência cardíaca grave ou até mesmo na morte do indivíduo. 
Æ Valvas pulmonar e aórtica: Funcionam de modo diferente das valvas AV. 
- No final da sístole (altas pressões nas artérias) Æ Valvas são impulsionadas, dvee modo repentino, 
de volta à posição fechada. (*lembrar que as valvas AV são fechadas passivamente) 
- Possuem aberturas menores do que as valvas AV (observar imagem abaixo), por essa razão possu-
em maior velocidade de ejeção. 
- Ao contrário das valvas AV, as valvas semilunares não possuem a cordas tendíneas! 
 
* Importante: Som das bulhas é decorrente dos fechamentos das valvas AV (1ª bulha) e semiluna-
res (2ª bulha). O som das bulhas NÃO resulta do batimento do coração contra a parede torácica! 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 8 
 
8 
 
Musculatura Cardíaca 
• Musculatura dos átrios: Possuem duas camadas (conforme a imagem abaixo); 
Æ Formam uma fina camada – a parede do átrio é mais 
escura devido ao fato de ser mais delgada (recebe a colora-
ção do sangue circulante). 
Æ Possuem os músculos pectinados (feixes internodais res-
ponsáveis pela condução do P.A) 
- Possuem elevada quantidade de discos intercalados Æ 
Favorece o aumento da velocidade de condução do P.A 
Æ Os átrios são fracas bombas (“bomba de escorva”) e 
apenas auxiliam no enchimento dos ventrículos. 
- Cerca de 20% do sangue que chega aos ventrículos são provenientes do bombeamento promovido 
pelos átrios. 
∟ Os 80% restantes fluem de forma contínua para os ventrículos, vindo das grandes veias para os 
átrios, mesmo antes da contração atrial. 
 
• Musculatura dos ventrículos: Formado por três cama-
das de músculos (conforme a imagem ao lado) Æ Bulbo-
espiral (camada interna), constritora (camada interme-
diária) e bulboespiral (camada externa). 
Æ O arranjo espiral do músculo ventricular permite que 
a contração ventricular empurre o sangue do ápice do 
coração para cima. 
 
• Geometria dos ventrículos: (observar imagem abaixo) 
Æ Ventrículo esquerdo: Esférico 
- No ventrículo esquerdo há predomínio de musculatura constritora. 
∟ Possibilita maiores variações no raio Æ Desenvolve maior pressão para 
ejetar o sangue do ventrículo para a circulação sistêmica. 
- Ventrículo esquerdo é uma bomba de pressão. 
Æ Ventrículo direito: Semiesfera 
- No ventrículo direito há predomínio de musculatura bulboespiral. 
- Possui maior capacidade de resposta ao aumento de volume sanguíneo co-
mo, por exemplo, ocorre no aumento do retorno venoso. 
∟ Ventrículo direito é uma bomba de volume. 
 
*Importante: Septo (parede que 
separa os dois ventrículos) per-
tence ao ventrículo esquerdo! 
 
 
Músculos pectinados 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 9 
 
9 
 
• As funções de cada um dos ventrículos podem ser explicadas pela Lei de Laplace: 
 𝑇 =
𝑃. 𝑅
ℎ 
{P} = Pressão; {R} = Raio do ventrículo; {h} = Espessura do ventrículo 
{T} = Tensão Æ Estresse de parede quando a espessura de parede é infinitamente delgada. 
Tensão = força exercida em uma linha (dinas/cm) 
Estresse = força exercida em uma área (dinas/cm2) 
 
Æ Tensão é o estresse promovido pelas forças que atuam sobre as paredes do ventrículo.Æ A Lei de Laplace afirma que a tensão (estresse) de parede, em qualquer dada pressão, é aumen-
tada se o raio aumentar ou vice-versa. 
Æ Também se pode reduzir o estresse com o aumento da espessura da parede ventricular. 
- Na hipertrofia cardíaca, por exemplo, há ↑h (que equilibra o ↑P) Æ Mantém a T constante. 
- A estrutura cardíaca se adapta a diferentes pressões intraventriculares; 
∟ Girafa (Psistólica >300mmHg) possui ventrículo longo e de paredes espessas – adaptação. 
∟Anfíbio (Psistólica baixa) possui ventrículo esférico e de paredes finas – adaptação. 
 
Æ Cor pulmonale: É um outro tipo de adaptação ao aumento 
de pressão, porém, nesse caso, ocorre no ventrículo direito 
em decorrência de alterações nos pulmões - ↑PArt.pulm. 
- Ocorre hipertrofia do ventrículo direito (conforme a imagem 
ao lado; imagem B) 
∟ Há aumento da massa do ventrículo direito devido ao au-
mento de pressão 
- Nos estágios finais da cor pulmonale, o septo volta-se para a 
esquerda. 
Hipertrofia Cardíaca 
• Conceito de hipertrofia: Aumento do tamanho e do volume das células, sem aumento do núme-
ro de células. Æ As células já existentes apenas aumentam de tamanho e volume. 
• Benefícios: Aumento da capacidade de trabalho ventricular e redução do estresse de parede; 
• Pode ocorrer em resposta a: 
a) Aumento de demanda metabólica; 
b) Aumento de carga pressórica ou de volume; 
c) Mecanismos intrínsecos de natureza genética; 
• Pode ter duas origens: 
Æ Hipertrofia patológica (p.e. hipertensão, valvopatias) 
- Aumenta o risco de ocorrência de morte súbita, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica e 
disfunção ventricular; 
Æ Hipertrofia fisiológica (p.e. exercício físico) 
- Apesar de não ser prejudicial como a patológica, também altera a estrutura muscular. 
∟ O aumento da massa, por exemplo, pode aumentar o tempo de despolarização e a efetividade do 
coração (maior ejeção de sangue). 
*Importante: Hipertrofia ≠ hiperplasia 
Hiperplasia = aumento do número de células 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 10 
 
10 
 
• Desvantagem: O aumento do estroma conjuntivo com deposição de fibras colágenas, resultante 
da hipertrofia, contribui para redução da complacência ventricular e disfunção diastólica; 
Æ Coração fica mais rígido – Dificulta o bombeamento de sangue para a circulação pulmonar e sis-
têmica – Ocorre predominantemente na hipertrofia patológica. 
• Fatores hipertróficos: Angiotensina II, hormônios tireoidianos, peptídeo atrial natriurético, 
agonistas β-adrenérgicos; 
• Tipos de hipertrofia (Observe a Imagem abaixo – note a disposição dos sarcômeros) 
ÆHipertrofia concêntrica: Ocorre o aumento da espessura da parede (h) em resposta ao aumento 
de pressão (P), além da redução do raio (R) Æ Objetivo de reduzir/minimizar o aumento do estres-
se de parede (T). 
- Ocorre, por exemplo, em casos de hipertensão Æ Coração precisa desenvolver maior pressão pa-
ra vencer a pós-carga que encontra-se elevada. 
- Hipertrofia concêntrica também é conhecida como compensatória. 
∟ Modificações na (P), (R) e (h) com objetivo de manter (T) normal. 
- Há o aumento do número de sarcômeros dispostos em paralelo (aumenta “h” – espessura) 
 
ÆHipertrofia excêntrica: Aumento do raio (R) do ventrículo em resposta ao aumento de volume. 
 - Aumento do raio (R) fará com que o coração acomode mais sangue, porém essa acomodação tem 
como consequência a diminuição da pressão (P), dado que a parede do ventrículo dilatou e, prati-
camente, não houve modificação da espessura (h) da parede do ventrículo. 
∟ Esse volume acomodado provocará aumento de tensão (T) na parede do ventrículo. 
- Hipertrofia excêntrica também é conhecida como dilatação. 
- Há o aumento do número de sarcômeros dispostos em série (mantém “h” – quase normal). 
 
