Resumo: Integração metabólica - Prova 3 (Autor desconhecido)

Prévia do material em texto

Metabolismo e Integração Metabólica
Em todos os organismos, desde os mais simples até os mais complexos, os processos que englobam o metabolismo devem acontecer de modo que rotas opostas não ocorram simultaneamente e também que o organismo possa ter uma boa resposta a qualquer alteração externa como à disponibilidade de nutrientes. Os organismos que apresentam estruturas mais complexas, como as dos eucariontes, enfrentam maiores desafios durante o processo de coordenação da captação e utilização da energia nos quais deve haver cooperação das tarefas metabólicas entre os diferentes tecidos.
Sabe-se que a presença ou ausência de alimentos influencia drasticamente o metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. E ainda, que cada tecido têm características metabólicas próprias. Este trabalho revisa o metabolismo dos principais combustíveis celulares nos períodos pós-prandial e de jejum considerando as especificidades metabólicas das seguintes órgãos e tecidos: cérebro,fígado, músculo e tecido adiposo, enfocando a profunda integração metabólica existente nos organismos vivos.
Metabolismo e Integração Metabólica
Metabolismo
 Segundo a definição encontrada no dicionário, metabolismo é o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos. São essas reações que permitem a uma célula ou um sistema transformar os alimentos em energia, que será utilizada pelas células para que as mesmas se multipliquem, cresçam, movimentem-se, etc. Ou seja, o metabolismo é o conjunto de reações químicas responsáveis pelos processos de síntese e degradação dos nutrientes na célula. O metabolismo divide-se em duas etapas: catabolismo (onde há degradação, ou “quebra” de compostos) e anabolismo (que é a síntese, ou seja, formação de compostos).
 O metabolismo é também o processo através dos quais as células capturam energia de outras células (suas vizinhas); convertem nutrientes em blocos construtores para a síntese de macromoléculas tais como os polissacarídeos (açúcares), proteínas e ácidos nucléicos; sintetizam as macromoléculas necessárias para o crescimento e replicação da célula; e degradação de macromoléculas para obter energia ou para estoque de seus blocos construtores para futuras construções.
 O Catabolismo refere-se ao processo o qual leva a quebra ou degradação de compostos em moléculas menores, mais simples, tais como o íon lactato, etanol, etc. As vias catabólicas são invariavelmente acompanhadas por uma rede de liberação de energia livre, e uma das metas do metabolismo é capturar pelo menos alguma desta energia sob a forma de compostos de alta energia, como a adenosina trifosfato (ATP). Já o Anabolismo descreve seqüências de reações nas quais moléculas crescentemente mais complexas são sintetizadas a expensas de ATP, ou seja, o anabolismo requer energia para ser realizado, e esta energia é proveniente das reações de decomposição (catabolismo). Durante o metabolismo, em ambos os processos, catabolismo e anabolismo, ocorrem uma série de passos discretos e pequenos, passando através de um número de intermediários em seus caminhos até chegar aos produtos finais.
 Adenosina trifosfato (ATP) é a fonte primária de energia química para uma variedade aparentemente sem fim de processos biológicos. Ela alimenta processos tão diversos como a bioluminescência, o transporte de íons e moléculas através de membranas, a contração de músculos, a realização de exercícios, e a síntese de carboidratos e ácidos nucléicos. Quando um ATP libera energia ele vira ADP (adenosina difosfato) e precisa ser fosforilado para voltar a ser ATP, sendo necessária, para isso, a degradação de micronutrientes como a fosfocreatina, a glicose, o ácido graxo ou o aminoácido, para novamente ser capaz de gerar energia. 
 O metabolismo é simplificado por dois fatores. 
Primeiro, ele exibe somente pequenas variações dentro de células de uma mesma espécie.
Segundo, os processos metabólicos são acoplados ao longo de reações essenciais que podem ser organizadas em vias, tais como a glicólise (degradação da glicose – carboidrato), e um entendimento de um limitado número destas vias pode revelar uma grande quantidade de informação sobre todo o processo do metabolismo.
