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Avaliação de risco ambiental causado por agrotóxicos Agrotóxico = são substâncias que permitem eliminar, controlar e manejar pragas, o que pressupõe uma elevada toxicidade. Problemas = falta de seletividade, já que a sua toxicidade se estende a outras espécies de seres vivos considerados inofensivos ou benéficos. Etiologia Deposição do agrotóxico no vegetal (fatores) : -Quantidade (dose ou concentração). -Natureza química do agrotóxico. -Natureza da formulação. -Característica da formulação. -Natureza e morfologia da superfície vegetal. -Condições climáticas e outros fatores. Exposição de seres humanos a agrotóxicos varia com: - tipo de formulação e preparo do agrotóxico. -método de aplicação, envolvendo velocidade e o tipo de equipamento utilizado. -condições ambientais no momento da aplicação, como direção e velocidade dos ventos, temperatura, umidade e outros. -Uso de roupagem protetora adequada, como luvas capas chapéu, máscara e outros. -Educação e treinamento dos aplicadores. -Conscientização da população aos riscos. -limites máximos aceitáveis em alimentos. -fiscalização adequada. Deriva decorrente do processo de pulverização : se espalha no ambiente em forma de pequenas gotas do agrotóxico até um local distinto daquele da aplicação do pulverizador. Fatores ( Tamanho das gotas / vento / temperatura. Absorção dos agrotóxicos no solo aumenta com ↑ da % de : matéria orgânica / argila / areia / umidade / pH (6-9)/ temperatura/ escorrimento. Degradação dos agrotóxicos : ocorre por mineralização por processos de reações de fotólises, hidrólises, e por degradação metabólicas; transformando este em compostos mais simplaçles como CO2, NH3, H2O. Análise de risco: relação entre os níveis esperados de exposição e de efeitos sobre uma série de situações ou cenários predeterminados. Etapas para avaliação de risco ecológico: Definição do problema -avaliação da exposição - avaliação dos efeitos -identificação do perigo -avaliação da relação(concentração/ resposta). 2- análise do risco 3- caracterização do risco, sob as condições propostas de utilização. - gestão do risco, estabelecendo as condições aeitáveis. Informação de estudos ecotoxicológicos para avaliação e autorização de utilização de agrotóxicos. -Efeitos sobre as aves: toxicidade oral aguda / toxicidade em curto prazo (8 dias) / efeitos sobre a reprodução. -Efeitos sobre organismos aquáticos: toxic. aguda, crônica e bioacumulação para peixes/ toxic aguda e crônica para microcrustáceos / inibição de crescimento de microalgas. -Efeitos sobre organismos distintos do objetivo: toxic aguda para abelhas e artrópodes benéficos, lombrigas da terra e microrganismos de solo. METAIS E MINERAIS ARSÊNICO Exposição, envenenamento resultar de: 1-exposição acidental de animais domésticos aos antigos pesticidas descartados inadequadamente. 2-solos contaminados, onde os animais lambem a procura de sais minerais. 3- água contaminadas 4- iscas para formigas 5-uso terapêutico da tiacertarsamida em alguns cães. 6- dose excessiva ou uso prolongado de arcenical orgânico como aditivo alimentar em aves ou suínos. 7-icineração de madeira tratada com conservantes arsenicais. Toxicocinética 1-absorção 2-biotransformação 3-excreção Mecanismo de lesões toxicológicas Arsenicais trivalentes Inibição da respiração celular Dilatação dos capilares e degeneração Arsenicais inorgânicos pentavalentes O desacoplamento da fosforilação oxidativa produz um déficit de energia celular. Arsênicos orgânicos pentavelentes = intoxicações com aditivos alimentares alterando o funcionamento da vitamina B. Toxicidade de arsênico. Arsenicais inorgânicos. As dosagens para produzir toxicidade dependem da valência. Toxicidade aguda: a dose letal para a maioria dos animais varia entre 1-25 mg/Kg de massa corporal. Toxicidade subaguda: ocorre com pequenas dosagens, ingeridas durante vários dias. Toxicidade crônica: dos arsenais inorgânicos geralmente não é relatada em animais domésticos. Arsenais orgânicos Suínos: consumindo 500ppm de ácido arsanilico durante 7-10 dias provoca a intoxicação suína. Aves domésticas:O dobro da quantidade dos suínos provoca a contaminação. Diagnóstico Sinais clínicos Arsenais trivalentes orgânicos ou inorgânicos. (a)- envenenamento agudo ou peragudo. (b)- Fraqueza, rigidez, ataxia e decúbito (c)- pulsação rápida e fraca, com sinais de choque. (d)- diaréia aquosa e grave (e)- Atonia ruminal e gastrointestinal. 