PLACA E CÁLCULO PERIO P2

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PLACA E CÁLCULO 
Doença periodontal = doença infecciosa que acomete o periodonto
Saúde Gengivite Periodontite (irreversível, com perda óssea) 
Bactérias pioneiras = mecanismo de adesão 
 Gengivite x Periodontite = diferenças são a perda de adesão. Na periodontite há destruição e perda de inserção. 
Fator etiológico primário da doença periodontal 
Fator etiológico primário = Placa dental 
Fatores predisponentes = fatores retentivos de placa (cavidades cariosas, restaurações defeituosas, cálculo, apinhamento dental, prótese com falha e aparelho ortodôntico) 
Fatores modificadores = doenças sistêmicas (diabetes, alterações hormonais, tabaco)
Hipótese da placa inespecífica = diz-se que o estabelecimento da doença ocorre devido ao aumento da biomassa bacteriana. 
Hipótese da placa especifica = Diferentes grupos de bactérias específicas relacionados com o estabelecimento das doenças periodontais.
Distribuição da placa = supragengival x subgenvival
Supragengival (coroa clínica) = bactérias precisam de adesão, precisando de oxigênio
Subgengival = interna. 
Tem que haver supragengival (1ª a ser formada) para ter subgengival. 
Formação da placa
“A velocidade de formação da placa depende de fatores como dieta, higiene bucal”
Película adquirida (não é placa)
Colonização primária (bactérias gram + que chegam primeiro) 
Colonização secundária (bactérias que se ligam com as primárias com mecanismos de adesão específicos)
Amadurecimento da placa (comunidade clímax) 
1) Película Adquirida 
Adesão às superfícies recobertas
Crescimento celular ativo e adesão de novas espécies
Gradiente de oxigênio
Diminuição do gradiente de nutrientes do meio aquoso
Bolsas periodontais: fonte de nutrição sangue e tecidos
Enzimas
2) Colonização primária
Bactérias facultativas, gram positivas e cocos
Actinomyces sp e Streptococcus sp.
Consomem 02
Precisam ter mecanismo de adesão 
Cocos e bastonetes G+ facultativos agregam-se e multiplicam-se
3) Colonização secundária
Receptores de superfície de cocos e bastonetes G+ permitem a aderência de gram negativos 
4) Placa madura
Assacarolitica (não possui açúcar), anaeróbia, usam pequenos peptídeos como energia
Equilíbrio, heterogênea, patogênica 
Pouca sucessão 
Formação da Placa Supragengival 
Película adquirida
Adesão bacteriana: polímeros extracelulares, fimbrias, irregularidades
Crescimento bacteriano
Gradiente de oxigênio
Estágio reversível e irreversível
Crescimento bacteriano: diminuição de nutrientes, produtos metabólicos.
Aumento da complexidade
Troca de nutrientes e interações negativas
Coagregação
Acúmulo ao longo da margem causa gengivite
Matriz intermicrobiana 25% do volume
Formação da Placa Subgengival 
Colonização do sulco a partir da placa supragingival
Escassez de carboidratos e O2
Proteínas como nutrientes (principal fonte)
Aderida e não aderida
Cutícula
Fluido gengival
Leucócitos
Células inflamatórias e mediadores do hospedeiro influenciam o crescimento 
A placa marginal é de importância primária no desenvolvimento da gengivite. A placa supra e sub associadas ao dente são críticas na formação do cálculo e cárie de raiz, enquanto que a sub associada com o tecido é importante na destruição dos tecidos moles nas diferentes formas de periodontite. 
NICHOS ECOLÓGICOS: onde se formam?
Superfície do dente ou implante
Meio fluido do exudato gengival 
Superfície de células epiteliais
Porção superficial do epitélio da bolsa
Placa dental como biofilme = Populações bacterianas embebidas numa matriz, aderentes umas a outras ou a interfaces. 
Biofilme = superfície dura imersa em meio aquoso. 
Forma que as bactérias têm de se protegerem dos antimicrobianos
Formação do biofilme é inevitável 
Características do biofilme
Evolução da comunidade para a sobrevivência
Cooperação metabólica
Sistema circulatório primitivo
Numerosos microambientes (pH, oxigênio e potencial elétrico)
Bactérias no biofilme são difíceis de erradicar por agentes antimicrobianos e são protegidas dos mecanismos de defesa do hospedeiro
Os biofilmes são efetivamente removidos por ação mecânica
CÁLCULO 
É a placa que fica mineralizada. Pode ser supra ou subgengival. 
