RESUMÃO DA APROVAÇÃO BIOCEL (BIOLOGIA CELULAR)

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RESUMÃO DA APROVAÇÃO – BIOCEL (TEÓRICA) 
Marcus Felipe O. B. Alencar – mfebar@icloud.com - @fpbarros88 
 
 
MEMBRANA PLAMÁTICA 
 
 SEPARA O MEIO INTRACELULAR DO MEIO EXTRACELULAR; 
 CONTROLA A PENETRAÇÃO E SAÍDA DE SUBSTÂNCIAS DA CÉLULA; 
 FUNÇÕES: 
o MANUTENÇÃO DA CONSTÂNCIA DO MEIO INTRACELULAR; 
o RECONHECER OUTRAS CÉLULAS E DIVERSAS MOLÉCULAS; 
o REVESTIMENTO, PROTEÇÃO; 
o PERMEABILIDADE SELETIVA: 
 ÍONS NÃO PASSAM! 
 MOLÉC. PEQUENAS PASSAM 
 H2O, CO2 E O2 PASSAM; 
o DELIMITAÇÃO DA CÉLULA; 
o GERAR POTENCIAL ELÉTRICO; 
 TRANSPORTAM SUBSTÂNCIAS 
o PROTEÍNAS TRANSMEMBRANA 
o PROTEÍNA PERIFÉRICA NÃO FAZ TRANSPORTE! 
o NÃO PODEM SE MOVER LIVREMENTE! 
 POSSUI OUTRAS MOLÉCULAS: 
o COLESTEROL (DIMINUI A FLUIDEZ DA MEMBRANA) 
o GLICOCÁLIX (RECONHECIMENTO CELULA-CELULA) 
 MOVIMENTOS 
o FLIP-FLOP (RARO - OCORRE SOMENTE NA APOPTOSE!) 
o DIFUSÃO LATERAL – FLUIDEZ DA MEMBRANA 
o ROTAÇÃO DO LIPÍDEO NO SEU EIXO. 
 MOLÉCULAS ANFIFÍLICAS: SÃO MOLÉCULAS QUE APRESENTAM UMA REGIÃO 
HIDROFÍLICA (SOLÚVEL EM ÁGUA) E OUTRA HIDROFÓBICA (INSOLÚVEL EM 
ÁGUA). 
 ESTRUTURA: BICAMADA DE FOSFOLIPÍDEOS COM CADEIAS APOLARES NO 
INTERIOR DA MEMBRANA, E CADEIAS POLARES NAS EXTREMIDADES. 
o É ENERGETICAMENTE MAIS ESTÁVEL PARA A CÉLULA; 
o LIPÍDEOS PRESENTES: FOSFOGLICERÍDEOS, GLICOLIPÍDEOS, 
ESFINGOLIPÍDEOS E COLESTEROL. 
 AS PROTEÍNAS TRANSMEMBRANAS POSSUEM UMA PARTE COM RESÍDUOS 
HIDROFÓBICOS (NO INTERIOR DA MEMBRANA) E OUTRA PARTE COM 
RESÍDUOS HIDROFÍLICOS (NO EXTERIOR DA MP). 
 
 PROTEÍNAS DA MP: 
o INTEGRAIS (TRANSMEMBRANAS): FORTEMENTE ASSOCIADAS AOS 
LIPÍDEOS; 70% DAS PROTEÍNAS DA MP; 
o EXTRÍNSECAS (PERIFÉRICAS): LOCALIZAM-SE NA SUPERFÍCIE EXTERNA E 
INTERNA DA MP; NÃO ATRAVESSAM A MP; 
 
 
 
 
 
