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Data: 27/04/2018 Horário: 19:00 às 22:15 Aulas Previstas: 4 Objetivos: - Identificar as funções do pâncreas exócrino e endócrino. - Conhecer a fisiopatologia do diabetes tipo I e II. - Aprender sobre os fatores de risco, sintomas, tratamento e repercussões nutricionais do DM tipo I e II. Conteúdo: 4 PATOLOGIAS DO SISTEMA PANCREÁTICO (14 horas) 4.1 - Pâncreas exócrino (pancreatite crônica e aguda), pâncreas endócrino (diabetes mellitus tipo I e II) (13h) Atividade Prévia: Hoje daremos continuidade ao assunto da aula passada e iremos aprender sobre a fisiopatologia do DM tipo I e II. Vocês devem pesquisar os seguintes termos: poliúria, polifagia e polidipsia. A pesquisa deve englobar significado dos termos e como se desenvolvem em pacientes diabéticos. Essa atividade valerá como QUIZ escrito. O défice ou insuficiência no funcionamento da insulina provoca o consequente excesso de glicose no sangue, causando os três sintomas mais característicos da diabetes: poliúria (aumento da produção de urina), polidipsia (sede excessiva) e polifagia (apetite exagerado). A poliúria é provocada pela eliminação do excedente de glicose através da urina, pois os rins deixam de conseguir reter a glicose que filtram do sangue, como ocorre com níveis normais de glicemia, o que proporciona a eliminação de uma certa parte da glicose com a urina, arrastando consigo uma maior quantidade de líquido. A sensação de sede (polidipsia) que, por vezes, chega a ser quase constante é originada por uma perda de líquidos provocada pelas frequentes e abundantes emissões de urina. O apetite exagerado (polifagia) é originado pela falta de energia que afeta os tecidos, já que estes não conseguem obter as quantidades de glicose de que necessitam. A falta de glicose no interior das células faz com que estas obtenham a energia através da combustão de lipídios e proteínas, uma circunstância que a médio prazo provoca a perda de peso corporal, uma diminuição da massa muscular e uma sensação de cansaço que pode ser significativa. QUIZ: Poliúria aumento débito urinário Polifagia aumento apetite / ingestão alimentos **hiperglicemia, falta ou deficiência de insulina, não consegue carregar glicose de forma adequada para a célula, mas não há a chegada de glicose para os tecidos falta de energia Polidipsia aumento da sede ** eliminação maior de líquido (aumenta diurese), aumento da concentração de glicose no sangue concentração de soluto hiperglicemia dá sede PÂNCREAS Glândula Homeostase de glicose, digestão de PTN, LIP e CHO Função exócrina: produz e secreta enzimas digestivas (suco pancreático) Células acinares Células ductais Produção de enzimas e proenzimas que se tornam ativas no duodeno Enteropeptidase Tripsinogênio Tripsina Patologias do Pâncreas Exócrino Pancreatite aguda e crônica Fibrose Cística Anormalidades congênitas e neoplasias Função endócrina: produção de hormônios Insulina (células betas) Glucagon (células alfas) Somatostatina ACÚMULO DE MÓLECULAS DE GLICOSE DIABETES MELLITUS (DM) Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia crônica Alterações do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. Defeitos na *secreção ou **ação da insulina ou ambas *Pâncreas tem dificuldade de produzir ou secretar insulina **Há uma dificuldade mecânica de ação excesso de peso ou alteração nos genes Complicações crônicas Hiperglicemia mal controlada Doença cardiovascular: aterosclerose e doenças vasculares Nefropatia: principal causa de insuficiência renal Acúmulo de glicose nos tecidos Retinopatia: causa comum de cegueira Neuropatia: efeitos diretos da hiperglicemia sobre os neurônios e alterações metabólicas intracelulares que alteram a função dos nervos Sintomas Hiperglicemia Sede excessiva (POLIDIPSIA) Micção frequente (POLIÚRIA) Perda de peso significativa Distúrbios eletrolíticos Fome excessiva (POLIFAGIA) Diagnóstico Glicemia normal: 70 a 100 mg/dl Diagnóstico é estabelecido pela