 
 
 
 
• Matriz cardíaca: Ligada à função contrátil e, também, à rigidez do coração. 
Æ Formada por colágeno, proteoglicanos, fibronectina, elastina e glicoproteínas. 
• Colágeno: há 5 tipos presentes no coração: I, III, IV, V e VI 
∟ Possuem 3 cadeias alfa, cujo arranjo tridimensional é estabilizado por resíduos de hidroxiprolina 
Æ Funções do colágeno: 
a) Conexão de miócitos, mantendo alinhamento dos elementos contráteis; 
b) Trama mais rígida para evitar que os miócitos sejam excessivamente estirados; 
c) Contribuição para o estiramento passivo durante enchimento; 
d) Geração de uma rede para transmissão de força gerada pelos miócitos; 
e) Gera pressão tissular, evitando o edema; 
f) Contribui para o realongamento do miocárdio no início da diástole. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 11 
 
11 
 
Ultraestrutura do Músculo Cardíaco 
 
 
• Característica exclusiva do músculo cardíaco: Discos intercalares – Possuem função de conectar 
as células cardíacas às outras. 
Æ Determinam a função sincicial – Possibilita a contração conjunta dos átrios ou ventrículos. 
Æ Nos discos intercalares encontram-se três especializações juncionais principais Æ Fáscia aderen-
te (junções de aderência), desmossomos e junções abertas (gap junction). 
• Conexões mecânicas (Fáscia aderente e desmossomos): Função de unir as células; 
Æ Evitam que as células se soltem quando se contraem. 
Æ Possuem proteínas de ancoramento, como as caderinas, que auxiliam na junção entre as células. 
Æ Proximidade entre as células facilita a condução elétrica Æ Baixa resistividade elétrica. 
• Conexões elétricas (gap junctions – junções abertas): Possui canais iônicos (conexinas), não sele-
tivos, que ligam uma célula a outra. 
Æ São mediados pelo Ca2+ 
- Excesso de Ca2+ e H+ (em caso de acidose) Æ Fechamento do canal. 
Æ Permitem a propagação do P.A por todo o coração. 
Organização Básica das Células Musculares Cardíacas 
• Fibra muscular é formada por 300 a 700 miofibrilas. 
Æ Miofibrila: Composta por filamentos grossos (formados por miosina) e finos (actina). 
• Interior das células musculares cardíacas contém miofibrilas circundadas pelo retículo sarcoplas-
mático (RS), que é uma rede interna de membranas que regulam a [Ca2+] intracelular. 
Æ RS no músculo cardíaco é menos denso e menos desenvolvido do que no músculo esquelético. 
Æ Regiões terminais do RS estão ao lado do túbulo T ou logo abaixo do sarcolema (ou ambos) e 
desempenham papel fundamental na elevação da [Ca2+] intracelular durante um P.A. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 12 
 
12 
 
Æ Essas regiões juncionais do RS são ricas 
em receptores de rianodina (RYRs; canais 
de liberação de Ca2+ do RS). 
- RYR é um canal de Ca2+ (Ca2+ dependen-
te) Æ Influxo de Ca2+ durante o P.A é capaz 
de iniciar a liberação de Ca2+ do RS do 
músculo cardíaco. 
∟ Quantidade de Ca2+, liberada pelo RS 
para o citosol, é bastante superior à que 
entra no citosol através do sarcolema, em-
bora a liberação de Ca2+ do RS não ocorra 
sem essa entrada do “disparador” de Ca2+. 
Æ A diminuição da [Ca2+] citosólica é pro-
movida pela Bomba SERCA (SarcoEndo-
plasmic Reticulum Calcium ATPase) Æ Ca2+ 
é armazenado no RS através do uso de 
ATP. 
 
(A imagem abaixo ilustra bem a integração dos componentes celulares – Em breve será abordado novamen-
te a importância do Ca2+ , porém adiantamos sua aplicabilidade para facilitar a compreensão)
 
• Mitocôndrias ocupam cerca de ⅓ do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à 
grande demanda energética dessa células. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 13 
 
13 
 
 (Na tabela abaixo temos uma visão geral das células) 
 
Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica 
Automatismo 
• Mecanismo intrínseco do coração. 
Æ Mesmo que ele esteja fora do corpo, ainda irá funcionar devido à despolarizaçãoespontânea. 
Æ Mecanismo que permite o transplante cardíaco Æ Contração miocárdica não é proveniente do 
SNC, mas de células especializadas conhecidas como células autoexcitáveis (células marca-passo). 
 • Células marca-passo: Nodo sinoatrial (NSA), nodo atrioventricular (NAV), feixe de His e fibras de 
Purkinje. 
Æ Átrio direito possui tecidos nodais (NSA e NAV). 
Æ O nodo sinoatrial é o marca-passo fisiológico! 
∟ Caso o NSA pare de funcionar, o NAV assumirá a 
frequência de disparos e, assim, sucessivamente. 
• Frequência de despolarização dos tecidos nodais: 
Æ NSA – ritmo sinusal (75-80 bpm). 
Æ NAV – ritmo nodal (45-60 bpm). 
Æ Feixe de His (15-45 bpm). 
Æ Rede de Purkinje (15 bpm). 
 
* Essa frequência é denominada CRONOTROPISMO. 
Æ Cronotropismo positivo (↑FC) – Ex.: Noradrenalina (NAdr) 
Æ Cronotropismo negativo (↓FC) – Ex.: Acetilcolina (ACh) 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 14 
 
14 
 
Condutibilidade 
• Propriedade de propagação de estímulos. 
• Sequência da condução do P.A. 
Æ NSA Æ NAV Æ Feixe de His Æ Fibras de Pur-
kinje. 
- No NAV ocorre o retardo nodal (P.A sofre 
atraso de 0,1s (100ms) devido à configuração 
do NAV – Células de tamanho pequeno e dispostas em rede, além do reduzido número de gap junc-
tions que diminui a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a outra. 
∟Tempo de despolarização total (átrios e ventrículos) de 0,06s a 0,10s. 
• DROMOTROPISMO é o nome dado ao que relacionamos à velocidade de condução dos P.A. 
Æ Fatores que reduzem a velocidade de condução. 
- Hipóxia, intoxicação, inflamação, etc. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 15 
 
15 
 
Excitabilidade (Batmotropismo) 
• Capacidade de resposta a estímulos, de fora do marca-passo, que excitam o coração. 
Æ Qualquer estímulo de fora do marca-passo (internos e externos ao corpo). 
∟ Estímulos mecânicos (ex. pancada forte no tórax), elétricos (ex. choque elétrico), térmicos, quí-
micos (ex. fármacos) etc. 
• Estímulos dependem de um limiar ou de um supralimiar – “Lei do tudo ou nada”. 
Æ Período de excitabilidade: Período refratário relativo (PRR) – Após ⅓ do início da diástole. 
- Estímulos supralimiares no PRR geram uma sístole chamada “extrassístole” (sístole que foi ante-
cipada – é uma arritmia! – Ritmo do marca-passo não foi alterado). 
- Importante: Extrassístole NÃO é uma nova sístole! 
Æ Quanto mais precoce for a extrassístole, maior será a potenciação que ocorre em seguida (po-
tenciação pós-extrassistólica). 
- Em seguida à extrassístole há o chamado repouso compensador; 
∟ Como a extrassístole ocorre após ⅓ do início da diástole, o coração não consegue encher total-
mente porque ela foi interrompida com a antecipação da sístole. Sendo assim, esse repouso se faz 
necessário para que o coração se encha novamente. 
 