 
Apesar do ensino classificatório da nutrição implicar na atribuição das funções únicas e específicas para cada nutriente: função "energética" para os carboidratos, função de "reserva" para os lipídeos e função "estrutural" (ou "plástica") para as proteínas. Estes mesmos nutrientes podem contribuir para a produção de energia no organismo humano.
O metabolismo dos nutrientes pode ser dividido por vias metabólicas, ou seja, existe o metabolismo dos carboidratos (glicose ou glicogênio muscular e hepático), o metabolismo das gorduras (ácidos graxos) e o metabolismo das proteínas (aminoácidos). O metabolismo pode ser dividido também em relação à presença de oxigênio (metabolismo aeróbio) e na ausência de oxigênio (metabolismo anaeróbio), o que vai definir qual será a via metabólica utilizada para gerar a síntese do ATP será a velocidade e a intensidade do gasto energético.
 
O metabolismo aeróbico refere-se às reações catabólicas geradoras de energia nas quais o oxigênio funciona como um aceitador final de elétrons na cadeia respiratória e se combina com o hidrogênio para formar água. A presença de oxigênio no “final da linha” determina em grande parte a capacidade para a produção de ATP. Por sua vez, isso determina em grande parte a possibilidade de manter um exercício de alta intensidade. O metabolismo aeróbico promove a síntese de ATP através da combustão de carboidratos e gorduras. O metabolismo de carboidratos, após uma cadeia de eventos, libera energia suficiente para sintetizar 36 a 38 Moléculas de ATP por molécula de glicose. Enquanto o metabolismo das gorduras é capaz de gerar 147 moléculas de ATP provenientes da degradação completa de um ácido graxo. E 441 moléculas de ATP, a partir dos componentes dos triglicerídeos, e mais 19 moléculas de ATP são formadas durante a degradação do glicerol, dando um total de 440 moléculas de ATP para cada triglicerídeo catabolizado. O fator de limitação desse sistema é o fluxo de moléculas de oxigênio para as mitocôndrias. Ou seja, sem oxigênio esta via metabólica não consegue sintetizar ATP em tempo suficiente que a sua demanda exige, ficando restrito o visto glicolítica a síntese do ATP. 
 
O metabolismo anaeróbico refere-se às reações catabólicas geradoras de energia nas quais o oxigênio não está presente, não sendo possível acontecer o processo total de degradação da glicose para síntese do ATP, devido à alta velocidade de degradação do ATP e na dificuldade na reposição de energia para trabalho celular. Ou seja, a demanda de energia é maior que a oferta.
2. Especialização dos Órgãos 
Muitas rotas metabólicas estão relacionadas com a oxidação dos combustíveis para a produção de ATP, estas abrangendo a síntese e a degradação da glicose, dos ácidos graxos e dos aminoácidos.
Glicólise. A degradação metabólica da glicose inicia com a sua conversão em duas moléculas de piruvato, com a geração de duas moléculas de ATP.
Gliconeogênese. Os mamíferos são capazes de sintetizar glicose a partir de uma variedade de percussores, como, por exemplo, o piruvato, por meio de uma série de reações que, em grande parte, reverte a rota da glicólise. 
Degradação e síntese do glicogênio. As reações opostas, catalisadas pela glicogênio-fosforilase e pela glicogênio-sintase, são reguladas, reciprocamente, pelo controle hormonal de fosforizações e desfosforilações.
Síntese e degradação dos ácidos grxos. Os ácidos graxos são degradados pela b-oxidação, formando acetil Côa, que, pela conversão em malonil- Côa, é substrato também para a síntese dos ácidos graxos
O ciclo do ácido cítrico. O ciclo do ácido cítrico oxida a acetil Côa até CO2 e H20 com a produção concominante de coenzimas reduzidas, cuja reoxidaçao impele a síntese de ATP. Muitosaminoácidos glicogênios podem ser oxidados no ciclo no ácido cítrico, após terem sido transformados em alguns intermediários do ciclo,os quais, por sua vez, são metabolizados a piruvato e, a seguir, a acetil Côa, o único substrato do ciclo.