 AUTOSSELAMENTO: PROPRIEDADE QUE OS LIPÍDEOS DA MP TEM DE SE 
REAGRUPAR EM CASO DE RUPTURA DA MP. 
 LIPOSSOMAS: SÃO FORMULAÇÕES FARMACÊUTICAS QUE CRIAM UMA 
BICAMADA LIPÍDICA SINTÉTICA PARA ENVOLVER UMA MOLÉCULA APOLAR 
(PRINCÍPIO ATIVO) QUE TERIA DIFICULDADE DE SE MOVIMENTAR NA 
CORRENTE SANGUÍNEA E ENTREGAM O MEDICAMENTO PARA A CÉLULA. 
o OS LIPOSSOMAS SE FUNDEM À MP DA MOLÉCULA. 
 BALSAS LIPÍDICAS: SÃO MICRODOMÍNIOS ESPECIALIZADOS DE LIPÍDIOS COM 
FUNÇÃO DE SINALIZAÇÃO CELULAR; TRANSPORTAM PROTEÍNAS DE 
MEMBRANA PARA LOCAIS DIFERENTES. 
 A CAMADA DE FOSFOLIPÍDEOS É ASSIMÉTRICA: OS FOSFOLIPÍDEOS INTERNOS 
SÃO DIFERENTES DOS EXTERNOS; IMPORTANTE PARA MANTER O POTENCIAL 
ELÉTRICO DA MP; AUXILIA NA SINALIZAÇÃO CELULAR -> APOPTOSE. 
o FOSFATIDILSERINA: SINALIZA QUE A CÉLULA ESTÁ NO FINAL DE SUA 
VIDA ÚTIL. 
o AS PROTEÍNAS TEM MAIS FACILIDADE DE SE LIGAR NA CAMADA 
INTERNA DA MP. 
 GLICOLIPÍDEOS: FICAM EXCLUSIVAMENTE NA CAMADA EXTERNA DA MP. 
o IMPORTANTES NA INTERAÇÃO CÉLULA-CÉLULA. 
o RESPOSTA IMUNE. 
o TIPOS SANGUÍNEOS. 
o GLICOCÁLIX: REVESTEM A SUPERFÍCIE DE TODAS AS CÉLULAS 
EUCARIOTAS; PROTEGE A CÉLULA CONTRA DANOS QUÍMICOS OU 
MECÂNICOS; ATUAM NO PROCESSO DE RECONHECIMENTO CELULAR. 
 FATORES QUE RESTRINGEM A MOVIMENTAÇÃO LATERAL PROTÉICA: 
o FORMAÇÃO DE GRANDES AGREGADOS DE PROT. INTEGRAIS. 
o INTERAÇÃO COM AGREGADOS DE MOLECULAS EXTERNAS. 
o INTEGRAÇÃO COM AGREGADOS DE MOLÉCULAS INTERNAS 
(CITOESQUELETO). 
o INTERAÇÃO COM PROTEÍNAS DE OUTRAS CÉLS. 
 BOMBA DE Na/K (3 Na PARA FORA / 2 K PARA DENTRO!) 
 TRANSPORTE PASSIVO (A FAVOR DO GRADIENTE) 
 TRANSPORTE ATIVO (GASTO DE ATP) 
o CONTRA-TRANSPORTE 
o CO-TRANSPORTE (TRANSPORTADOR ACOPLADO COM 
GLICOSE/AMINOÁCIDOS...) 
 PROTEÍNAS ACOPLADAS A PROTEÍNA G: O NEUROTRANSMISSOR 
(ADRENALINA) SE LIGA À PROTEÍNA QUE ESTÁ ACOPLADA À PROTEÍNA G E 
ENVIA A MENSAGEM PARA O CANAL IÔNICO SE ABRIR E LIBERAR A PASSAGEM 
DE NA+ PARA A CÉLULA. A MEMBRANA SE DESPOLARIZA E VAI ABRINDO 
OUTROS CANAIS IÔNICOS NO DECORRER DA MEMBRANA. ESTE É UM TIPO DE 
SINALIZAÇÃO SINÁPTICA RÁPIDA DE LONGA DISTÂNCIA. OCORRE NOS 
NEURÔNIOS. CHAMADO DE TRANSMISSÃO DO IMPULSO NERVOSO. 
o PROTEÍNA G NÃO É RECEPTOR!!! ELA FAZ A TRANSDUÇÃO DO SINAL 
APENAS! 
 
 
CITOESQUELETO 
 
 FUNÇÕES: 
o ORGANIZAR A CÉLULA NO ESPAÇO E INTERAGIR 
o MANTER A CONFORMAÇÃO CORRETA DA CÉLULA 
o MANTER A CÉLULA ESTRUTURADA INTERNAMENTE 
o MODIFICAR A FORMA 
o FAZER MIGRAÇÃO CELULAR; 
o REORGANIZAR COMPONENTES INTERNOS 
 ESTRUTURA: 
o FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS: FIBRAS DE PROTEÍNAS SEMELHANTES A 
CABOS; RESISTÊNCIA MECÂNICA A MP; 
 QUERATINA: FAMÍLIA MAIS DIVERSIFICADA; USADA PARA 
DIAGNÓSTICO DE CA EPITELIAL. 
 NEUROFILAMENTOS: SÃO OS FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS 
ENCONTRADOS NOS AXÔNIOS DE NEURÔNIOS. (IMPORTÂNCIA 
CLÍNICA: ESCLEROSE LATERAL AMIOTROFICA – ELA -> 
MONTAGEM/ACÚMULO ANORMAL DE NEUROFILAMENTOS) 
o MICROTÚBULOS: POSICIONAMENTO DE ORGANELAS E DIRECIONAM O 
TRANSPORTE CELULAR; FORMADOS PELA TUBULINA; ORIGEM: 
CENTROSSOMO. (RELACIONADOS COM A DIVISÃO CELULAR) 
o ACTINA: MANTER FORMA DA CÉLULA E LOCOMOÇÃO; MAIS 
CONCENTRADA PROXIMA DA MP. 
 JUNÇÕES ADERENTES 
 DESMOSSOMOS (CÉLULA -> CÉLULA) 
 HEMIDESMOSSOMOS (CÉLULA –> LÂMINA BASAL) 
o PROTEÍNAS ACESSÓRIAS: REGULAM A DISTRIBUIÇÃO ESPACIAL. 
 PROTEÍNAS MOTORAS: CONVERTEM A ENERGIA DO ATP EM 
FORÇA MECÂNICA PARA MOVER ORGANELAS E OS PRÓPRIOS 
FILAMENTOS. 
 FÁRMACOS PODEM IMPEDIR A POLIMERIZAÇÃO DE PROTEÍNAS DO 
CITOESQUELETO E EVITAR A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS CANCERÍGENAS. 
 