Contratilidade (Inotropismo) 
• É a capacidade intrínseca do músculo cardíaco de gerar força, em um determinado comprimento 
muscular. 
Æ Está relacionada com a concentração intracelular de Ca2+ 
Æ Agentes inotrópicos positivos: Produzem aumento da contratilidade. 
Æ Agentes inotrópicos negativos: Produzem diminuição da contratilidade. 
 
• Agentes inotrópicos positivos (observe a imagem a seguir): 
Æ Glicosídios cardiotônico (digitálicos): Aumentam a força de contração pela inibição da Bomba 
Na+/K+ na membrana da célula miocárdica. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 16 
 
16 
 
- Inibição faz com que a [Na+] intracelular aumente Æ Diminui gradiente de Na+ através da mem-
brana celular. 
∟ Troca de Na+/Ca2+ (mecanismo que remove o Ca2+ da célula) depende da magnitude do gradiente 
de Na+ e, portanto, está diminuída, produzindo aumento da [Ca2+] intracelular. 
Æ Agonistas dos canais de Ca2+: Aumentam a condutância ao cálcio. 
- Inibidores da fosfodiesterase (PDE): Agonistas β–adrenérgicos e os ativadores da fosfoquinase-A 
aumentam o nível de AMPc que, entre outros efeitos, é capaz de elevar o Ca2+ intracelular. 
 
(Analisando a imagem ao lado) 
Æ C: Contração controle. 
Æ Influência da epinefrina: Possui efeito inotrópico 
positivo (aumento da força de contração) e cronotró-
pico positivo (aumento da frequência) 
Æ Influência do Ca2+: Possui efeito inotrópico positivo 
(aumento da força de contração). 
Æ Influência da temperatura: Possui efeito inotrópico 
negativo (diminuição da força de contração) e efeito 
cronotrópico positivo (aumento da frequência). 
Æ Influência da Acetilcolina: Possui efeito inotrópico 
negativo (diminuição da força de contração). 
Lusitropismo 
• Capacidade de relaxamento global do coração, quando cessada sua ativação elétrica e terminado 
o processo de contração, levando ao fenômeno de relaxamento diastólico; 
• Mecanismo também dependente de energia (Bomba SERCA – Ca2+). 
Æ Transporte de íons cálcio para fora da célula e para dentro do retículo sarcoplasmático; 
 • Alguns agentes são lusitrópicos e inotrópicos, simultaneamente; 
Æ β–adrenérgicos: Lusitrópico positivo (↓[Ca2+]i) e inotrópico positivo (↑[Ca2+]i). 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 17 
 
17 
 
Atividade Elétrica do Coração 
Características Gerais 
• Possui grande diversidade de formas de potenciais de ação (observar imagem abaixo). 
Æ Células atriais possuem potenciais de menor amplitude e duração em relação às células ventricu-
lares; 
Æ Células nodais: Possuem menor amplitude (cerca de 60 mV); 
- Apresentam potencial em rampa (potencial de repouso não estável). 
 
Canais Iônicos no Músculo Cardíaco 
• São proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, formando poros aquosos 
seletivos a íons específicos e que podem abrir ou fechar em resposta a diferentes estímulos. 
Æ Quando abrem: Íons que são permeáveis ao canal fluem passivamente através do poro, de acor-
do com seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas, que podem mudar a polaridade 
da membrana. 
∟ São a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica celular. 
• Abertura/fechamento do poro do canal iônico ocorre por um processo chamado “gating” e pode 
ser regulado por diferentes processos de sinalização: 
a) Mudanças no potencial elétrico da membrana, os chamados canais voltagem-dependentes; 
∟ No coração: grande maioria dos canais iônicos responsáveis pela gênese e propagação da excita-
ção cardíaca é do grupo de canais dependentes de voltagem. 
b) Ligação de um íon ou molécula a um sítio intracelular ou extracelular no canal, os chamados ca-
nais ligante-dependentes; 
c) Estimulação mecânica, os chamados canais mecanoativados. 
• Também podem ser classificados de acordo com a sua seletividade (Canais de Ca2+, K+, Na+ etc.) 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 18 
 
18 
 
Canal de Na+ (INa) 
• Responsável pela excitabilidade e rápida condução do impulso elétrico no miocárdio (atrial e ven-
tricular) e nos tecidos de condução elétrica (feixe de His e fibras de Purkinje). 
Æ Maiores velocidades ocorrem nas fibras de Purkinje; 
Æ Menores velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular. 
• Possui 2 poros e 3 estados de ativação (1 condutivo e 2 não condutivos). 
• Canal rápido de Na+ do tipo voltagem-dependente. 
Æ Ativação ocorre com a despolarização. 
- Canal abre-se por um curto período (“canal rápido”) – menos de 1ms – e logo muda para o estado 
não condutor (inativado), que persiste até a membrana ser repolarizada. 
Æ -90 mV – canais fechados, não inativados; 
Æ -50 mV – maioria dos canais inativados; 
- Período refratário relativo (PRR) Æ Uma parcela dos canais tem a inativação removida pela repo-
larização; 
- Períodorefratário absoluto (PRA) Æ Estado inativado. 
• Canal bloqueado pela tetrodotoxina (TTX) – “toxina do baiacu” – em concentrações micromolar. 
• Anestésico local (lidocaína) também atua nesse canal. 
Æ No coração é utilizado para reverter arritmias dependentes de distúrbios de condução. 
Canais de Ca2+ (ICa) 
• No miocárdio são encontrados dois tipos de canais de Ca2+ 
Æ Tipo L (“long lasting”– longa duração – canal do tipo lento) e tipo T (“transient” – transitório – 
canal do tipo rápido). 
Æ Tipo L – ICa(L): Canal mais comumente expresso no coração. 
- Fosforilado por proteína quinase A (PKA) Æ Aumenta o influxo de Ca2+ 
∟ Desfosforilação por fosfatases reduz a corrente de entrada de Ca2+. 
- Bloqueadores de canais de Ca2+ atuam no canal do tipo L Æ Agem no coração reduzindo a fre-
quência cardíaca, a velocidade de condução atrioventricular e a contratilidade miocárdica. No mús-
culo liso vascular arterial, causam vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica, que, 
junto com os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, tornam menor o consumo de oxigênio 
nomiocárdio. 
∟ Di-hidropiridinas (Fármacos – nifedipina, nimodipna, nisoldipina e outras); 
∟ Fenilalquilaminas (Fármacos – verapamil e D-600);. 
∟ Benzodiazepina (Fármaco – diltiazem). 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 19 
 