Fosforilação oxidativa. Essa tota mitocondrial acopla a oxidação do NADH e do FADH2, produzidos na glicolise, na oxidação e no ciclodo acido cítrico, a fosforilaçao do ADP.
Síntese e degradação dos aminoácidos. Os aminoácidos em excesso são convertidos em intermediários da glicolise e do ciclo do acido cítrico. Os grupos amino são eliminados pela síntese da uréia. Os aminoácidos não-essenciais são sintetizados por meio de vias que se iniciam com metabólicos comuns.
Consideramos o metabolismo de cinco órgãos dos mamíferos:
O cérebro;
Os músculos; 
O tecido adiposo;
O fígado;
E os rins.
Os metabólicos transitam entre esses órgãos por rotas bem-definidas, nas quais o fluxo varia com o estado nutricional do animal. Por exemplo, a glicose, os aminoácidos, e os ácidos graxos estão disponíveis a partir do intestino logo após uma refeição. Mais tarde, quando esses combustíveis tiverem sido exauridos, o fígado supre os outros tecidos com glicose e corpos cetônicos, ao passo que o tecido adiposo fornece os ácidos graxos. Todos estes órgãos estão conectados entre si pela corrente sangüínea.
2.1 O Cérebro
O tecido cerebral possui uma taxa respiratória notavelmente alta. Embora o cérebro humano constitua somente cerca de 20% do total de O2 consumido pelo individuo em repouso. A maior parte da energia produzida pelo cérebro é usada na ATPase – ( Na + -K+) da membrana plasmática, que mantém o potencial de membrana necessário para a transmissão do impulso nervoso.
Em condições normais, a glicose é o combustível principal do cérebro (embora possa ser substituída, gradualmente, por corpos cetônicos, durante um jejum prolongado). As células cerebrais precisam ser supridas regularmente de glicose pelo sangue, já que estocam pouco glicogênio. A concentração sangüínea de glicose abaixo da metade do valor normal de aproximadamente 5mM resulta em disfunção cerebral. Níveis ainda mais baios resultam em coma, dano irreversível e, finalmente, morte. 
2.1.1 O ciclo alimentado/jejum.
O encéfalo utiliza energia em uma taxa constante. Uma vez que o encéfalo é vital para o funcionamento apropriado de todos os órgãos do corpo, uma atenção especial é dada as suas necessidades energéticas. Para fornecer energia ao encéfalo, os substratos devem ser capazes de atravessar as células endoteliais que revestem os vasos sangüíneos no encéfalo. 
Metabolismo de carboidratos – no estado alimentado, o encéfalo utiliza exclusivamente glicose como combustível, oxidando completamente cerca de 140g de glicose/dia a dióxido de carbono e água. O encéfalo contém uma quantidade muito pequena de glicogênio e, portanto, depende completamente da disponibilidade de glicose no sangue.
Metabolismo de Lipídios – o encéfalo não apresenta um armazenamento significante de triacilglicerois, e a oxidação de ácidos graxos obtidos do sangue, que não atravessam eficientemente a barreira. 
2.1.2 O Encéfalo no Jejum 
Durante os primeiros dias de jejum, o SNC continua a usar exclusivamente glicose como fonte energética. No jejum prolongado, os níveis plasmáticos de corpos cetônicos atingem níveis significantes elevados e são usados, juntamente com a glicose, como combustíveis pelo encéfalo. Isso reduz a necessidade de catabolismo protéico para a gliconeogênese. As mudanças metabólicas que ocorrem no jejum asseguram que todos os tecidos tenham um adequado suprimento de moléculas combustíveis.
2.2 Os Músculos
O principal combustível para o músculo é a glicose (a partir do glicogênio),ácidos graxos, corpos cetônicos. Um músculo bem nutrido, em repouso sintetiza um estoque de glicogênio correspondente entre 1 a 2% de sua massa.
