CIRCULATÓRIO

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Sildenafil
Sildenafil é um inibidor potente e seletivo da fosfodiesterase tipo 5 específica para o monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). O seu mecanismo de ação é via óxido nítrico liberado pelas células endoteliais que estimula a enzima guanilato-ciclase, presente no citosol, a produzir um segundo mensageiro, o monofosfato de guanosina cíclico. A fosfodiesterase tipo 5 hidrolisa o GMPc para a sua forma inativa, de monofosfato de guanosina. Com a inibição da fosfodiesterase tipo 5 pelo sildenafil aumenta a concentração de GMPc no citosol da célula levando a um relaxamento da musculatura lisa (92). O sildenafil é rapidamente absorvido após administração oral, as concentrações plasmáticas máximas observadas são atingidas de 30 a 120 minutos (em média 60 minutos) após dose oral, em jejum. A meia vida de eliminação (T ½) é de 2,4 ± 1 (horas).
Ou seja, o óxido nítrico ativa a enzima guanilato ciclase, que por sua vez induz um aumento
dos níveis de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), produzindo um relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos, permitindo o influxo de sangue.
O sildenafil é um potente e seletivo inibidor da fosfodiesterase-5 (PDE-5), específica do GMPc, a qual é responsável pela degradação do mesmo no corpo cavernoso. O sildenafil promove a ereção por ação periférica. O sildenafil não exerce um efeito relaxante diretamente sobre os corpos cavernosos isolados de humanos, mas aumenta potencialmente o efeito relaxante do óxido nítrico sobre esse tecido. Quando a via óxido nítrico/GMPc é ativada, como ocorre com a estimulação sexual, a inibição da PDE-5 pelo sildenafil resulta em um aumento dos níveis de GMPc nos corpos cavernosos. Portanto, a estimulação sexual é necessária para que o sildenafil possa produzir seus efeitos farmacológicos benéficos
Digoxina
A DigoxinaR aumenta a contratilidade do miocárdio por atividade direta. Este efeito é proporcional a dose na faixa terapêutica mais baixa, e algum efeito e alcançado mesmo com doses muito baixas. O efeito ocorre até com o miocárdio normal, embora neste caso não exista nenhum benefício fisiológico. A ação primaria da Digoxina e, especificamente, inibir a adenosina trifosfatase, e desta maneira, inibir a bomba sódio/potássio. A distribuição iônica alterada através da membrana celular resulta em um aumento do afluxo dos íons cálcio e, consequentemente, em um aumento na disponibilidade de cálcio no momento do acoplamento excitação-contração. A potência da DigoxinaR pode, portanto, ser consideravelmente intensificada quando a concentração de potássio extracelular e baixa; ao passo que o efeito oposto e obtido na condição de hipercalémia.
A DigoxinaR exerce o mesmo efeito de inibição do mecanismo de troca de sódio e potássio nas células do sistema nervoso autônomo, estimulando-as a exercerem atividade cardíaca indireta. Aumentos nos impulsos vagais eferentes resultam na redução do tônus simpático e diminuição da taxa de condução do impulso através dos átrios e do nódulo atrioventricular. 
Digitálicos
O principal mecanismo de ação dos digitais se dá através da inibição da bomba Na-K-ATPase das células miocárdicas. O aumento intracelular de sódio favorece a troca de sódio por cálcio, levando a um aumento na concentração intracelular deste íon. Isso resulta em melhor desempenho contrátil dos cardiomiócitos isoladamente (através do aumento da velocidade de encurtamento) e da função sistólica global do ventrículo esquerdo.
 Esse medicamento também exerce uma ação antiadrenérgica em pacientes com IC, inibindo o Sistema Nervoso Simpático e aumentando o tônus parassimpático. Este efeito pode ser bastante útil no tratamento de alguns pacientes que, mesmo com terapêutica medicamentosa otimizada, não têm um bom controle do tônus simpático e, principalmente, nos portadores de fibrilação atrial (FA), pois o aumento do tônus parassimpático ajuda a reduzir a resposta ventricular. Assim, a melhora sintomática com o uso da digoxina em pacientes com IC e FA se dá tanto pela melhora da contratilidade, quanto pelo controle da resposta ventricular.
Inotrópicos positivos
Os agentes inotrópicos positivos tem por finalidade aumentar a contratilidade miocárdica e o volume da ejeção, possibilitando uma maior eficácia cardíaca.
Agem nos receptores β−adrenérgicos, que estão situados principalmente no miocárdio, nas proximidades das terminações adrenérgicas dos órgãos-alvo periféricos, e na musculatura lisa dos vasos e outros tecidos.
Sua ação inotrópica positiva se deve, em última análise, ao favorecimento que proporciona da disponibilidade de cálcio junto às proteínas contráteis, do que resulta a dissociação de tropomiosina e mais a possibilidade de sítios de interação entre actina e miosina
Inotrópicos Negativos
Os medicamentos inotrópicos negativos diminuem a carga de trabalho do coração, reduzindo a frequência e a força dos batimentos cardíacos. Esses efeitos diminuem a quantidade de sangue que o coração bombeia, a pressão arterial nos vasos e a quantidade de oxigênio que o coração utiliza. A ação desses medicamentos também leva a uma redução da atividade elétrica no coração.
Estudos mostraram que os medicamentos inotrópicos negativos conhecidos como beta-bloqueadores melhoram significativamente o funcionamento do coração, os sintomas, o desempenho dos exercícios e a sobrevivência em certos tipos de insuficiência cardíaca.
Os medicamentos inotrópicos negativos podem ser divididos em três classes com base na forma como funcionam.
• Beta-bloqueadores - geralmente são usados para tratar pressão alta, angina, arritmia e infarto.
• Bloqueadores dos canais de cálcio - são usados para tratar pressão alta, angina e arritmia.
• Antiadrenérgicos de ação central - são usados para tratar pressão alta.