19 
 
- Responsável pela fase 0 do P.A. no tecido nodal e pela fase 2 (platô) nas células atriais e ventricu-
lares; 
- Ativado e inativado em potenciais mais negativos; 
∟ Ativados em torno de -30mV a -20mv e são inativados lentamente. 
Æ Tipo T – ICa(T): Abundantes nas células nodais (influenciam na gênese do P.A dos nodos) e tam-
bém são encontrados, em menores quantidades, nos miócitos ventriculares e fibras de Purkinje; 
- Ativado em, aproximadamente, -60mV; 
- É completamente inativado em potenciais não tão negativos (-50mV); 
- Funcionalmente, os canais diferem do tipo T diferem do tipo L em relação à: 
∟ Cinética (apresenta ativação e inativação mais rápidas); 
∟ Farmacologia (são insensíveis à di-hidropiridinas); 
Canais de K+ 
• As correntes repolarizantes, em sua maioria, originam-se de movimento de saída de íons K+, do 
meio intracelular para o extracelular, através de canais de potássio. 
Canal IK1 – Retificador de Impulso (ou de Influxo) 
• Canal do tipo voltagem-dependente. 
• Atua na fase tardia da repolarização (fase 3) do potencial de ação e é responsável pela manuten-
ção do potencial de repouso (fase 4). 
• Quando ocorre a despolarização o IK1 fecha. 
- Mantém a [K+] intracelular Æ Contribui para a manutenção da despolarização. 
∟ Motivo pelo qual é conhecido como “retificador anômalo”. 
• Responsável pela manutenção do potencial de repouso; 
Æ Mantém a célula negativa durante o repouso. 
Canal Ito – Corrente Transitória de Efluxo 
• É um canal rápido de K+ 
• Responsável pela repolarização inicial (fase 1) do potencial de ação cardíaco, afetado fortemente 
a amplitude da corrente de Ca2+ (do tipo L) portanto, modulando o acoplamento excitação-
contração e a contratilidade miocárdica. 
• Seu limiar de ativação é –30mV; é um canal que se ativa logo depois do canal de Na+ (INa). 
• É composto por 2 correntes: 
Æ Ito1 – Presente no tecido cardíaco em geral. 
Æ Ito2 – Abundante nas células de Purkinje. 
- É um antiporte de K+/Cl- (entrada Cl- de e saída de K+) Æ Célula fica mais negativa – Corrente repo-
larizante. 
Canal IK – Corrente de Potássio Retificador Retardado 
• É um canal lento de K+ 
• Responsável pelo final da fase 2 e pela fase 3 da repolarização do potencial de ação cardíaco. 
• Subdivisão: 
Æ IKs (lento), IKr (rápido), IKur (ultrarrápido) 
*Importante: Apesar das denominações das subdivisões, ainda são canais lentos! Apenas variam a 
velocidade de funcionamento dentro do “grupo IK”. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 20 
 
20 
 
Canal IK,ACh – Corrente Ativada por Acetilcolina 
• Canal do tipo ligante-dependente. 
Æ Acetilcolina é liberada pelo nervo vago e liga-se no receptor muscarínico (M2) no canal IK,Ach. 
- Ativa proteína Gi Æ Cria uma via de efluxo de K+ 
• Os canais responsáveis por IK,Ach são predominantemente expressos no nodo sinoatrial, nodo atri-
oventricular e nas células atriais; quando ativados, permitem o efluxo de K+, resultando na hiperpo-
larização da membrana e na diminuição da frequência cardíaca e da velocidade de propagação do 
potencial de ação no NSA e NAV. 
Æ Diminui a duração do P.A, reduzindo o platô a um mínimo. 
Canal IK,ATP – Corrente Ativada por ATP 
• Canal do tipo ligante-dependente. 
• São expressos no sarcolema e na membrana interna das mitocôndrias. 
• Canal inibido por ATP em nível intracelular fisiológico. 
Æ Queda do nível de ATP Æ Abertura do canal Æ Hiperpolariza o miocárdio para poupar energia. 
- Ocorre a diminuição da força de contração (diminuição do gasto energético). 
Potenciais Rápidos 
• Característico do miocárdio de trabalho atrial e ventricular e também do feixe de His e das fibras 
de Purkinje. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 21 
 
21 
 
(Preste atenção nas imagens, pois elas facilitarão a compreender o que está acontecendo na célula) 
 
• Fase 0: Despolarização 
Æ Principal corrente despolarizante é a de Na+ voltagem-dependente – INa. 
- Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais positivo. 
- INa se abre Æ Permite entrada de Na+ na célula Æ Rápida despolarização. 
- Potencial atinge em torno de +20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. 
 
• Fase 1: Repolarização inicial (é muito breve). 
Æ Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a 
célula pelos canais de K+ abertos. 
- Interior da célula fica positivo (devido entrada de Na+) Æ Abertura do canal de K+ transitório de 
efluxo (Ito1) – Ativado por despolarização; 
Æ Fibras de Purkinje – Ocorre uma corrente repolarizante na fase 1 através de um canal de Cl- (Ito2). 
 
• Fase 2: Platô. 
Æ Correntes despolarizantes = correntes repolarizantes. 
- Despolarizantes (influxo de Na+ e Ca2+) e repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl-) 
∟ São pequenas e de amplitudes praticamente iguais (a soma das condutâncias ao Na+ e Ca2+ prati-
camente se iguala à soma das condutâncias ao K+ e Cl-). 
- Fluxo efetivo de cargas na fase 2 é muito pequeno. 
Æ Início das correntes despolarizantes ocorre com a abertura dos canais de Ca2+ tipo L (ICa,L) e inati-
vação de canais de Na+ (INa), além da corrente de influxo (despolarizante) carreada pelo antiporte 
Na+/Ca2+. 
Æ Canal IK1 (canal repolarizante) fecha após a despolarização da fase 0 e permanece fechado du-
rante o platô Æ Diminui corrente de efluxo (repolarizante) mantendo a membrana despolarizada. 
Æ Lembrando que a repolarização inicial é muito breve e, como consequência disso, o P.A se acha-
ta e forma um platô como resultado de dois eventos: 
- Diminuição da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade ao Ca2+ 
Æ Canais de Ca2+ controlados por voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. 
- Quando finalmente se abrem Æ Entrada de Ca2+ na célula. 
- Simultaneamente, alguns canais rápidos de K+ fecham-se. 
Esse Ca2+ é o responsável pela 
função contrátil; logo, somente a 
partir da fase 2 que haverá con-
tração do músculo cardíaco. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 22 
 
22 
 
- Combinação da entrada de Ca2+ na célula e da diminuição da saída de K+ Æ Horizontalização do 
P.A formando um platô. 
Æ Quando ocorre Inativação de Ito1 temos um efeito repolarizante Æ Açãoda bomba Na+/K+ 
(2K+ para dentro da célula e 3Na+ para fora). 
 
• Fase 3: Repolarização rápida. 
Æ Quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta novamente Æ Término 
do platô. 
Æ Canais de lentos de K+ (Canais retificadores retardados – IK) são ativados pela despolarização 
(voltagem-dependentes), mas são abertos lentamente. 
- Repolarização resultante da abertura contribui para a ativação do IK1. 
Æ Canal IK1 (estava desativado na fase 2) volta a ser ativado; 
- K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
* Fase 3 é um dos determinantes da duração do P.A. 
 
• Fase 4: Potencial de membrana em repouso. 
Æ Atuação do canal IK1 (retificador de influxo) Æ Atua na manutenção do estado de repouso. 
Æ Potencial de repouso com valor próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-90mV). 
Período Refratário 
• Miocárdio apresenta o fenômeno da refratariedade Æ Relacio-
na-se com a inativação dos canais iônicos (INa) responsáveis pela 
despolarização do P.A. 
• Período refratário absoluto (PRA): Período em que as células 
se encontram durante a maior parte do P.A. 
Æ Não podem ser estimuladas a dispararem outro P.A; 
Æ Canal de Na+ (INa) encontra-se no estado inativado. 
• Período refratário efetivo (PRE): Intervalo de tempo mínimo necessário para que dois P.A propa-
gados, sucessivos, possam ser estimulados com estímulo de intensidade limiar. 
Æ Canal de Na+ (INa) está no estado de inativo Æ NÃO pode ser aberto por aumento de voltagem 
(limiar ou supralimiar). 
Æ Evita a contração prolongada e tetânica do músculo cardíaco. 
Importante: 
Canais de K+ atuam em conjunto na fase 3! 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 23 
 