elevação da glicemia através de 3 critérios Glicemia ao acaso > 200 mg/dl + sinais e sintomas Glicemia em jejum > 126 mg/dl em várias ocasiões Curva glicemia (prova oral de tolerância à glicose) anormal, na qual a glicose é > 200 mg/dl após 2 horas a administração de glicose Glicemia em jejum: < 100 mg/dlNORMOGLICÊMICOS Após administração oral de glicose: < 140 mg/dl Glicemia em jejum: > 100 a < 126 mg/dlPRÉ-DIABÉTICO Após administração oral: > 140 a < 200 mg/dl Fisiologia e Fisiopatologia Ilhotas de Langherans: agregados celulares presentes no parênquima pancreático Células alfa: produtoras de glucagon Células beta: produtoras de insulina Células delta: produtoras de somatostatina Células pp: produtoras de peptídeo pancreático Homeostase da glicose Insulina (hipoglicemiante) Hormônios hiperglicemiantes (glucagon, cortisol, adrenalina e GH) Produção de glicose pelo fígado Captação e utilização pelos tecidos Ação da insulina e hormônios hiperglicemiantes Após refeição: INSULINA GLUCAGON Jejum: INSULINA GLUCAGON Gliconeogênese / Glicogenólise INSULINA: é estimulada pelo alto nível de glicose sanguínea, hormônios gastrointestinais, drogas e glucagon Função da Insulina: Permite entrada da glicose nas células Armazenamento da glicose na forma de glicogênio no fígado e nas células musculares Estimula captação da glicose pelas células adiposas e hepáticas para ser convertida em gordura Efeito anabólico: reduz degradação de glicogênio, lipídeos e proteínas e atua no crescimento e diferenciação de células *Em resumo, a insulina aumenta a taxa de utilização da glicose – oxidação, glicogênese e lipogênese *Várias anormalidades na biossíntese, secreção e ação da insulina podem levar ao desenvolvimento do DIABETES GLUCAGON: efeito oposto ao da insulina Sua liberação é estimulada: Hipoglicemia, influências neurais e estresse Principais efeitos sobre o metabolismo da glicose: Glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese No diabetes: glucagon está em quantidade excessiva e pode justificar o distúrbio metabólico. Menor concentrações de insulina devem estimular a liberação de glucagon e maior concentrações devem suprimir a liberação de glucagon Diabete melito tipo 1 (DM1) Destruição progressiva das células beta Mecanismo autoimune com ativação de linfócitos decorrente de uma resposta imunológica Desencadeada por fatores genéticos e ambientais Mais frequente entre crianças e adolescentes Principais sintomas: Poliúria: hiperglicemia resultante excede o limiar renal de reabsorção de glicose diurese osmótica Polidipsia: aumento dos níveis séricos de glicose e diminuição de água intravascular sede Polifagia: baixa secreção de insulina falta de energia para os tecidos catabolismo de LIP e PTN para obter glicose Diabete melito tipo 2 (DM2) Níveis de insulina estão altos, mas são inadequados para normalizar os níveis plasmáticos de glicose devido à resistência periférica à insulina e produção hepática de glicose aumentada Fatores ambientais (sedentarismo e hábitos alimentares) NÃO HÁ DESTRUIÇÃO AUTOIMUNE Fatores metabólicos Diminuição na habilidade dos tecidos periféricos de responderem a insulina RESISTÊNCIA À INSULINA Disfunção das células com secreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina Complicações Agudas: Causadas por quantidade pequena de insulina, resistência à insulina ou aumento do consumo de alimento Sintomas: poliúria, fadiga e perda de peso Hiperglicemia cetoacidose diabética, coma e morte Hipoglicemia excesso de insulina no sangue alterações da função mental, confusão e inconsciência Cetoacidose níveis altos de glicose e deficiência de insulina produção de corpos cetônicos COMA E MORTE (caso não tratada) Crônicas DM não controlada Retinopatia, glaucoma e catarata Dislipidemias aumento nos níveis de TG plasmáticos e de VLDL e diminuição de HDL Neuropatia disfunção nocontrole de sensação dos pés e mãos Nefropatia afeta glomérulo renal
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