ANCORAGEM E TRANSPORTE INTRACELULAR 
 
 
 AS PROTEÍNAS MOVEM-SE ENTRE OS COMPARTIMENTOS DO CITOSOL DE 
DIFERENTES MANEIRAS. 
 A SÍNTESE DE TODAS AS PROTEÍNAS COMEÇA NOS RIBOSSOMOS NO CITOSOL. 
 SINAIS DE ENDEREÇAMENTO DE PROTEÍNAS: 
 
 
 
 
 
 
 
RETÍCULO 
ENDOPLASMÁTICO 
RUGOSO PRODUZ 
A PROTEÍNA 
COMPLEXO DE GOLGI 
RECEBE A PROTEÍNA E 
ORGANIZA EM 
VESÍCULAS RECEBEM OS 
SINAIS DE 
ENDEREÇAMENTO 
DESTINO FINAL 
ORGANELAS MEMBRANA 
PLASMÁTICA 
 TRANSPORTE DE MOLÉCULAS ENTRE NÚCLEO E CITOSOL: O TRÁFEGO 
BIDIRECIONAL OCORRE CONTINUAMENTE ENTRE O CITOSOL E O NÚCLEO 
ATRAVÉS DE UM TRANSPORTE MEDIADO, COM GASTO DE ENERGIA. 
 COMPLEXOS DE POROS NUCLEAR: 
o PERFURAM O ENVELOPE NUCLEAR. 
o PEQUENAS MOLÉCULAS SE DIFUNDEM PASSIVAMENTE ATRAVÉS DOS 
POROS, MAS GRANDES MACROMOLÉCULAS SÃO ATIVAMENTE 
TRANSPORTADAS. 
 
 
 TRANSPORTE DE PROTEÍNAS PARA MITOCÔNDRIAS: DEPENDE DE SEQUÊNCIAS-
SINAL E DE TRANSLOCADORES DE PROTEÍNA. 
o COPMLEXO TOM 
o COMPLEXO TIM23 
 PEROXISSOMOS: DESTOXIFICAM VÁRIAS MOLÉCULAS TÓXICAS QUE ENTRAM 
NA CORRENTE SANGUÍNEA. 
o UMA SEQUÊNCIA-SINAL CURTA DIRECIONA A IMPORTAÇÃO DE 
PROTEÍNAS AOS PEROXISSOMOS. 
 
 RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO: LABIRINTO DE TÚBULOS RAMIFICADOS E DE 
VESÍCULAS ACHATADAS QUE SE ESTENDEM ATRAVÉS DO CITOSOL; OS 
TÚBULOS E AS VESÍCULAS INTERCONECTAM-SE, E SUAS MEMBRANAS SÃO 
CONTÍNUAS COM A MEMBRANA NUCLEAR EXTERNA. 
o RET. ENDOPLASMÁTICO LISO 
o RET. ENDOPLASMÁTICO RUGOSO 
 EXOCITOSE: A VIA BIOSSINTÉTICA-SECRETORA ENTREGA PROTEÍNAS RECÉM-
SINTETIZADAS, CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS PARA A MEMBRANA PLASMÁTICA 
OU PARA O ESPAÇO EXTRACELULAR. 
 ENDOCITOSE : AS CÉLULAS REMOVEM COMPONENTES DA MEMBRANA 
PLASMÁTICA E OS ENTREGAM A COMPARTIMENTOS INTERNOS 
DENOMINADOS ENDOSSOMOS, DE ONDE ELES PODEM SER RECICLADOS PARA 
AS MESMAS REGIÕES OU PARA REGIÕES DIFERENTES DA MEMBRANA 
PLASMÁTICA, OU PODEM SER ENTREGUES AOS LISOSSOMOS PARA 
DEGRADAÇÃO. 
 VESÍCULAS: SÃO BOLSAS REVESTIDAS DE GRADES DISTINTAS DE PROTEÍNAS 
COBRINDO A SUPERFÍCIE CITOSÓLICA: 
o CLATRINA: MATERIAL DA MEMBRANA PLASMÁTICA E ENTRE OS 
ENDOSSOMAS E GOLGI. 
o COPI: MATERIAL NO INÍCIO DA VIA SECRETORA. 
o COPII: MATERIAL NO INÍCIO DA VIA SECRETORA. 
 TRANSPORTE DO RE ATRAVÉS DO APARELHO DEGOLGI: AS PROTEÍNAS DEIXAM 
O RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO EM VESÍCULAS DE TRANSPORTE REVESTIDAS 
DE COPII. 
 TRANSPORTE PARA O INTERIOR DA CÉLULA: 
o FAGOCITOSE: GRANDES PARTÍCULAS, COMO MICRORGANISMOS E 
CÉLULAS MORTAS POR MEIO DE FAGOSSOMAS. (EX: MACRÓFAGOS E 
NEUTRÓFILOS) 
o PINOCITOSE: INGESTÃO DE FLUIDOS E DE SOLUTOS POR MEIO DE 
PEQUENAS VESÍCULAS PINOCÍTICAS. 
 ENDOCITOSE MEDIADA POR RECEPTORES: MACROMOLÉCULAS LIGAM-SE ÀS 
PROTEÍNAS RECEPTORAS TRANSMEMBRANA, ACUMULAM-SE EM FOSSAS 
REVESTIDAS E ENTRAM NA CÉLULA COMO COMPLEXOS RECEPTOR-
MACROMOLÉCULA EM VESÍCULAS REVESTIDAS DE CLATRINA. 
 