23 
 
• Período refratário relativo (PRR): Período em que um estímulo com intensidade supralimiar é 
capaz de estimular um segundo potencial de ação. 
Æ Na fase 3, a medida em que a célula se repolariza, os canais INa inativados começam a transição 
para o estado de repouso Æ Outro P.A pode ser gerado. 
- Esse segundo P.A só será disparado após a ocorrência de, aproximadamente, metade da repolari-
zação do primeiro potencial. 
Potenciais Lentos 
• Ocorrem nos nodos sinoatrial (NSA) e atrioventricular (AV). 
ÆPossuem potencial de repouso instável Æ Não ficam em repouso; 
- Garante que o processo seja contínuo Æ Função marca-passo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fase 0: Despolarização 
Æ Mediada por canais lentos de Ca2+ (ICa,L). 
- Em razão de ser um canal lento, a propagação dos P.A nos dois nodos também é mais lenta (apro-
ximadamente 0,05m/s). 
• Fase 1: Não está presente no potencial lento. 
• Fase 2: Não está presente no potencial lento. 
• Fase 3: Repolarização 
Æ Diretamente relacionada com o canal lento de K+ (IK) – subunidades IKs e IKr Æ Influxo de K+ 
- IKs possui lenta inativação Æ Ainda estão abertos na despolarização diastólica (fase 4). 
• Fase 4: despolarização diastólica 
Æ Ativação dos canais funny (If) – Influxo de Na+ e efluxo de K+ 
Æ Ativação canais rápidos de Ca2+ (ICa,T) – Influxo de Ca2+ 
IMPORTANTE 
Canal “Funny” (If) – Chamado assim devido ao seu comportamento não usual (“engraçado”) – Canais 
semelhantes ao ‘funny’ são encontrados em neurônios. 
Æ Canal do tipo voltagem-dependente e ligante-dependente. 
Æ Ativado pela hiperpolarização – Abre-se em potenciais negativos (-60mV). 
- Possui permeabilidade ao Na+ e ao K+ Æ Entrada de Na+ na célula é superior à saída de K+. 
∟ Promove uma lenta despolarização das células autoexcitáveis. 
∟ À medida que o potencial de membrana torna-se positivo, os canais If vão se fechando. 
Æ Estimulado pela ativação simpática e por agentes β-adrenérgicos. 
Æ Suprimido por estimulação vagal (ACh). 
If e ICa,T se opõe ao efeito 
repolarizante do IKs 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 24 
 
24 
 
- ICa,T: Principal gênese do potencial marca-passo (são encontrados em maior densidade no NSA) 
∟ Ativação em –60 mV Æ Leva à despolarização adicional, na fase 0, abrindo os canais lentos de 
Ca2+ (ICa,L). 
 (Observe a imagem abaixo, ela descreve resumidamente o que foi explicado acima) 
 
Modulação das Células Autoexcitáveis 
• Modulação feita pelo Sistema Nervoso Autônomo 
Æ Divisões simpática e parassimpática possuem terminações nervosas no nodo sinoatrial; 
- Podem modificar a frequência cardíaca. 
 
• Estímulo parassimpático: Diminui a frequência cardíaca. 
Æ Chegam ao coração através do nervo vago (NC X). 
Æ Liberam o neurotransmissor acetilcolina (ACh) nas células do NSA. 
Æ ACh aumenta a permeabilidade da membrana em repouso ao K+ e diminui a permeabilidade 
diastólica ao Na+ (canal If tem sua atividade diminuída) Æ Hiperpolarização. 
Æ Processo de sinalização: 
a) ACh liga-se aos receptores muscarínicos (M2) na membrana do NSA que estão ligados a proteínas 
G inibitórias (Gi). 
b) Ativação Gi Æ Aumento da permeabilidade ao K+ (resultado da abertura aumentada dos canais 
IK,ACh ) e inibição da adenilato-ciclase, levando a uma redução da [AMPc] Æ Reduz a atividade do 
canal “funny” (If). 
 
• Estímulo simpático: Aumento da frequência cardíaca. 
Æ Nervos simpáticos liberam noradrenalina (NAdr). 
Æ NAdr aumenta as correntes de influxo de Ca2+ (If) e Ca2+ durante o intervalo diastólico. 
Æ Processo de sinalização: 
a) Interação da NAdr com os receptores β-adrenérgicos na membrana do NSA que são ligadas por 
Proteínas G estimulatórias (Gs). 
b) Ativação Gs Æ Aumenta a adenilato-ciclase, levando ao aumento da [AMPc] Æ Aumenta a ativi-
dade do canal “funny” (If). 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 25 
 
25 
 
 
* Relembrando dromotropismo e cronotropismo. 
Æ ↑Atividade simpática: cronotropismo positivo (aumenta a FC) 
 dromotropismo positivo (aumenta a velocidade de condução do P.A) 
Æ ↑Atividade parassimpática: cronotropismo negativo (diminui a FC) 
 dromotropismo negativo (diminui a velocidade de condução do P.A) 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 26 
 
26 
 
Sequência de Ativação Cardíaca 
• Ativação atrial: Potencial de ação inicia no Nodo SA com a despolarização dos átrios (AD e AE). 
Æ P.A percorre do Nodo SA até o Nodo AV pelos feixes interatriais (feixes internodais). 
Æ Propagação ocorre com uma velocidade média de 0,5 m/s 
- Velocidade no Nodo SA é de 0,05m/s. 
∟ Possui poucos gap junctions – Dificulta a passagem de íons 
excitatórios. O mesmo acontece com o Nodo AV. 
- Velocidade nos feixes internodais é de 1m/s. 
Æ O tempo de propagação é de 90 a 100ms até chegar ao 
Nodo AV. 
 
• Retardo nodal : Potencial leva de 60 a 120ms para percor-
rer o nodo AV e chegar ao ventrículo 
Æ O Nodo AV possui uma velocidade baixa de condução 
(0,05m/s), além do tamanho pequenos das células e de uma 
disposição em “trama” (conforme a porção penetrante do 
feixe A-V, na imagem ao lado Æ). 
Æ Durante o tempo de retardo os átrios despolarizam e, consequentemente, se contraem. 
 
• Ativação septal: Septo e regiões mais anteriores da base despolarizam primeiro. 
Æ Após passarem pelo nodo AV, o potencial de ação segue pelo feixe A-V (feixe de His) através do 
septo ventricular (em condições fisiológicas é único caminho de condução para o ventrículo!) 
- Tecido fibroso atrioventricular NÃO permite a condução de potenciais por outros locais. 
Æ Velocidade de condução de 1m/s. 
Æ Feixe de His: Possui duas características importantes; 
a) Possui transmissão unidirecional – Impede a reentra-
da de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos 
para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada 
dos átrios para os ventrículos. 
b) Possui uma capafibrosa – Impede que a despolariza-
ção ocorra, inicialmente, na base. 
- As ramificações do feixe de His possibilitam a despolari-
zação. 
∟ Essas ramificações iniciam na região do septo, logo, a 
região septal é a primeira a despolarizar totalmente. 
∟ Algumas regiões anteriores da base, próximas ao sep-
to, também podem despolarizar. No entanto, não ocorre 
a despolarização total da base. 
 
 
 
 
 
Fibras de Purkinje: Ramificações do feixe de His na região apical. 
Possuem elevada permeabilidade nas gap junctions – facilita a passagem de íons excitatórios, o que 
garante elevada velocidade de condução (cerca de 4m/s!). 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 27 
 
27 
 
• Ativação do ápice: Ocorre no sentido do endocárdio para o epicárdio; 
Æ Despolarização ocorre primeiro no ápice, em relação a base, devido ao sentido de contração. 
• Ativação da base: As últimas regiões a se despolarizarem são as da base do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
• Repolarização atrial: Inicia de 150 a 200ms após sua despolarização, começando pelas regiões 
mais próximas ao nodo SA – Na mesma sequência da despolarização. 
Æ Fenômeno mais lento que despolarização. 
 