Sendo o triacilglicerol a forma mais eficiente de estoque de energia, o esforço metabólico mais rentável é sintetizar glicogênio, porque o glicogênio pode ser mobilizado mais rapidamente do que a gordura; E a glicose, ao contrário dos ácidos graxos, pode ser metabolizada anaerobicamente.
No músculo em repouso, os ácidos graxos preenchem 85% dos principais compostos energéticos das necessidades energéticas. O músculo difere do cérebro por ter grande depósito de glicogênio cerca de 1.200 Kcal, cerca de ¾ do glicogênio do organismo está armazenado nos músculos.
Este glicogênio é prontamente transformado em G6P (glicose 6 fosfato) para uso dentro das células musculares.O músculo assim como o cérebro não possui Glicose-6-fosfatase, e assim não exporta glicose.O músculo retém glicose, sua fonte de energia preferida para explosões de atividades.
Apesar de sintetizar glicogênio proveniente da glicose os músculos não participam da gliconeogênese, pois não possui maquinaria enzimática necessária.
Obtendo como conseqüência, o metabolismo dos carboidratos servindo somente ao músculo.
A velocidade da glicólise excede a do ciclo do ácido cítrico, e muito do piruvato formado nestas condições e reduzido a lactato, do qual uma parte flui para o fígado onde é transformado em glicose.
Assim essas permutas desviam parte da carga metabólica do músculo para o fígado
Grande quantidade de alanina é formada no músculo ativo, por transaminação do piruvato.
A alanina, como o lactato, pode ser transformada em glicose pelo fígado. E porque o músculo libera alanina? Por poder absorver e transaminar aminoácidos de cadeia ramificada usando seus arcabouços carbonados como fontes de energia, contudo, não pode formar uréia.
Em conseqüência o nitrogênio é liberado no sangue como alanina, o fígado absorve e remove o nitrogênio para excretá-lo como uréia e processa o piruvato em glicose ou ácidos graxos. 
O coração é principalmente aeróbico é um órgão muscular que funciona continuamente, e não intermitentemente. O músculo cardíaco baseia-se no metabolismo aeróbico e possui uma grande quantidade de mitocôndrias que ocupam até 40% do espaço citoplasmático.
O coração pode metabolizar ácidos graxos, corpos cetônicos, glicose, piruvato e lactato.
Alguns individuos com aterosclerose sofrem de angina (dor no coração) devido a um suprimento insuficiente de O2. A droga ranolazina alivia a angina porque inibe a oxidação dos ácidos graxos obrigando o músculo cardíaco a queimar mais glicose, sendo este um processo que requer menos oxigênio para a mesma quantidade de ATP produzida.
Cooperação metabólica entre o músculo esquelético e o fígado. 
Os músculos extremamente ativos usando o glicogênio como fonte de energia, gerando lactato via glicólise. 
Durante a recuperação, parte desses lactato é transportada para o fígado e usada para formar glicose via gliconeogenese. 
A glicose é liberada no sangue e retorna aos músculos para repor as reservas de glicogênio. Sendo assim a via completa: glicose -> lactato -> glicose;
Sendo assim o ciclo de Cori que homenageia os primeiros bioquímicos que a descreveram Carl e Gerty Cori.
2.2.2Ciclo Alimentado/Jejum
Tecido Muscular Esquelético em repouso.
O metabolismo energético no músculo esquelético é singular por sua capacidade de responder às mudanças substanciais da demanda de ATP.
Responsável por 30% do oxigênio consumido pelo corpo, em casos de exercício rigoroso pode ser até de 90% de consumo. Apesar do seu potencial para períodos transitórios de glicólise anaeróbica, é um tecido oxidativo. Difere do tecido muscular cardíaco em 3 aspectos:
É continuamente ativo, enquanto os M. esqueléticos se contraem dependendo da demanda;
Apresenta um metabolismo completamente aeróbico;
Possui depósitos energéticos insignificantes, ex: glicogênio e lipídios.