COMUNICAÇÃO CELULAR 
 
 MEDIADA PRINCIPALMENTE POR MOLÉCULAS-SINAL EXTRACELULARES: 
o PROTEÍNAS 
o PEPTÍDEOS PEQUENOS 
o AMINOÁCIDOS 
o NUCLEOTÍDEOS 
o ESTEROIDES 
o DERIVADOS DE ÁCIDOS GRAXOS 
o GASES DISSOLVIDOS 
 TIPOS DE RECEPTORES: 
o DE SUPERFÍCIE EXTRACELULAR 
o INTRACELULARES 
 FORMAS DE SINALIZAÇÃO CELULAR: 
o PARÁCRINA: UMA CÉLULA SINALIZADORA PRODUZ UMA MOLÉCULA-
SINAL PARA ATUAR EM ALGUMA CÉLULA ALVO PRÓXIMA. 
o AUTÓCRINA: OS SINAIS LIBERADOS ATUAM SOBRE A PRÓPRIA CÉLULA. 
o JUSTÁCRINA: MOLÉCULAS-SINAL PERMANECEM LIGADAS A SUPERFÍCIE 
DAS CÉLULAS E INFLUENCIAM SOMENTE ATRAVÉS DO CONTATO COM O 
RECEPTOR (CONTATO CÉLULA-CÉLULA). 
 
 SINALIZAÇÃO SINÁPTICA: 
 RÁPIDA 
 MOLÉCULA SINAL: NEUROTRANSMISSORES 
 BAIXA AFINIDADE (PORQUE PRECISA SER INTERROMPIDA RAPIDAMENTE) 
 DEGRADADAS FACILMENTE 
 RECAPTADOS OU DESTRUÍDOS AO FINAL 
 SINALIZAÇÃO ENDÓCRINA: 
 LENTA 
 MOLÉCULA SINAL: HORMÔNIOS 
 ALTA AFINIDADE 
 DIFUSÃO LENTA PELO SANGUE 
 BAIXA DEGRADAÇÃO DE MOLÉCULAS 
 JUNÇÕES OCLUDENTES: SÃO CANAIS AQUOSOS QUE CONECTAM O 
CITOPLASMA DE CÉLULAS ADJACENTES. 
o PERMITEM A TROCA DE ÍONS INORGÂNICOS E OUTRAS MOLÉCULAS 
HIDROSSOLÚVEIS PEQUENAS. 
o PERMITEM A COMUNICAÇÃO EM AMBAS AS DIREÇÕES 
SIMETRICAMENTE, E SEU EFEITO TÍPICO E A HOMOGENEIZAÇÃO. 
 
 PASSOS DA SINALIZAÇÃO CELULAR: 
1. SÍNTESE E LIBERAÇÃO DA MOLECULA SINAL; 
2. TRANSPORTE DA MOLEC. SINAL ATÉ O ALVO; 
3. DETECÇÃO DO SINAL POR UM RECEPTOR ESPECÍFICO; 
4. MODIFICAÇÃO DO METABOLISMO, FUNÇÃO OU DO 
DESENVOLVIMENTO CELULAR ACIONADA PELO COMPLEXO SINAL-
RECEPTOR. 
 MOLÉCULAS SINAL PARA RECEPTORES INTRACELULARES: 
o LIGANTES HIDROFÓBICOS: VIT. D, ACIDO RETINOICO, HORMÔNIOS 
o LIGANTES GASOSOS: OXIDO NITRICO 
 RECEPTORES DE SUPERFÍCIE CELULAR: 
o ASSOCIADOS A CANAIS IÔNICOS: NEUROTRANSMISSORES 
o ASSOCIADOS A PROTEÍNA G: NORADRENALINA NOS MÚSCULOS. 
o ASSOCIADOS A ENZIMAS: QUINASES 
 TRANSDUÇÃO DE SINAIS: TRANSMISSÃO DE SINAIS POR MEIO DE PEQUENAS 
MOLÉCULAS E DE UMA REDE DE PROTEÍNAS DE SINALIZAÇÃO CELULAR 
(CASCATA DE SINAIS); AUMENTAM A VELOCIDADE, A EFICIÊNCIA E A 
ESPECIFICIDADE DA RESPOSTA. 
 FEEDBACK: QUANDO O PRODUTO DE UM PROCESSO ATUA RETROATIVAMENTE 
PARA REGULAR ESTE MESMO PROCESSO. 
 
 
 