• Repolarização ventricular: As últimas regiões dos ventrículos a despolarizarem são as primeiras a 
repolarizarem, ou seja, do epicárdio para o endocárdio. 
Æ Motivos: 
a) P.A das fibras do endocárdio tem maior platô do que no epicárdio (principalmente por causa do 
sistema His-Purkinje) 
- Fase 2 do epicárdio é menor Æ Repolariza mais rápido. 
b) Fluxo sanguíneo nas artérias coronárias subendocárdicas são reduzidas em função do aumento 
do estresse de parede durante a sístole. 
- Estresse de parede comprime as coronárias subendocárdicas de menor calibre. 
∟Dificulta a repolarização do endocárdio em razão de não haver trocar iônicas suficientes devido 
ao pouco suprimento de nutrientes e oxigênio. 
 
Sequência de ativação cardíaca: 
Despolarização dos átrios direito e esquerdo. 
Nodo SA ÆFeixes internodais Æ Nodo AV (retardo nodal) 
 
Despolarização ventricular – septo, ápice e bases do ventrículo direto e esquerdo 
Feixe de His Æ Ramos direito e esquerdo do feixe de His Æ Fibras de Purkinje 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 28 
 
28 
 
* O que foi estudado até agora nos permite associar os tipos de potenciais de ação (rápidos e len-
tos) com a sequência de ativação cardíaca e aplica-los ao próximo tópico (ECG). 
Æ É importante ressaltar: 
- P.A. é um evento elétrico em 
uma única célula, registrado por 
um eletrodo intracelular. 
- ECG é um registro extracelular 
que representa a soma de múl- 
tiplos potenciais de ação ocor- 
rendo em muitas células muscu- 
lares cardíacas. 
 
Associação da sequência de 
ativação cardíaca com o ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 29 
 
29 
 
Eletrocardiograma – ECG 
Introdução 
• Walter Einthoven – Pai do ECG moderno. 
Æ Criou as ondas P,QRS, T e as derivações 
I,II,III – Derivações obtidas no Triângulo de 
Einthoven. 
Æ Registro do primeiro ECG a partir de um 
galvanômetro de corda. 
• Nobel de Medicina e Fisiologia (1924). 
* Triângulo de Einthoven 
- São colocados eletrodos nos braços e na 
perna esquerda. 
∟ Perna direita é conectada ao aterramento 
com o objetivo de manter o ECG livre de ruí-
dos que podem atrapalhar a interpretação. 
Derivações 
Plano Frontal 
• Derivações bipolares dos membros: Derivações definidas 
por Einthoven (Observe a imagem ao lado). 
∟ Chamada de bipolares porque o registro é feito com dois 
eletrodos posicionados em lados diferentes do coração. 
Æ Derivação I: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço direito e o positivo ao esquerdo. 
ÆDerivação II: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço direito e o positivo à perna esquerda. 
Æ Derivação III: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço esquerdo e o positivo à perna esquerda. 
 
• Derivações unipolares dos membros: 
São aumentadas – aVR, aVL e aVF. 
Æ Chamadas de unipolares porque o 
potencial captado pelo eletrodo explo-
rador é igual à variação absoluta do po-
tencial elétrico daquele local 
Æ O eletrodo explorador, ligado ao bra-
ço direito (em aVR), ao braço esquerdo (em aVL) e à perna esquerda 
(em aVF), é sempre lido contra um ponto de potencial nulo, denomina-
do Central Terminal de Goldberger (CTG). 
Æ Os eixos elétricos das derivações unipolares dos membros são defini-
dos por linhas imaginárias que ligam o membro onde se situa o eletrodo 
e o coração – Centro do triângulo de Einthoven. (figura ao lado Æ) 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 30 
 
30 
 
• Círculo de Einthoven: Utilizado para representar as seis derivações do 
plano frontal. 
Æ Ângulos do circulo divididos em positivos (parte de baixo) e negati-
vos (parte de cima). 
Æ Dividido em quatro quadrantes 
 
 
Plano Horizontal 
• Derivações unipolares precordiais: numeradas de V1 a V6 
Æ Registram grandes amplitudes. 
Æ V1 está localizado no 4º espaço intercostal direito 
Æ V2 está localizado no 4º espaço intercostal esquerdo 
Æ V3 está localizado no ponto médio entre V2 e V4 
Æ V4 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha hemiclavicular 
Æ V5 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar anterior 
Æ V6 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar média 
*Observação: V1 é o único eletrólito posicionado ao lado direito do esterno. 
 
 
Registro 
• Calibração: O aparelho faz uma onda quadrada de 1 mV – 10 quadradinhos pequenos (2 grandes). 
Æ É encontrada no início do ECG. 
• Velocidade de 25 mm/s e amplificação de 1 mV/cm. 
• Marcações no papel: 
Æ Horizontal (tempo ou duração) – Quadrado pequeno = 0,04s; Quadrado grande = 0,2s. 
Æ Vertical (intensidade) – Quadrado pequeno = 0,1mV; Quadrado grande = 0,5mV. 
Quadrante I – 0º até +90º 
Quadrante II – +90º até ±180º 
Quadrante III – ±180º até -90º 
Quadrante IV – -90º até 0º 
Normalmente negativas 
Estão próximas da base 
Normalmente positivas 
Estão próximas do ápice 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 31 
 
31 
 
 
*Importante: 
Segmento do Eletrocardiograma: Linha (normalmente isoelétrica) que une uma onda com outra 
onda, sem incluir qualquer deles. 
Intervalo do Eletrocardiograma: Porção do ECG que inclui um segmento e uma ou mais ondas. 
• Onda P: Representa a despolarização atrial. 
• Intervalo PR: Intervalo entre o início da onda P e o início da onda Q (despolarização inicial do ven-
trículo). 
Æ Varia com a velocidade de condução através do nó atrioventricular (AV). 
- Se a condução no nó AV diminuir (como no bloqueio atrioventricular), o intervalo PR aumenta. 
- É diminuído (i. e., a velocidade de condução através do nó AV é aumentada) pela estimulação do 
sistema nervoso simpático. 
- É aumentado (i. e., a velocidade de condução através do nó AV é diminuída) pela estimulação do 
sistema nervoso parassimpático. 
• Segmento PR (retardo nodal): É o segmento desde o início da onda P até o início da onda Q ou 
onda R. 
• Complexo QRS: Representa a despolarização dos ventrículos. 
• Intervalo QT: É o intervalo entre o início da onda Q e o final da onda T 
Æ Representa todo o período de despolarização e repolarização dos ventrículo. 
• Segmento ST (platô): É o segmento desde o final da onda S até o início da onda T. 
Æ É isoelétrico. 
Æ Representa o período durante o qual os ventrículos estão despolarizados. 
• Onda T: Representa a repolarizaçãoventricular. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 32 
 
32 
 
Representação Vetorial 
• Vetores: Representam a direção MÉDIA do fluxo 
da corrente (despolarização e repolarização). 
Æ Vetor tem INTENSIDADE, DIREÇÃO e SENTIDO. 
Æ Somente haverá uma representação vetorial 
quando ocorrer diferença de potencial. 
- Sem diferença de potencial = Sem vetor! 
- Aumento da diferença de potencial leva ao au-
mento do tamanho do vetor (imagem ao lado). 
Æ Pode-se representar um dipólo por um vetor 
que, por convenção, é negativo na “cauda” e posi-
tivo na “cabeça” 
 
 
• Os segmentos do ECG são isoelétricos. 
Æ Não possuem diferença de potencial pois estão 
totalmente polarizados, despolarizados ou repola-
rizados. 
Æ Não apresentam ondas no ECG. 
• Qualquer derivação que “veja” a onda de despolarização se movendo em sua 
direção (cabeça do vetor) irá registrar uma onda positiva no ECG. 
Æ “Olhar” a cauda do vetor irá registrar uma onda negativa no ECG. 
• Tamanho do vetor depende da posição do eletrodo explorador: 
Æ Se estiver em paralelo ao dipólo terá projeção máxima. 
Æ Se estiver perpendicular (90º) ao dipólo terá projeção mínima ou zero – Onda isodifásica. 
 