Portanto, qualquer interrupção do fornecimento sanguíneo, como ocorre, por exemplo: 
No infarto do miocárdio, resulta em uma rápida morte das células musculares cardíacas.
No metabolismo dos carboidratos temos:
O aumento do transportede glicose para dentro das células, após uma refeição rica em carboidratos. Contrastando com o período pré-absortivo onde os principais combustíveis são os ácidos graxos e os corpos cetônicos.
O aumento da síntese de glicogênio pelo acréscimo de insulina/glucagon e a disponibilidade de G6P favorecendo a síntese de glicogênio.
No metabolismo dos lipídios temos:
Liberação de ácidos graxos pela ação da lípase lipoproteica. Os ácidos graxos são fontes de energia secundária p/ o músculo no estado alimentado, sendo a glicose a fonte principal de energia. 
No metabolismo de aminoácidos temos:
Aumento da síntese protéica como incremento na captação de aminoácidos e na síntese protéica que ocorre no período absortivo, após uma refeição contendo proteína, repondo as proteínas degradadas desde a refeição anterior. Aumento da captação de aminoácidos ramificados. LEUCINA, ISOLEUCINA, VALINA são captados pelo músculo e são usados para síntese protéica e como substratos energéticos.
2.2.3Tecido M. Esquelético Em Repouso, No Jejum:
Usam os ácidos graxos como principal fonte energética. Em contraste durante um exercício usa-se inicialmente o glicogênio estocado. No exercício intenso a G6P é convertida em lactato, pela glicólise anaeróbica, a medida que se esgota, os ácidos graxos fornecidos pela mobilização dos triacilgliceróis do tecido adiposo, torna-se principal fonte de energia. 
No metabolismo dos carboidratos temos:
Transporte de glicose p/ dentro das células através das proteínas transportadoras dependentes de insulina na membrana plasmática e o seu subseqüente metabolismo estão reduzidos, devido à baixa concentração de insulina circulante.
No metabolismo dos lipídios temos:
Durante as 2 primeiras semanas de jejum os músculos usam ácidos graxos do tecido adiposo e corpos cetônicos do fígado como combustíveis
Com cerca de 3 semanas de jejum reduz o consumo de corpos cetônicos e oxidam quase que exclusivamente os ácidos graxos.
No metabolismo de proteínas temos:
Nos primeiros dias de jejum, há uma rápida quebra de proteína muscular, fornecendo aminoácidos que serão usados pelo fígado para a gliconeogênese (Alanina e Glutamina)
Depois de várias semanas de jejum a velocidade da proteólise muscular decresce pelo declínio da necessidade de glicose pelo encéfalo que começa utilizar corpos cetônicos como fonte de energia.
2.3 O Tecido Adiposo
A função do tecido adiposo é a de estocar ácidos graxos e liberá-los quando necessário. O tecido adiposo é amplamente distribuído por todo o corpo, mas ocorre de modo predominante sob a pele, na cavidade abdominal e no músculo esquelético. O tecido adiposo de um homem normal de 70kg contem cerca de ~15 kg de gordura. Essa quantidade representa 590.000KJ de energia (141.000) calorias, o suficiente para manter a vida por cerca de três meses.
O tecido adiposo recebe a maior parte de seus ácidos graxos das lipoproteínas circulantes, conforme descrito. Os ácidos graxos são ativados pela formação dos correspondentes acetiil-CoA e esterificados com glicerol – 3 – fosfato, formando os triacilglicerois de reserva. O glicerol- 3 - fosfatos é formado pela redução do fosfato de diidroxiacetona, que é gerado a partir da glicose, na via glicolitica.