 
 UMA EXPOSIÇÃO PROLONGADA A UM ESTÍMULO REDUZ A RESPOSTA CELULAR. 
 PRINCIPAIS VIAS DE SINALIZAÇÃO: 
o RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G (GPCR): 
 MEDEIAM A MAIORIA DAS RESPOSTAS AOS SINAIS DO MUNDO 
EXTERNO, BEM COMO A SINAIS DE OUTRAS CÉLULAS, COMO 
HORMÔNIOS, NEUROTRANSMISSORES E MEDIADORES LOCAIS. 
 É TRIMÉRICA (ALFA, BETA E GAMA); 
 A SUBUNIDADE Α É UMA GTPASE QUE CONTROLA A ATIVIDADE 
DE TODA PROTEÍNA G. 
 QUANDO INATIVA, USA GDP. QUANDO ATIVA, USA GTP. 
 A CADEIA ATRAVESSA 7 VEZES A BICAMADA LIPÍDICA. 
 REGULAM DIRETAMENTE CANAIS IÔNICOS. 
 TRANSDUÇÃO DO SINAL: 
 SEGUNDOS MENSAGEIROS: SÃO MEDIADORES 
INTRACELULARES PEQUENOS REGULADOS PELOS 
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINA G; AJUDAM A 
PROPAGAR O SINAL NA CÉLULA. (EX: CALCIO, IP3, AMPc) 
 AMPc É SINTETIZADO A PARTIR DO ATP POR UMA 
ENZIMA DE MEMBRANA CHAMADA ADENILATO CICLASE 
 A ENZIMA FOSFOLIPASE C É ATIVADA PELA PTN G E 
PRODUZ O IP3 QUE VAI SE LIGAR NOS CANAIS DE CALCIO 
DO RETICULO ENDOPLASMATICO E LIBERAR Ca+2 NO 
INTERIOR DA CELULA. 
 MECANISMOS QUE MANTÊM A CONCENTRAÇÃO DE 
CA+2 BAIXA NO CITOSOL E ALTA NO ESPAÇO 
EXTRACELULAR: 
o PERMUTADORES DE CALCIO 
o BOMBA DE CALCIO 
 AMPLIFICAÇÃO DO SINAL: 
 DEPENDEM DE CADEIAS DE TRANSMISSÃO DE 
PROTEÍNAS SINALIZADORAS E DE PEQUENAS MOLÉCULAS 
MEDIADORAS INTRACELULARES. 
 DESSENSIBILIZAÇÃO: 
 DEPENDE DA FOSFORILAÇÃO DO RECEPTOR. 
 APÓS A FOSFORILAÇÃO ELE SE LIGA COM ALTA 
AFINIDADE A UM MEMBRO DA FAMÍLIA DAS 
ARRESTINAS. 
 
o RECEPTORES ASSOCIADOS A ENZIMAS: 
 SÃO PROTEÍNAS TRANSMEMBRANA COM SEU DOMÍNIO DE 
INTERAÇÃO COM O LIGANTE LOCALIZADO NA SUPERFÍCIE 
EXTERNA DA MEMBRANA PLASMÁTICA. 
 LIGADOS A UMA ENZIMA. 
 A CADEIA ATRAVESSA APENAS UMA VEZ A MEMBRANA. 
 
1. RECEPTORES TIROSINA QUINASE (RTKs): TIPO MAIS COMUM; 
FOSFORILAM RESÍDUO DE TIROSINA. 
 A ATIVAÇÃO OCORRE APÓS A DIMERIZAÇÃO 
ESTIMULADA PELA INTERAÇÃO COM A MOLÉCULA-SINAL 
E AUTO-FOSFORILAÇÃO 
 EX: RECEPTOR DE INSULINA 
 VIAS DE TRANSDUÇÃO DE SINAL DE RTKs: 
o 1) ATIVAÇÃO DA VIA RAS-MAPK – VIA 
MITOGÊNICA 
o 2) ATIVAÇÃO RH/RAC/CDC42 – REORGANIZAÇÃO 
DE CITOESQUELETO 
o 3) ATIVAÇÃO DA PI3K-AKT OU PI3K-MTOR – 
SOBREVIVÊNCIA E CRESCIMENTO CELULAR 
2. PROTEÍNA RAS: 
 SEM ATIVIDADE ENZIMÁTICA. 
 ADAPTADORES PARA OUTRAS PROTEÍNAS. 
 HIDROLIZAM GTP A GDP. 
 ATIVA MAPK (MAP QUINASES). 
 RECEPTORES QUE ATIVAM ESSA VIA SÃO RECEPTORES DE 
FATORES DE CRESCIMENTO. 
 RTKS E GPCRS PODEM ATIVAR VIAS DE SINALIZAÇÃO COMUM QUE 
CONVERGEM PARA AS MESMAS PROTEÍNAS-ALVO. 
o AUXILIAM NA AMPLIFICAÇÃO DO SINAL. 
 
SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS 
 
 DNA: DUAS CADEIAS DE NUCLEOTÍDEOS COMPLEMENTARES: 
o ADENINA – TIMINA 
o GUANINA – CITOSINA 
 GENE: SEQUÊNCIA ESPECÍFICA DE ÁCIDOS NUCLÉICOS 
 INFORMAÇÃO CODIFICADA NO DNA É USADA PARA ESPECIFICAR A SEQUÊNCIA 
DE AMINOÁCIDOS DE CADA PROTEÍNA DO ORGANISMO. 
 A SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS DITA COMO CADA PROTEÍNA É DOBRADA 
PARA PRODUZIR UMA FORMA DE ESTRUTURA QUÍMICA CARACTERÍSTICA. 
 DNA NÃO DIRECIONA DIRETAMENTE A SÍNTESE PROTÉICA. 
 RNA É UTILIZADO COMO MOLÉCULA INTERMEDIÁRIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRANSCRIÇÃO: CÓPIA DE UMA PARCELA ESPECÍFICA DA SEQUÊNCIA DE 
NUCLEOTÍDEOS DO DNA (GENE) PARA UMA SEQUÊNCIA DE RNA; É COMO SE 
UMA MENSAGEM MANUSCRITA (DNA) FOSSE CONVERTIDA PAR UM TEXTO 
DATILOGRAFADO (RNA) 
o 1º) ABERTURA E A DESESPIRALIZAÇÃO DE UMA PEQUENA PORÇÃO DA 
DUPLA HÉLICE DE DNA; 
o 2º) UMA DAS DUAS FITAS DA DUPLA-HÉLICE AGE COMO MOLDE; 
o 3º) A COMPLEMENTARIDADE DAS BASES É QUE DEFINE A SEQUÊNCIA 
DE NUCLEOTÍDEOS; 
o DIREÇÃO 5’ PARA 3’ SEMPRE. 
o RNA-POLIMERASE SÃO AS ENZIMAS QUE REALIZAM A TRANSCRIÇÃO. 
o A INFORMAÇÃO NA FORMA DE RNA, EMBORA COPIADO EM UMA 
FORMA QUÍMICA DISTINTA, AINDA É NA MESMA LINGUAGEM DO DNA 
(BASES DE NUCLEOTÍDEO). 
 ESTRUTURA DO RNA: 
o O AÇÚCAR É RIBOSE E NÃO A DESOXIRRIBOSE. 
o RNA CONTÉM A BASE URACILA AO INVÉS DA TIMINA. 
 
