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Anemia

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Anemia por falência da medula óssea 
 
Na anemia aplásicas há uma deficiência dos percursores eritroblásticos 
medulares, a partir da célula pluripotente, e também alterações no 
microambiente onde a células se desenvolvem. Nessa situação não se 
encontra no sangue periférico células imaturas porque a medula óssea está 
sendo substituída por tecido adiposo. 
São vários agentes que podem levar a insuficiência funcional da 
medula entre eles medicamentos, radiação, tumores, tumores, infecções 
bacterianas ou virais, radiação, fatores metabólicos e imunológicos e também 
agentes tóxicos ao organismo. Há uma classificação das aplasias medulares: 
Aplasia medular adquirida – Idiopática e Secundaria (aquela induzida), Aplasia 
medular constitucional ex: anemia Fanconi, também a aplasia de linhagem 
medular única ex: Disqueratose congênita. Essas condições faz com que a 
célula não responda aos fatores de crescimento. 
O quadro clinico predomina em fraqueza, cansaço fácil, desanimo. 
Algumas queixas como escarro hemoptoicos e menometrorragia pode estar 
presentes. Já o exame físico mostra alguns sintais como palidez 
cutaneomucosa, petéquias. 
O hemograma em um paciente com a doença, mostra uma anemia tipo 
normocítica e normocrômica, os reticulócitos costumam estar em número 
normal ou diminuído, quase sempre neutrófilos aparecem diminuídos e 
linfócitos estão aumentados. Já o mielograma mostra hipocelularidade global, 
há um aumento do tecido gorduroso da medula, também está aumentado 
macrófagos e histiócitos que com frequência têm grãos de hemossiderina em 
quantidades aumentada no seu citoplasma. A gravidade da anemia é 
proporcional à diminuição das células na medula óssea. 
Outros exames: há aumento do ferro sérico e da saturação da 
transferina, e também aumento da eritropoietina. Teste de coagulação podem 
ser feito devido a plaquetopenia. 
Quando a anemia aplásica é secundaria, deve se pesquisar a patologia 
que está causando. A anemia aplásica associada a hemoglobinúria noturna 
apresenta aspectos peliculares como: serro férrica baixo e reticulócitos as 
vezes aumentado. Nesse caso deve ser feito o teste de Ham, que consiste na 
hemólise dos eritrócitos em soro acidificado. 
O tratamento especifico da doença inclui medidas que promovam a 
recuperação medular, fazendo a normalização da hematopoese. Exemplo: 
Andrógenos – que estimulam a hematopoese por ação direta em células 
indiferenciadas medulares a ação indireta de estimulo a eritropoietina. 
 
Aplasia medular constitucional 
Sob essa denominação inclui várias doenças em que se considera que 
haja certa predisposição para ocorre o insuficiência. Algumas vezes a doença 
acomete mais de uma membro da mesmo família (aplasia medular familiar), de 
modo geral a anemia incide em crianças ou adolescentes. 
Anemia de Fanconi: doença que se manifesta aos primeiros anos de 
vida. Há sempre uma sintomatologia associada ao quadro de anemia como: 
malformação esquelética, retardo mental, surdez, anomalia renal, microftalmia 
entre outras. 
É comum a incidência quando há casamento consanguíneos, a 
herança é do tipo autossômico recessivo porem há pacientes homo e 
heterozigóticos. Sendo descrita como um defeito básico da aplasia medular. 
Tem o hemograma e o mielograma semelhante a aplasia medular 
adquirida, porém costuma se do tipo macrocitico, com poiquilocitose marcada. 
E a neutropenia/plaquetopenia podem ser acentuada. Também apresenta um 
aumento da hemoglobina fetal e a expressão do antígeno i nos eritrócitos. Os 
dados de ferrocinética são superponíveis aos da aplasia medula adquirida. 
São vários genes mutados responsáveis por essa anemia. Já 
tratamento assintomático é importante para sobrevida do paciente. 
 
 
 
 
 
 
REFERENCIA: 
 
LORENZI F. T. Manual de Hematologia Propedêutica e Clinica ed. Guanabara 
Koogan 4° 
SILVA H. P. et al. Interpretação do Eritrograma ed. Lovise 1°.

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