Em caso de necessidade metabólica, os triacilgliceróis são hidrolisados e ácidos graxos e a glicerol nos adipocitos, pela ação de uma lípase sensível a hormônios. Se existir glicerol-3-fosfato em abundancia muitos dos ácidos graxos formados serão reesteritificados a triacilgliceróis. Se o glicerol-3-fosfato estiver em baixa concentração metabólica, ácidos graxos serão liberados na corrente sangüínea. Assim a mobilização dos ácidos graxos depende, em parte, da velocidade, de captação da glicose, uma vez a glicose é o percussor do glicerol-3-fosfato. A necessidade metabólica é sinalizada diretamente por uma redução na concentração da glicose bem como por estimulação hormonal.
2.3.1 O ciclo alimentado/jejum
Tecido Adiposo: Depósito dos Estoques Energéticos
O tecido adiposo é o segundo tecido, apenas depois do fígado em capacidade para distribuir moléculas combustíveis. Em um homem de 70 kg, o tecido adiposo pesa aproximadamente 14Kg ou cerca de metade da massa muscular total. Em indivíduos obesos, ele pode constituir até 70% do peso corporal. Um adipócito pode ter seu volume quase inteiramente ocupado por uma única gotícula de triacilglicerol.
No metabolismo de carboidratos temos:
Aumento do transporte de glicose para dentro dos adipocitos é muito sensível à concentração de insulina no sangue. Os níveis circulantes de insulina são elevados no estado absortivo, resultando em um influxo de glicose para os adipócitos.
Aumento da glicólise, da disponibilidade intracelular de glicose resulta em um aumento na atividade glicolitica. No tecido adiposo, a glicólise serve a função sintética, fornecendo glicerol-fosfato para a síntese de triacilgliceróis.
Aumento da atividade da via das hexoses-monofostato ou via das pentoses-fosfato. O tecido adiposo pode também metabolizar a glicose utilizando a via das pentoses-fosfato, desse modo produzindo NADPH, que é essencial para síntese de ácidos graxos. Nos humanos, no entanto, a síntese de novo não é uma fonte importante de ácidos graxos para o tecido adiposo.
No metabolismo dos lipídios temos:
Aumento da síntese de ácidos graxos. A síntese de novos ácidos graxos a partir de Acetil-CoA é quase indetectável em humanos, exceto quando um indivíduo é realimentando após um período de jejum. Em outras situações, a síntese de ácidos graxos no tecido adiposo não é uma rota importante. Em vez disso, a maioria dos ácidos graxos adicionados aos estoques de lipídeos nos adipócitos é fornecida pela gordura da dieta ou pelo fígado (na forma VLDL)
Aumento da síntese de triacilgliceróis. Depois de uma refeição contendo lipídeos, a hidrólise dos triacilgliceróis de quilomicra (do intestino) e VLDL (do fígado) fornece os ácidos graxos ao tecido adiposo. Esses ácidos graxos exógenos são liberados pela ação da lípase lipoprotéica, uma enzima extracelular ancorada à parede dos capilares de muitos tecidos, particularmente os tecidos adiposos e musculares. Uma vez que os adipócitos não apresentam glicerol-cinase, o glicerol-3-fosfato usado na síntese de triacilgliceróis vem do metabolismo da glicose. Portanto, no estado alimentado, os elevados níveis de glicose e insulina favorecem o armazenamento de triacilgliceróis.
Decréscimo da degradação de triacilgliceróis. Níveis elevados de insulina favorecem a forma desfosforilada (inativa) da lípase sensível a hormônio. Portanto, no estado alimentado, a degradação de triacilgliceróis está inibida. 
 2.3.2 O tecido adiposo no jejum.
No metabolismo dos carboidratos temos: 
Aumento da degradação de triacilgliceróis. A ativação da lípase sensível a hormônio e a subseqüente hidrólise dos estoques de triacilglicerol são aumentados pelos elevados níveis das catecolaminas adrenalina e, particularmente, noradrenalina. Esses compostos, que são liberados pelos terminais nervosos simpáticos no tecido adiposo, são fisiologicamente importantes na ativação da lípase sensível a hormônio.