 OS ÍNTRONS SÃO PARTES DOS GENES QUE NÃO CODIFICAM PROTEÍNAS. 
 OS EXONS SÃO PARTES DOS GENES QUE CODIFICAM PROTEÍNAS. 
 O SPLICING É UM PROCESSO QUE REMOVE OS ÍNTRONS E JUNTA OS ÉXONS 
DEPOIS DA TRANSCRIÇÃO DO RNA. 
 CADA GENE É CONTROLADO POR UMA REGIÃO REGULADORA DE DNA 
RELATIVAMENTE PRÓXIMA AO SÍTIO ONDE A TRANSCRIÇÃO SE INICIA: 
o PEQUENOS TRECHOS DE DNA DE UMA SEQUÊNCIA DEFINIDA. 
o PROTEÍNAS DE REGULAÇÃO GÊNICA (FATORES DE TRANSCRIÇÃO). 
 
 
 COMUTADORES GÊNICOS: 
o PROMOTOR É A SEQUÊNCIA DE DNA ONDE OS FATORES DE 
TRANSCRIÇÃO E A POLIMERASE SE ASSOCIAM (INICIAR A TRANSCRIÇÃO 
DO DNA). 
o OPERADOR É UMA REGIÃO CURTA DE DNA QUE É RECONHECIDO POR 
UMA PROTEÍNA REPRESSORA. 
o SEQUÊNCIA REGULADORA SÃO SÍTIOS DE LIGAÇÃOPARA PROTEÍNAS 
DE REGULAÇÃO GÊNICA 
o PROTEÍNAS DE REGULAÇÃO GÊNICA PERMITEM QUE OS GENES SEJAM 
INDIVIDUALMENTE ATIVADOS OU DESATIVADOS. 
 
 A MAIORIA DOS GENES ESPECIFICA A SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS DE 
PROTEÍNAS (RNA MENSAGEIRO). 
 OS RNAm ADEQUADAMENTE PROCESSADOS SÃO GUIADOS ATRAVÉS DOS 
CANAIS AQUOSOS DOS NPC (COMPLEXOS DO PORO NUCLEAR) 
 UMA SEQUÊNCIA DE RNAm É DECODIFICADA EM CONJUNTO DE TRÊS 
NUCLEOTÍDEOS (CÓDONS). 
 A CONVERSÃO DA INFORMAÇÃO DO RNA PARA PROTEÍNA REPRESENTA A 
TRADUÇÃO DA INFORMAÇÃO PARA UMA OUTRA LINGUAGEM. 
 O RECONHECIMENTO DOS AMINOÁCIDOS NÃO É DIRETO. DEPENDE DE 
MOLÉCULAS ADAPTADORAS QUE SÃO PEQUENAS MOLÉCULAS DE RNA 
CONHECIDAS COMO RNA TRANSPORTADORAS (RNAt). 
 AS MOLÉCULAS DE RNAt TRANSPORTAM AMINOÁCIDOS PARA OS CÓDONS NO 
RNAm. 
 A MENSAGEM DE RNA É DECODIFICADA NOS RIBOSSOMOS (LEITURA CORRETA 
E PARA ASSEGURAR A EXATIDÃO). 
o MAIS DE 50 PROTEÍNAS DIFERENTES E DIVERSAS MOLÉCULAS DE RNA 
RIBOSSOMAIS (RNAr) 
o COMPOSTO DE UMA SUBUNIDADE PEQUENA E UMA SUBUNIDADE 
GRANDE: 
 
 
 