 
Veja a imagem abaixo 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 33 
 
33 
 
Projeção Vetorial - Passo a passo 
Com as informações anteriores é possível interpretar um ECG e projetar os vetores das derivações 
frontais. 
Para isso, é necessário decorar o Círculo de Einthoven e saber identificar as ondas difásicas no ECG. 
Analisaremos o ECG abaixo: 
 
Passo a passo: 
1) Identificar em qual derivação temos uma onda isodifásica (ou mais próxima de ser isodifásica); 
Æ Lembrando que a onda isodifásica é resultado de um vetor que se encontra perpendicular (for-
ma ângulo 90º) com o vetor resultante Æ No caso do exemplo acima é a derivação aVR. 
- Em alguns ECG’s não há onda isodifásica, porém utilizamos a onda difásica (caso 
exista mais de uma) que “mais se aproxima” de uma isodifásica. 
 
2) Agora que já sabemos que existe um vetor que se encontra à 90º do vetor resultante, precisa-
mos analisar as outras derivações para determinar em qual quadrante esse vetor resultante pode 
estar localizado. 
Æ Observe no Círculo de Einthoven que a derivação que forma 90º com aVR é D-III, porém só com 
essa informação ainda não conseguimos determinar qual quadrante está (D-III à -60º ou à +120º). 
- Para descobrir onde o vetor resultante estará, precisamos voltar ao ECG. 
Æ No ECG do exemplo, podemos observar que D-III tem onda positiva. Sen-
do assim, o vetor resultante estará a +120º. 
 
3) Projetando as informações (imagem ao lado): 
Æ Em verde temos aVR (perpendicular ao vetor resul-
tante) – forma onda isodifásica. 
Æ Em preto (sobre D-III) temos o vetor resultante. 
- D-III tem projeção máxima (paralelo ao resultante). 
Æ As demais projeções são ‘rebatidas’ (linhas finas da 
imagem ao lado) a partir da “cabeça” do vetor resul-
tante. 
- Esses rebatimentos permitem conferir se os vetores 
das derivações estão coerentes com as ondas apre-
sentadas no ECG. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 34 
 
34 
 
Geração das Ondas do Eletrocardiograma 
Onda P 
• Corresponde à despolarização dos átrios. 
• Registro: Varia de 0,1 – 0,3 mV e leva em torno de 0,1s. 
Æ Pode ser prolongado por dilatação atrial e por aumento do retardo na 
condução interatrial. 
• Apresenta onda isodifásica em D-III e V1, negativa em aVR e positiva nas 
demais derivações. 
• Quando não tem onda P (ritmo não sinusal), é provável que impulso es-
teja se originando no nodo AV (ritmo nodal). 
Æ Pode gerar uma onda P retrógrada (imagem ao lado) – 
Ocorre despolarização no sentido contrário nos átrios (poten-
cial gerado no NAV dispara potenciais em direção ao septo 
ventricular e aos átrios). 
- Contração dos ventrículos e dos átrios simultaneamente. 
∟ Reduz a função do coração em 20% (referente à capacidade 
de bomba dos átrios). 
• Segmento PQ ou PR: Tempo necessário para o impulso pas-
sar para os ventrículos. 
• Ondas F – fibrilação: Despolarização irregular. 
 
 
 
 
 
 
Onda Ta 
• Corresponde a repolarização atrial. 
• Átrios se repolarizam de 0,15 a 0,20 s após sua 
despolarização. 
• Duração da repolarização é superior a da onda P 
(despolarização atrial). 
• Repolarização começa pelas regiões próximas ao 
nodo SA. 
Æ Repolarização atrial tem vetor em sentido opos-
to ao da despolarização – Refletirá na onda negati-
va – oposta à P (Conforme a imagem ao lado). 
• No ECG a onda Ta fica mascarada pelo Complexo QRS. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 35 
 
35 
 
Complexo QRS 
• Corresponde à despolarização dos ventrículos. 
Æ Possui sistema de condução mais eficiente – 
Sistema His-Purkinje. 
Æ Endocárdio despolariza antes do epicárdio. 
∟ Sistema His-Purkinje se origina das ramificações 
periféricas dos ramos direito e esquerdo do feixe 
de His, distribuindo-se pelo endocárdio em ambos 
os ventrículos. 
• Registro: 1mV (do topo de R ao fundo de S) e leva 
em torno de 0,1s 
Æ Duração praticamente igual à onda P, apesar de 
o ventrículo ter 5x mais massa (maior nº células). 
∟ Possui sistema de condução mais eficiente – Sis-
tema His-Purkinje, que garante rápida despolariza-
ção, apesar do elevado número de células. 
• Ativação ventricular é dada em 3 fases: 
(conforme a imagem ao lado) 
Æ Ativação do septo – Q (12ms); 
ÆAtivação do ápice – R (48ms); 
Æ Ativação da base – S (60ms). 
• Vetorcardiograma – Representa as alterações vetoriais durante as diferentes fases do ciclo cardí-
aco – registrado instantaneamente no osciloscópio de raios catódicos. 
Æ Posição pode variar de acordo com o indivíduo. 
- Pessoas obesas Æ Vetor resultante próximo de 0º 
- Pessoas altas e magras Æ Vetor resultante próximo de 90º 
 
• Progressão da onda R nas derivações precordiais 
(imagem ao lado Æ) 
Æ V1 – negativa; 
Æ V2-V3 – difásicas; 
Æ V4-V6 – positivas. 
 
* Importante: Onda Q pode não estar presente em algumas derivações. 
Æ Denominamos o conjunto que compreende a despolarização ventricular de complexo QRS. 
- Mesmo na ausência, em algumas derivações, da onda Q. 
 
• Intervalo QT: Tempo da contração ventricular. 
• Segmento ST: Sua duração reflete o platô 
Æ Ventrículos encontram-se despolarizados. 
• Segmento TP: Ventrículos encontram-se plenamente repolarizados. 
 
 
Apesar da variação em graus do vetor resul-
tante, ainda está dentro da normalidade. 
Sequência de ativação 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 36 
 
36 
 
Onda T 
• Corresponde à repolarização ventricular. 
• Registro: Varia de 0,2 – 0,3mV e possui a duração mais 
longa que QRS. 
Æ Duração está relacionada ao tempo de repolarização 
ventricular, que é mais lenta que a despolarização Æ 
Formato da onda (arredondada) reflete a velocidade de 
propagação (o mesmo acontece com a onda P, que tam-
bém tem uma velocidade baixa de propagação – também 
é arredondada). 
• Corresponde ao final da fase 2 (platô) e à fase 3 do P.A. 
• Tem normalmente a mesma polaridade do QRS porque 
as últimas áreas do ventrículo a se despolarizarem são as primeiras a repolarizarem. 
Æ Fibras do epicárdio ventricular tem duração de P.A menor que as fibras do endocárdio. 
Æ Epicárdio (último a se despolarizar) será o primeiro a repolarizar. 
Æ Vetores de despolarização e repolarização ventricular tem o mesmo sentido elétrico. 
∟ Ambos os vetores apontam para o lado positivo – Vetor repolarização “volta de marcha ré” 
(Observe na imagem abaixo: o vetor de repolarização volta “olhando” para o polopositivo, ou seja, 
não há inversão Æ Razão pela qual gera uma onda positiva) 
- Sentido do complexo QRS e da onda T serão sempre o mesmo! 
 