Aumento da liberação de ácidos graxos. Os ácidos graxos obtidos da hidrolise de triacilgliceróis estocados são liberados no sangue. Ligados à albumina, eles são transportados para uma variedade de tecidos, para utilização como combustível. O glicerol produzido durante a degradação dos triacilgliceróis é usado como um percussor para a gliconeogênese no fígado.
Decréscimo na captação de ácidos graxos. No jejum, a atividade da lípase lipoprotéica no tecido adiposo é baixa. Conseqüentemente, triacilgliceróis de lipoproteínas circulantes não estão disponíveis para a sintse de triacilgliceróis no tecido adiposo.
2.4 O Fígado
No fígado, o transporte de glicose ocorre por transportadores GLUT2, os quais de modo eficiente mantêm a concentração de glicose no hepatócito na mesma proporção com que este nutrienteexiste na circulação sangüínea. No entanto, a glicose só poderá ser utilizada pelo tecido hepático após ser fosforilada. A enzima responsável por essa reação, a glicoquinase, possui baixa afinidade pela glicose, assim, o fígado só irá fosforilar e garantir a permanência da glicose dentro das células hepáticas, uma vez que haja concentração suficientemente alta de glicose na circulação. Isso ocorre, porque o fígado pode usar outros substratos energéticos como ácidos graxos ou aminoácidos como fonte energética. Apesar da insulina não influenciar a captação de glicose nas células hepáticas, influencia profundamente a utilização da glicose por estas células. A glicose só será utilizada pelo fígado como nutriente preferencial quando a razão insulina/glucagon for suficientemente alta para ativar a via glicolítica. O alto aporte de glicose juntamente com a presença de insulina também estimulará a síntese de glicogênio, e, neste momento, o fígado passa a ser um armazenador de glicose. Caso contrário, o fígado fará exatamente o oposto, será um exportador de glicose.
No momento de jejum, quando houver predomínio do glucagon sobre a insulina, a glicogenólise será ativada e o fígado passa a exportar a glicose que havia armazenado sob a forma de glicogênio. Como o glicogênio é uma reserva limitada e somente pode suprir a demanda de glicose no organismo por algumas horas, o fígado lança mão de outro recurso, a gliconeogênese.
A gliconeogênese ocorre predominantemente no tecido hepático pelo estímulo do glucagon e é simultânea a glicogenólise hepática. Enquanto houver glicogênio, a velocidade da gliconeogênese é pequena, no entanto, esta via ocorrerá em velocidade máxima após a exaustão do glicogênio hepático. Portanto, no jejum prolongado, a glicemia é mantida somente pela gliconeogênese, o que significa um custo metabólico importante, pois esta via está relacionada à perda significativa de massa muscular e de tecido adiposo que acompanham o jejum. É preciso lembrar que a síntese de glicose que ocorre no fígado durante períodos de jejum prolongados tem como principais precursores aminoácidos, advindos do músculo esquelético, glicerol, advindo da mobilização de triglicerídeos do tecido adiposo e lactato, advindo das hemáceas, e tendo como fonte de energia a intensa beta- oxidação dos ácidos graxos liberados pela mobilização dos triglicerídeos. Mesmo com a chegada de alimentos a produção de glicogênio a partir de aminoácidos provenientes da dieta pode continuar ocorrendo no fígado por algum tempo. Isto é chamado de gliconeogêse pós-prandial e ocorre para garantir um adequado armazenamento de glicogênio no fígado.
2.4.1 O metabolismo lipídico no fígado
 
No período pós prandial, estimulado pela insulina, os ácidos graxos podem ser sintetizados em alta velocidade pelo fígado a partir de moléculas de acetil-coA.
Os ácidos graxos sintetizados pelo fígado serão exportados através das lipoproteínas transportadoras VLDL até o tecido adiposo, local onde serão armazenados.