 POSSUI 4 SÍTIOS DE LIGAÇÃO PARA A MOLÉCULA DE RNA 
o 1 PARA O RNAm 
o 3 PARA O RNAt 
 OS RNAr SÃO OS RESPONSÁVEIS PELA ESTRUTURA GERAL DO RIBOSSOMO, 
POR SUA CAPACIDADE DE POSICIONAR OS RNAt SOBRE O RNAm E POR SUA 
ATIVIDADE CATALÍTICA NA FORMAÇÃO DAS LIGAÇÕES PEPTÍDICAS. 
o RIBOZIMAS 
 A SEQUÊNCIA NUCLEOTÍDICA NO RNAm SINALIZA ONDE INICIA A SÍNTESE 
PROTEICA. 
o INDICA A FASE DE LEITURA PARA TODO O COMPRIMENTO DA 
MENSAGEM; 
o UM ERRO FARÁ COM QUE TODOS CÓDONS SUBSEQUENTES SEJAM 
LIDOS DE MANEIRA ERRADA. 
o A TRADUÇÃO DE UM RNAm INICIA COM UM CÓDON AUG, E UM RNAt É 
NECESSÁRIO PARA INICIAR A TRADUÇÃO; 
o RNAt INICIADOR: SEMPRE CARREGA A METIONINA. 
 CÓDON DE TERMINAÇÃO: UAA, UAG ou UGA. 
o NÃO SÃO RECONHECIDOS PELO RNAt. 
 CHAPERONAS: CLASSE DE MOLÉCULAS ESPECIAL DE PROTEÍNAS DO 
RIBOSSOMO QUE AGEM DOBRANDO AS PROTEÍNAS. 
o TIPOS: HSP60 (FASE INICIAL DA SÍNTESE) E HSP70 (APÓS A SÍNTESE). 
 PROTEOSSOMOS: SÃO COMPLEXOS DE DIFERENTES PROTEASES (ENZIMAS) 
QUE DIGEREM PROTEÍNAS MARCADAS PARA DESTRUIÇÃO ATRAVÉS DA UNIÃO 
COM A UBIQUITINA. 
 UMA PROTEÍNA QUE TEM UMA ÁREA CONSIDERÁVEL DE AMINOÁCIDOS 
HIDROFÓBICOS EXPOSTAS NA SUA SUPERFÍCIE GERALMENTE É ANORMAL!!! 
 
CICLO CELULAR 
 
 FUNÇÃO BÁSICA É DUPLICAR E SEGREGAR AS CÓPIAS DE DNA 
 DUPLICAÇÃO DURANTE A FASE S (SÍNTESE DE DNA) 
 SEGREGAÇÃO E DIVISÃO CELULAR NA FASE M 
 DIVISÃO NUCLEAR 
 DIVISÃO CITOPLASMÁTICA (CITOCINESE) 
 
 PRÓFASE 
o AS DUAS CÓPIAS DE DNA SÃO DESEMBARAÇADAS E CONDENSADAS 
(CROMÁTIDES-IRMÃS) 
 
 PRÓMETÁFASE 
o ENVELOPE NUCLEAR SE DESFAZ E OS PARES DE CROMÁTIDES-IRMÃS 
FICAM LIGADOS AO FUSO MITÓTICO (MICROTÚBULOS) 
 
 METÁFASE 
o CROMÁTIDES-IRMÃS SÃO FIXADAS A POLOS OPOSTOS DO FUSO 
 
 ANÁFASE 
o SEPARAÇÃO DAS CROMÁTIDES-IRMÃS 
 
 
 TELÓFASE 
o FUSO É DESMONTADO E OS CROMOSSOMOS SEGREGADOS SÃO 
EMPACOTADOS EM NÚCLEOS SEPARADOS 
o CITOCINESE CLIVA A CÉLULA EM DUAS 
 
 
 DIVISÕES DO CICLO CELULAR: 
 