2- envenenamento subagudo ocorre quando os animais afetados sobrevivem ao envenenamento agudo com arsênico e sobrevivem por 3 dias ou mais. diarreia aquosa e aguda. oligúria e proteinúria. Poliúria com urina diluída nos animais que sobrevivem durante um longo período são manifestações de lesões renais. Desidratação, acidose e azotemia podem causar a morte. Aditivos alimentares com arsenical penvalentes orgânicos Sinais após 2-4 dias. Sinais de fraqueza até a paralisia total. O apetite continua normal. Lesões Lesões macroscópicas Irritação gastrointestinal Rins, fígado, pálidos Lesões microscópicas incluem dilatação capilar intestinal, congestão e edema da submucosa, necrose epitelial intestinal Diagnóstico laboratorial: Aumento do hematócrito e nitrogênio uréico sanguíneo (NUS). Análise da urina revela proteinúria Resíduos químicos nos tecidos ou líguidos orgânicos. Tratamento e prognóstico Tratamento Desintoxicação gastrointestinal, o tratamento de apoio. Eméticos, carvão ativado podem ser usados se recente. Tratamento com antídoto: Prognóstico Arsenicais trivalentes orgânicos. A taxa de mortalidade é alta entre os animais envenenados agudamente. Arsenicais pentavalentes orgânicos. Há uma alta taxa de morbilidade, mas uma taxa de mortalidade baixa, associada a toxicoses com aditivos alimentares arsenicais pentavalentes. COBRE Toxicose aguda por cobre. Mecanismo de lesões: sais de cobre agem com irritantes e oxidantes diretos dos tecidos e causam necrose coagulativa da mucoda gastrointestinal Toxicidade: a dosagem oral simples é 25-50 mg/Kg de massa corporal Sinais clínicos: salivação, náuseas, vômito, cólica, diarreia hemorrágica, choque e morte. Lesões: gastroenterite, congestão do fígado, rins e baço. Tratamento: é inespecífico e orientado para controlar desidratação, choque e lesões gastrointestinais. Toxicose crônica por cobre em ovelhas Fontes : Aditivos alimentares Cobre natural no solo e plantas Solos contaminados por mineração ou refinaria de minerais. Solos e plantas fertilizadas com o uso de cama de aviários ou esterco de suínos. Mecanismo de lesões toxicológicas. O acúmulo ocorre em mitocôndrias e lisossomos causa a necrose celular. Crise hemolítica aguda Toxicidade Níveis normais de cobre em forragens ou alimento (10-20 ppm) causam acúmulo de cobre no fígado. 2 -10 semanas de exposição são necessárias para ocorrer acúmulo tóxico em bovinos. Diagnóstico Sinais clínicos de crise hemolítica aguda: Anemia aguda Lesões de toxicose por cobre em ovelhas ocorrem principalmente no fígado, rins e baço. Diagnóstico laboratorial: - níveis elevados de certas enzimas hepáticas. - níveis elevados de cobre no soro ou no sangue total. -Níveis de cobre no fígado e rins maiores do que 150 pm Diagnóstico diferencial - doenças infecciosas -intoxicação por plantas -intoxicação por drogas Tratamento e prevenção Tratamento: -tetratiomolibdato de amônia para excreção rápida. - D-penicilamina -fosfato de cobre Prevenção: -Rações misturadas na alimentação de ovelhas garantem a manutenção da proporção máxima de 6:1 na relação do cobre – molibdênio - sulfatos de cobre pode ser adicionado ao alimento para corrigir uma possível deficiência.-a adição de molibdato em rações de ovelha. Toxicovigilância da exposição de populações a agentes tóxicos Toxicologia = A finalidade é de prevenção dos riscos decorrentes da exposição a diferentes toxicantes, e intoxicação. Indicadores de saúde ambiental -Forças motrizes = motivam e pressionam os processos ambientais envolvidos. -Pressões = pressões no meio ambiente onde há ação antrópica de qualquer caráter, sendo residencial ou industrial. -Estado= através destas ações acima, irá causar modificações -Exposição = contato do homem ou da biota com um contaminante específico, em determinada concentração e intervalo de tempo. -Efeitos = A exposição implica em uma variedade de efeitos adversos, variando em magnitude e intensidade. Ações = podem variar e estar relacionadas a qualquer em dos estágios anteriores. As mais efetivas são as relacionadas às forças motrizes. Padrões de qualidade do ar (são regulados por cada país...) Objetivos: -fornecer dados para ativar ações de emergência durante períodos de estagnação atmosférica, quando os níveis de poluentes podem representar risco a população. -avaliar a qualidade do ar à luz de limites estabelecidos para proteger a saúde e o bem estar das pessoas. -acompanhar as tendências e as mudanças na qualidade do ar, em razão das alterações nas emissões dos poluentes. A funasa propõe mais alguns padões para o contaminantes: -inorgânicos(chumbo/ manganês/ mercúrio), -orgânicos (diclorometano/ formaldeído/ estireno/ tetracloroestireno/ tolueno), -Carcinogênicos (arsênio/ cromo/ níquel) Padrões de qualidade para solo e águas Possui a função de proteger os mesmos da ação antrópica mantendo condições sadias de uso para o homem e a biota. Ingestão diária aceitável (IDA) de alimentos É feita através da divisão da RfD (dose de referência) pelos fatores de segurança e ponderação. Ela representa as quantidades máximas que, se ingeridas durante toda a vida , parecem não oferecer risco à saúde . Biomarcadores de exposição ou dose interna Concentração do toxicante no meio ambiente ou na atmosfera do ambiente de trabalho. Biomarcadores de efeito = qualquer alteração bioquímica, fisiológica ou comportamental mensurável que pode ser associada à disfunção ou comprometimento da saúde. Biomarcadores de suscetibilidade = qualquer condição que pode ser utilizada para predizer a resposta do organismo ao xenobiótico. Estudo tóxico-epdemiológicos Erros: 1- método analítico utilizado para medir a exposição de interesse. 2- falhas no protocolo de coleta de dados. 3- variação de execução do protocolo. Índice biológico máximo permitido (IBMP) É o valor máximo do indicador biológico para o qual se supõe que a maioria das pessoas ocupacionalmente expostas não corres risco de dano a saúde.
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