Toda vez que o consumo de alimentos excederem a demanda energética terá o acúmulo de reservas (glicogênio e triglicerídeos). No entanto, a capacidade de armazenamento de glicogênio é bastante limitada quando comparada a de triglicerídeos. Veja que a capacidade total do fígado armazenar glicogênio é em torno de 70 g e do músculo esquelético 120 g, mas o tecido adiposo pode conter dezenas de quilogramas de triglicerídeos. A capacidade de transformar excessos alimentares em lipídeos é praticamente ilimitada e toda vez que houver desequilíbrio neste processo teremos a obesidade.
2.4.2 O metabolismo protéico no fígado
No período pós-prandial, quando a concentração de aminoácidos na corrente circulatória é alta, a oxidação completa de aminoácidos fornece uma quantidade de energia significativa para o tecido hepático. Os aminoácidos podem ser totalmente oxidados pelo fígado, ou ainda, ser convertidos em glicose ou corpos cetônicos. A produção de glicogênio a partir de aminoácidos provenientes da dieta (gliconeogênese pós-prandial) é particularmente estimulada por dietas ricas em proteínas e pode persistir por algum tempo mesmo após o término de uma refeição. Nos momentos de jejum, o fígado passa a receber aminoácidos do tecido muscular priorizando a gliconeogênese. O fígado participa ativamente do catabolismo protéico, já que o ciclo da uréia é exclusivo do tecido hepático, e é a forma preferencial de excreção de nitrogênio advindo da proteólise. Por outro lado, o fígado é responsável pela síntese de todas as proteínas plasmáticas, com exceção das imunoglobulinas as quais são sintetizadas pelos linfócitos. A manutenção da concentração de proteínas circulantes nos valores adequados 6-8 g/dL exige um intenso trabalho de síntese protéica hepática.
2.5 Os rins
Os rins filtram a uréia e outros produtos de excreção do sangue enquanto que regeneram tampões sanguineos depletados como o bicarbonato ( perdido pela exalação de CO2) e excretam o excesso de H+ juntamente com as bases conjugadas com o excesso de metabólicos ácidos como os corpos cetônicos acetato e b-hidroxibutirato. Os prótons também são excretados na forma de NH+4 com a amônia derivada da glutamina ou do glutamato. O dos aminoácidos pode ser convertido em glicose pela gliconeogênese (o tecido renal é o único, além do hepático, que pode sintetizar glicose). Durante o jejum, os rins geram até 50% do suprimento corporal de glicose.
Conclusão
Com a realização deste trabalho foi possível ampliar nosso campo de estudos quanto ao metabolismo do corpo humano, bem como todas as suas vias metabólicas, os seus processos de sínteses, catabolismo e anabolismo, que todavia será útil dentro do nosso campo de trabalho a Enfermagem, por estarmos trabalho diretamente com o homem ser biológico e também humano.
Além disso durante o processo de pesquisa foi visto que o metabolismo depende da individualidade biológica, ou seja, cada indivíduo tem o seu metabolismo num ritmo diferente. Quanto maior a sua massa magra (livre de gordura) maior será a sua taxa metabólica, conseqüentemente mais energia o seu corpo irá gastar para realizar as necessidades vitais do seu funcionamento, e que ao praticar atividades físicas, você estará contribuindo para melhorar a sua saúde, aumentando a sua taxa metabólica, consumindo mais gordura armazenada no seu organismo e estará menos suscetível a engordar, e também irá se prevenir de desenvolver doenças relacionadas a excessos de gordura armazenada e a inatividade física, como hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesidade, entre outros.
Referências Bibliográficas
Via Internet 
www.redenutri.com.br
www.wikipédia.com.
www.efdeesportes.com.br 
www.saudenarede.com.br 
www.2iq.usp.br 
Via pesquisa em livros.
D.Voet, J.G. Voet, C.W. Pratt (2002) Fundamentos em Bioquímica. Artmed, Porto Alegre.
A.Marzzoco, B.B Torres (1999) Bioquímica Básica. 2nd ed., Guanabara-koogan, Rio de Janeiro.
D.L. Nelson, M.M Cox (2005) Lehninger Principles of Biochemistry. 4th ed., Freem an and Company, Nem York.