 QUINASES DEPENDENTES DE CICLINAS (CDK) SÃO COMPONENTES CENTRAIS DO 
SISTEMA DE CONTROLE DO CICLO CELULAR 
o ATIVAÇÃO OCORRE DA FORMAÇÃO DE COMPLEXOS COM A CICLINA 
o MAIS IMPORTANTE REGULADOR DAS CDKS 
o SOFREM UM CICLO DE SÍNTESE E DEGRADAÇÃO A CADA CICLO CELULAR 
o G1/S-CICLINAS: ATUAM NO FINAL DE G1 – COMPROMETIMENTO À 
ENTRADA NO CICLO CELULAR 
o S-CICLINAS: ESTIMULAM A DUPLICAÇÃO DOS CROMOSSOMOS 
o M-CICLINAS: ENTRADA DA MITOSE NO PONTO DE VERIFICAÇÃO G2/M 
 O SISTEMA DE CONTROLE DE CICLO CELULAR FUNCIONA COMO UMA REDE DE 
INTERRUPTORES BIOQUÍMICOS E DEPENDE DE PROTEÓLISE CÍCLICA 
 O EVENTO CENTRAL DA DUPLICAÇÃO DOS CROMOSSOMOS É A REPLICAÇÃO 
DO DNA. 
o EXTREMAMENTE PRECISA. 
o CADA NUCLEOTÍDEO DO GENOMA DEVE SER COPIADO UMA VEZ. 
o A S-CDK INICIA A REPLICAÇÃO DO DNA UMA VEZ POR CICLO. 
 MITOSE 
o UMA CÉLULA DIPLOIDE SE DIVIDE FORMANDO DUAS CÉLULAS 
TAMBÉM DIPLOIDES. 
o A M-CDK LEVA À ENTRADA NA MITOSE. 
o TRADICIONALMENTE DIVIDA EM 5 ESTÁGIOS (PRÓFASE, PROMETÁFASE, 
METÁFASE, ANÁFASE E TELÓFASE). 
o A CONDENSINA AJUDA A CONFIGURAR OS CROMOSSOMOS 
DUPLICADOS. 
 DOIS PROCESSOS SÃO NECESSÁRIOS: 
 A CONDENSAÇÃO DOS CROMOSSOMOS 
 RESOLUÇÃO DAS CROMÁTIDES-IRMÃS 
o O EVENTO CENTRAL DA MITOSE DEPENDE DO FUSO MITÓTICO. 
 ARRANJO BIPOLAR DE MICROTÚBULOS 
 ATIVIDADE DA M-CDK INICIA A MONTAGEM NA PRÓFASE 
 SEPARA AS CROMÁTIDES-IRMÃS NA ANÁFASE 
 SEGREGANDO OS DOIS CONJUNTOS DE CROMOSSOMOS 
o AS PROTEÍNAS MOTORAS CONTROLAM A MONTAGEM DO FUSO 
MITÓTICO: 
 CINESINAS E DINEÍNAS 
o O CINETOCORO LIGA AS CROMÁTIDES-IRMÃS AO FUSO. 
 LIGAÇÃO DO ARRANJO AOS CROMOSSOMOS 
o O APC/C PROVOCA A SEPARAÇÃO DA CROMÁTIDE-IRMÃ E O FIM DA 
MITOSE. 
 COMPLEXO PROMOTOR DA ANÁFASE VIRA O INTERRUPTOR QUE 
INICIA A SEPARAÇÃO. 
 UBIQUITINAÇÃO DE VÁRIAS PROTEÍNAS REGULADORAS 
MITÓTICAS. 
o OS CROMOSSOMOS SE SEGREAM NA ANÁFASE A E B 
o O PASSO FINAL É A CITOCINESE: DIVISÃO DO CITOPLASMA 
 FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA GERAM A FORÇA PARA A 
CITOCINESE. 
 MEIOSE 
o TIPO DE DIVISÃO CELULAR EM QUE UMA CÉLULA DIPLOIDE PRODUZ 
QUATRO CÉLULAS HAPLOIDES. 
o POSSUEM SOMENTE UMA CÓPIA DE CADA CROMOSSOMO (HAPLÓIDE) 
o GAMETAS – CÉLULAS REPRODUTIVAS ESPECIALIZADAS 
o CROSSING-OVER (ENTRECRUZAMENTO) REFORÇA O REARRANJO 
GÊNICO 
 APOPTOSE 
o MODIFICAÇÕES MORFOLÓGICAS CARACTERÍSTICAS 
o CITOESQUELETO COLAPSA 
o CÉLULAS SE CONDENSAM E ENCOLHEM 
o ENVELOPE NUCLEAR SE DESFAZ, CROMATINA NUCLEAR SE CONDENSA E 
SE FRAGMENTA 
o SUPERFÍCIE CELULAR FORMA BOLHAS 
o CÉLULAS GRANDES SE FRAGMENTAM EM CORPOS APOPTÓTICOS 
o SUPERFÍCIE DA CÉLULA OU DOS CORPOS APOPTÓTICOS TORNA-SE 
QUIMICAMENTE ALTERADA, ASSIM É RAPIDAMENTE ENGOLFADA 
o NÃO TEMOS RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
o FUNÇÕES: 
 IMPORTANTE PARA O DESENVOLVIMENTO ANIMAL 
 AJUDA A REGULAR O NÚMERO DE CÉLULAS 
 PROCESSO DE CONTROLE DE QUALIDADE NO 
DESENVOLVIMENTO 
o COMO FUNCIONA: 
 FLIP-FLOP DE FOSFATIDILSERINA (FOSFOLIPÍDEO DA MEMBRANA 
INTERNA) 
 SINALIZA PARA CÉLULAS VIZINHAS E MACRÓFAGOS PARA 
FAGOCITOSE 
 PERDA DO POTENCIAL ELÉTRICO NA MEMBRANA EXTERNA DE 
MITOCÔNDRIAS 
 CITOCROMO C É LIBERADO SE RELOCANDO NO CITOSOL 
 CLIVAGEM DO DNA 
o APOPTOSE DEPENDE DE UMA CASCATA PROTEOLÍTICA INTRACELULAR 
MEDIADA POR CASPASES 
o VIA EXTRÍNSECA 
 PROTEÍNAS DE SINALIZAÇÃO EXTRACELULAR LIGAM-SE A 
RECEPTORES DE MORTE DISPARANDO A VIA EXTRÍNSECA 
 SINAIS QUE DESENCADEIAM APOPTOSE DE FORA DA CÉLULA 
(FAS E TNF-Α) LIGAM-SE A RECEPTORES ESPECÍFICOS (FASR E 
TNFΑR) 
o VIA INTRÍNSECA 
 DEPENDE DAS MITOCÔNDRIAS 
 LIBERAÇÃO DO CITOCROMO C PARA O CITOPLASMA ATIVA A 
APAF1 QUE IRÁ ATIVAR PROCASPASES-9 
 REGULADA POR PROTEÍNAS BCL2 (ATUAM NO CONTROLE DA 
LIBERAÇÃO DO CITOCROMO C DA MITOCÔNDRIA) 
 PROAPOPTOTICAS 
 ANTIAPOPTOTICAS 
o DOENÇAS RELACIONADAS A APOPTOSE 
 NÚMERO EXCESSIVO DE CÉLULAS EM APOPTOSE CONTRIBUEM 
PARA O DANO TECIDUAL (DERRAME E INFARTO) 
 NÚMERO REDUZIDO DE CÉLULAS EM APOPTOSE (MORTE 
NORMAL DE LINFÓCITOS AUTORREATIVOS 
 APOPTOSE DIMINUÍDA TAMBÉM FAZ UMA IMPORTANTE 
CONTRIBUIÇÃO EM VÁRIOS TUMORES 
 PRODUÇÃO EXCESSIVA DE BCL2 – LINFOMA DE CÉLULA B 
 MUTAÇÃO DA P53 EM 50% DOS CANCERES HUMANOS