Onda U 
• Pequena onda para cima após a onda T de origem incerta (Imagem ao lado) 
Æ Pode estar relacionada com a repolarização da rede de Purkinje que tem 
platô maior que das fibras ventriculares. 
Fenômeno de Reentrada 
• É um distúrbio de condução – É uma das maiores causas de arritmias. 
Æ Ocorre quando a onda de despolarização é conduzida, aparentemente, em um circuito sem fim. 
• Possui três pré-requisitos para ocorrer: 
a) Circuito fechado de condução; 
b) Região com bloqueio unidirecional (pelo menos momentaneamente); 
c) Condução suficientemente lenta de P.A’s ao redor do circuito. 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 37 
 
37 
 
• Para compreender a reentrada é preciso saber o que é um bloqueio unidirecional. 
Æ Bloqueio unidirecional: Tipo de bloqueio de condução parcial onde o impulso se propaga em 
uma direção mas não na direção oposta 
- Pode ocorrer devido a uma despolarização local (gerada fora dos átrios) ou devido a alterações na 
anatomia funcional. 
- Tecido cardíaco normal conduz impulsos nos dois sentidos, porém, após uma lesão assimétrica 
anatômica, uma quantidade de células saudáveis podem estar em maior quantidade em uma 
camada do que na outra – Células não-saudáveis não são excitáveis (Observe a imagem abaixo). 
 
• Reentrada (considere a imagem abaixo): 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 38 
 
38 
 
Fibrilação Ventricular e Flutter 
• Período Vulnerável: Ocorre após 0,03 s do pico da onda T (Tér-
mino do período refratário absoluto). 
∟ Metade do coração já está repolarizado – Metade da onda T. 
Æ Período de maior vulnerabilidade à fibrilação. 
• Fibrilação pode ser favorecida pelo fenômeno de reentrada. 
Æ Reentrada do impulso no músculo que já foi excitado. 
- O primeiro P.A que entrou pelo feixe de His não termina de des-
polarizar as células e, em seguida, um novo estímulo é disparado. 
Æ Favorecido por: 
1) Círculo longo (via longa) – Câmaras cardíacas maiores que o normal. 
- Maior área = Mais tempo para despolarizar. 
∟ Novo estímulo pode despolarizar adicionalmente as células. 
2) Velocidade de condução lenta; 
- Ocorre por bloqueio do sistema Purkinje, isquemia do músculo ou níveis elevados de potássio; 
3) Período refratário encurtado; 
- Ocorre com o uso fármacos (p.e. epinefrina, bloqueadores de cálcio). 
*Importante: Perigo da hipertrofia e da dilatação relaciona-se ao círculo longo, uma vez que o au-
mento da área e, consequentemente, de tempo de despolarização podem culminar em fibrilação. 
Æ Relação com tamanho do coração: Pequeno – menor risco de fibrilação (↓t despolarização) 
 Grande – maior risco de fibrilação (↑t despolarização) 
• Fibrilação ventricular (imagem abaixo): Várias áreas do ventrículo são excitadas e contraem-se 
assincronicamente Æ Desorganiza o sincício. 
∟ Algumas fibras estarão despolarizando, outras repolarizando Æ Ondas caóticas no ECG! 
Æ Ventrículo está suscetível à fibrilação sempre que uma excitação prematura ocorre ao final da 
onda T (repolarização ventricular) da excitação prévia – Quando a maioria das células ventriculares 
está no “período vulnerável”. 
Æ Na fibrilação ventricular não ocorre bombeamento Æ Letal! 
- Desfibrilação: Aplicação de correntes artificias em todo o coração com o objetivo de despolarizar 
todas as células cardíacas ao mesmo tempo e, assim, permitir que a via de excitação normal seja 
restabelecida. 
 
• Fibrilação atrial (imagem abaixo): Perda completa de sincronia entre as fases de excitação e de 
repouso das células atriais individuais. 
Æ Impulsos entram no nodo AV e alteram a frequência do ventrículo – Ficam irregulares. 
- Pode ser bem tolerada pelo paciente – Contração atrial tem um papel pouco representativo no 
enchimento ventricular – Desde que a frequência ventricular seja suficiente para manter o débito 
cardíaco. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 39 
 
39 
 
• Flutter atrial: Patologia causada pelo movimento circular, dos es-
tímulos, nos átrios. 
Æ Acelera a frequência de contração dos átrios (200 – 350bpm) 
- Sinais que chegam ao nodo AV são rápidos demais para que todos 
passem para os ventrículos; 
∟ Períodos refratários do nodo AV e do feixe AV são longos. 
∟ Em geral ocorrem de dois a três batimentos atriais (conforme as ondas P na imagem abaixo) para 
cada batimento ventricular. 
 
 
 
 
 
• Flutter ventricular: É uma arritmia extremamente grave, usualmente fatal em três a cinco minu-
tos, a menos que seja rapidamente corrigida. 
Æ Ocorre devido à múltiplos focos de disparo (focos 
ectópicos) e movimento circular. 
Æ Exterioriza-se no ECG por oscilações alargadas, regu-
lares, uniformes, com frequência entre 150 e 300 bpm, 
usualmente em torno de 200 bpm. 
Æ Em geral, é um ritmo pré-fibrilação ventricular. 
- Imagem ao lado: Flutter ventricular que se transforma 
em fibrilação ventricular. 
 
ECG Normal 
• O ECG normal possui as derivações bipolares do plano frontal positivas 
(D-I, D-II e D-III) e as unipolares positivas, com exceção de AVR (negativa); 
Æ Também possui o vetor resultante situado entre 0º e +90º. 
Æ O registro abaixo é um exemplo de ECG situado dentro desse quadrante 
de normalidade (entre 0º e +90º) 
(Utilize o Círculo de Einthoven ao lado para determinar o vetor resultante). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 40 
 
40 
 
Informações Fornecidas Pelo ECG 
Frequência 
• Cálculo da frequência cardíaca 
Æ Cada quadrado pequeno representa 0,04s Æ Quadrado grande = 0,2s. 
Æ Calculamos a frequência cardíaca em batimentos por MINUTO Æ 1 minuto=1500 quadradinhos. 
 
*Exemplo: Na imagem ao lado o intervalo entre 
as duas ondas R é de 15 quadradinhos Æ 
FC = 1500/15 = 100bpm. 
• Bradicardia: FC < 60 bpm. 
• Taquicardia: FC > 100 bpm. 
Ritmo 
• Ritmo sinusal é o ritmo determinado pelo nodo SA e represen-
ta a onda P no ECG. 
Æ No ritmo sinusal há 1 onda P para cada QRS. 
• Ritmo nodal é o ritmo determinado pelo nodo AV; 
Æ Não há onda P que antecede o QRS. 
• Arritmia sinusal: É uma condição fisiológica resultante de uma inspiração profunda. 
Æ Taquicardia que acompanha a inspiração; 
- Inspiração Æ Coração enche menos Æ Circulação pulmonar é priorizada Æ Reflexo nervoso para 
compensar o pequeno déficit sanguíneo no coração Æ Aumento da frequência cardíaca. 
 
Bloqueios Atrioventriculares 
• Acontece devido a processos fisiológicos, farmacológicos ou patológicos e podem impedir a 
transmissão do impulso pelo nodo AV. 
• Bloqueio de primeiro grau: Caracterizado por intervalo PR prolongado (>0,2s) 
Æ Bloqueio está localizado acima do feixe de His (nodo AV). 
Æ Apresenta uma onda P para cada complexo QRS. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 41 
 
41 
 
• Bloqueio de segundo grau: Caracterizado por complexos QRS precedidos por ondas P, mas nem 
todas as ondas P seguidas por complexo QRS. 
Æ Proporções de ondas P para cada QRS variam de 2:1, 3:1 ou 3:2. 
 
• Bloqueio de terceiro grau: Caracterizado pelo bloqueio completo – Impulso é totalmente incapaz 
de cruzar a via de condução AV dos átrios aos ventrículos. 
Æ Ritmos atriais e ventriculares são completamente independentes. 
-