Composição do cálculo = 70 a 80% sais inorgânicos: Ca e P. Outros: Mg, Na, carbonatos, fluoretos e traços de outros elementos
Retenção = Irregularidades microscópicas, reabsorções cementárias, penetração microbiana no cemento
Cálculo subgengival = ocasionalmente visível no raio x, utiliza-se jato de ar para afastar a margem gengival e é detectado por sensibilidade tátil pela sonda (não da pra ver) 
Representa acúmulos bacterianos associados a produtos do fluido e sulcular e sangue. É encontrado frequentemente nas bolsas periodontais.
“O cálculo supragengival representa um produto secundário da infecção e não a causa principal da periodontite”
Sua presença, entretanto, 
Mineralização 
Na matriz (extracelular)
Colônias (intercelular) 
Implicações clínicas 
Coberto por placa não mineralizada
Rugosidade
Comprometimento da higiene
Fatores retentivos de placa = cavidades cariosas, restaurações defeituosas, cálculo, apinhamento dental etc)
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
“Patógenos são necessários, mas não suficientes para a ocorrência da doença.” Precisa haver um hospedeiro com susceptibilidade. 
“As doenças periodontais parecem ser causadas por um grupo de patógenos periodontais relativamente limitado, isoladamente ou em combinação”
Características únicas das doenças periodontais = Uma estrutura mineralizada, o dente, passa através dos tecidos, de modo que uma parte deste é exposta ao ambiente externo, enquanto outra se encontra no interior do conjuntivo.
Fatores como pH, potencial de oxirredução e enzimas proteolíticas podem afetar os mecanismos de defesa do hospedeiro.
Os canais de água permitem a passagem de nutrientes e de outros agentes através de todo o biofilme, agindo como um sistema circulatório primitivo.
Complexo verde: Capnocytophaga spp e A. actinomycetencomitans (AA) - bactéria associada com doença especifica, causa infecção severa - doença periodontal agressiva localizada.
Complexo laranja: prevotella intermedia - nas alterações hormonais (associada a gravidez) e doença periodontal necrosante. 
Complexo vermelho = Juntamente com o complexo laranja, formam os principais agentes etiológicos das DP.
Complexo amarelo e púrpura: Gengiva sadia.
actinomycetencomitans (AA): Fator de virulência leucotoxina, ataca leucócitos. Pode causar outras infecções, participa da DP em alguns indivíduos, mas não em todos. 
Porphyromonas Gingivalis: Gram-, anaeróbio, assacarolítico. Fatores de virulência: adesinas, proteases, lipopolissacarídeos, cápsula, colagenase e enzimas.
Prevotella Intermedia: Bastonete Gram-, anaeróbio, DP crônica, periodontite agressiva e GUN, e em áreas com inflamação severa. Infecções mistas
Gengiva sadia
Placa esparsa, G+, facultativa 
Streptococos e actinomyces 
Pequenas porções de G-
Gengivite induzida por placa
Proporções semelhantes ge G+ e G-, facultativos e anaeróbios 
Cocos G+ e G-
Precede a periodontite
Periodontite Crônica
anaeróbios Gram negativos em grande proporção 
Periodontite Agressiva Localizada
Associação com doenças 
actinomycetencomitans (90%)
Doenças periodontais necrosantes
Altos níveis de Prevotella intermedia e espiroquetas
Pré-requisitos para o início e progressão da Doença Periodontal
Susceptibilidade do hospedeiro 
Meio local 
Patógeno periodontal virulento
Regulador da expressão da virulência:
Temperatura, pressão osmótica, ferro, profundidade de bolsa.
Susceptibilidade do Hospedeiro:
Níveis de PMN, disfunção na resposta imunológica, fumo, dieta, doenças sistêmicas.
PATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL
Para colonizar:
Aderir
Multiplicar-se (temperatura, pH, potencial de oxirredução, disponibilidade de nutrientes)
Competir com Sucesso
Defender-se
Profundidade de sondagem = Distância da margem gengival até o fundo do sulco ou bolsa
Nível deinserção = Distância da junção cemento-esmalte até a profundidade sondável
EXPRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL
Resistência do hospedeiro
Agentes microbiológicos
Fatores ambientais
Mecanismo de defesa do hospedeiro 
Fluxo salivar e sulcular
Deslocamento mecânico
Deslocamento epitelial
Fagocitose
Anticorpos específicos
Produtos do hospedeiro
Células do sistema imune
Diferença da doença periodontal com outras doenças infecciosas
Permeabilidade do Epitélio Juncional
“Infecção mista”
Espécies relevantes em diferentes fases
Características clinicas e histológicas da gengiva sadia
Clinicas:
Rósea, consistência firme, contorno parabólico 
NÃO SANGRA À SONDAGEM
Ocupa todo o espaço disponível abaixo dos pontos de contato
Histológicas: 
Gengiva primitiva 
Epitélio queratinizado fusionado com o E.J.
Leucócitos
T. conjuntivo (60%)
Plexo vascular
Gengiva clinicamente sadia
Infiltrado de cel. inflamatórias
Depleção de colágeno
Fluido do sulco (neutrófilos, monócitos,
macrófagos e linfócitos)
Quimiotaxia
	
Por que a gengiva clinicamente sadia não progride para gengivite?
Efeito antimicrobiano dos anticorpos
Fagocitose pelos neutrófilos e macrófagos
Efeito destrutivo do complemento
Descamação epitelial
Barreira epitelial intacta
Fluxo + do sulco gengival
GENGIVITE
Fatores modificadores = fumo, drogas e hormônios 
Características clínicas 
Vermelhidão, tumefação
SANGRAMENTO À SONDAGEM DELICADA 
Sinais clínicos reversíveis
A gengivite pode persistir por muitos anos sem perda de inserção e algumas regiões podem progredir para periodontite
Características histológicas
Alterações na rede vascular
 Influxo de células inflamatórias no tecido conjuntivo
INFLAMAÇÃO GENGIVAL
Lesão inicial
Lesão precoce
Lesão estabelecida (gengivite crônica)
Lesão avançada (progressão Da gengivite para periodontite)
LESÃO INICIAL 
24 hs de acúmulo de placa
Alterações no plexo vascular sob o EJ
Aumento do fluxo sangüíneo
Dilatação capilar
Aumento espaços intercelulares nos capilares endoteliais
Fluido sulcular aumentado
Leucócitos migram
Linfócitos no tec. Conjuntivo em contato com antígenos, citocinas e moléculas de adesão 
Pode ser considerada gengiva normal
LESÃO PRECOCE
7 dias de acúmulo de placa
Plexo vascular abaixo do EJ dilatado e aumenta em quantidade
Predomínio de leucócitos e linfócitos
Infiltrado inflamatório 15%
Degeneração de fibroblastos
Destruição do colágeno
Alterações inflamatórias clínicas
Cels basais do EJ e sulcular proliferam (cristas epiteliais)
LESÃO ESTABELECIDA
Aumenta a perda de colágeno
Proliferação do EJ e cristas
EJ – Epitélio da bolsa
Ulceração
Duas situações: Lesão estável e lesão ativa.
LESÃO AVANÇADA
Aprofundamento da bolsa
Crescimento da placa
Propagação do infiltrado inflamatório
Todas as características da lesão estabelecida associada a:
Perda de osso alveolar
Dano extenso às fibras
Migração do EJ a partir da JEC
Lesão não é mais localizada
Predomínio de plasmócitos
MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL = DIRETOS E INDIRETOS
DIRETOS = Resultado da ação de componentes bacterianos que danificam diretamente o tecido
Enzimas histolíticas
Endotoxina e exotoxina
Leucotoxina
Fatores não tóxicos mas que interferem com a função celular
INDIRETOS = Destroem as respostas do hospedeiro, em geral desencadeadas por microrganismos infectantes
Estímulo ou ativação de cel. Do hospedeiro
Alterações patológicas dos fibroblastos
Ativação dos macrófagos e linfócitos
Modulação do crescimento dos fibroblastos e reabsorção óssea (cel.mononucleares)
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO
Componentes do sistema imune
Tecidos linfoides associados à mucosa
IgA
Eixo neutrófilo-anticorpo-complemento:
Granulócitos neutrófilos
IgG e IgM
Morte por fenômenos oxidativos e não-oxidativos.
Eixo linfócito-macrófago-linfocina:
Linfócitos: Produzem linfocinas IL2
Macrófagos: secretam linfocina, IL1, pGE2, enzimas e espécies reativas ao O2
Pg antígenos imuno dominantes.