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Resumo: Fisiopatologia DM I e II

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Data: 27/04/2018 Horário: 19:00 às 22:15 Aulas Previstas: 4
Objetivos: - Identificar as funções do pâncreas exócrino e endócrino.
- Conhecer a fisiopatologia do diabetes tipo I e II.
- Aprender sobre os fatores de risco, sintomas, tratamento e repercussões nutricionais do DM tipo I e II.
	
Conteúdo:
4 PATOLOGIAS DO SISTEMA PANCREÁTICO (14 horas)
4.1 - Pâncreas exócrino (pancreatite crônica e aguda), pâncreas endócrino (diabetes mellitus tipo I e II) (13h)
Atividade Prévia: Hoje daremos continuidade ao assunto da aula passada e iremos aprender sobre a fisiopatologia do DM tipo I e II. Vocês devem pesquisar os seguintes termos: poliúria, polifagia e polidipsia. A pesquisa deve englobar significado dos termos e como se desenvolvem em pacientes diabéticos. Essa atividade valerá como QUIZ escrito.
O défice ou insuficiência no funcionamento da insulina provoca o consequente excesso de glicose no sangue, causando os três sintomas mais característicos da diabetes: poliúria (aumento da produção de urina), polidipsia (sede excessiva) e polifagia (apetite exagerado).
A poliúria é provocada pela eliminação do excedente de glicose através da urina, pois os rins deixam de conseguir reter a glicose que filtram do sangue, como ocorre com níveis normais de glicemia, o que proporciona a eliminação de uma certa parte da glicose com a urina, arrastando consigo uma maior quantidade de líquido. 
A sensação de sede (polidipsia) que, por vezes, chega a ser quase constante é originada por uma perda de líquidos provocada pelas frequentes e abundantes emissões de urina. 
O apetite exagerado (polifagia) é originado pela falta de energia que afeta os tecidos, já que estes não conseguem obter as quantidades de glicose de que necessitam. A falta de glicose no interior das células faz com que estas obtenham a energia através da combustão de lipídios e proteínas, uma circunstância que a médio prazo provoca a perda de peso corporal, uma diminuição da massa muscular e uma sensação de cansaço que pode ser significativa.
QUIZ:
Poliúria aumento débito urinário
Polifagia aumento apetite / ingestão alimentos **hiperglicemia, falta ou deficiência de insulina, não consegue carregar glicose de forma adequada para a célula, mas não há a chegada de glicose para os tecidos falta de energia 
Polidipsia aumento da sede ** eliminação maior de líquido (aumenta diurese), aumento da concentração de glicose no sangue concentração de soluto hiperglicemia dá sede 
PÂNCREAS
Glândula 
Homeostase de glicose, digestão de PTN, LIP e CHO
Função exócrina: produz e secreta enzimas digestivas (suco pancreático)
Células acinares
Células ductais
Produção de enzimas e proenzimas que se tornam ativas no duodeno
Enteropeptidase Tripsinogênio Tripsina 
Patologias do Pâncreas Exócrino
Pancreatite aguda e crônica
Fibrose Cística
Anormalidades congênitas e neoplasias
Função endócrina: produção de hormônios
Insulina (células betas)
Glucagon (células alfas)
Somatostatina
 
ACÚMULO DE MÓLECULAS DE GLICOSE
DIABETES MELLITUS (DM)
Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia crônica 
Alterações do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. 
Defeitos na *secreção ou **ação da insulina ou ambas
*Pâncreas tem dificuldade de produzir ou secretar insulina
**Há uma dificuldade mecânica de ação excesso de peso ou alteração nos genes
Complicações crônicas Hiperglicemia mal controlada
Doença cardiovascular: aterosclerose e doenças vasculares
Nefropatia: principal causa de insuficiência renal Acúmulo de glicose nos tecidos
Retinopatia: causa comum de cegueira
Neuropatia: efeitos diretos da hiperglicemia sobre os neurônios e alterações 
metabólicas intracelulares que alteram a função dos nervos
	Sintomas
	Hiperglicemia
	Sede excessiva (POLIDIPSIA)
	Micção frequente (POLIÚRIA)
	Perda de peso significativa
	Distúrbios eletrolíticos
	Fome excessiva (POLIFAGIA)
Diagnóstico
Glicemia normal: 70 a 100 mg/dl
Diagnóstico é estabelecido pela elevação da glicemia através de 3 critérios
Glicemia ao acaso > 200 mg/dl + sinais e sintomas
Glicemia em jejum > 126 mg/dl em várias ocasiões
Curva glicemia (prova oral de tolerância à glicose) anormal, na qual a glicose é > 200 mg/dl após 2 horas a administração de glicose
Glicemia em jejum: < 100 mg/dlNORMOGLICÊMICOS 
Após administração oral de glicose: < 140 mg/dl
Glicemia em jejum: > 100 a < 126 mg/dlPRÉ-DIABÉTICO 
Após administração oral: > 140 a < 200 mg/dl
Fisiologia e Fisiopatologia
Ilhotas de Langherans: agregados celulares presentes no parênquima pancreático
Células alfa: produtoras de glucagon
Células beta: produtoras de insulina
Células delta: produtoras de somatostatina
Células pp: produtoras de peptídeo pancreático 
Homeostase da glicose 
Insulina (hipoglicemiante)
Hormônios hiperglicemiantes (glucagon, cortisol, adrenalina e GH)
Produção de glicose pelo fígado
Captação e utilização pelos tecidos
Ação da insulina e hormônios hiperglicemiantes
Após refeição: INSULINA GLUCAGON
Jejum: INSULINA GLUCAGON Gliconeogênese / Glicogenólise 
INSULINA: é estimulada pelo alto nível de glicose sanguínea, hormônios gastrointestinais, drogas e glucagon
Função da Insulina:
Permite entrada da glicose nas células
Armazenamento da glicose na forma de glicogênio no fígado e nas células musculares
Estimula captação da glicose pelas células adiposas e hepáticas para ser convertida em gordura
Efeito anabólico: reduz degradação de glicogênio, lipídeos e proteínas e atua no crescimento e diferenciação de células
*Em resumo, a insulina aumenta a taxa de utilização da glicose – oxidação, glicogênese e lipogênese
*Várias anormalidades na biossíntese, secreção e ação da insulina podem levar ao desenvolvimento do DIABETES
GLUCAGON: efeito oposto ao da insulina
Sua liberação é estimulada:
Hipoglicemia, influências neurais e estresse
Principais efeitos sobre o metabolismo da glicose:
Glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese 
No diabetes: glucagon está em quantidade excessiva e pode justificar o distúrbio metabólico. Menor concentrações de insulina devem estimular a liberação de glucagon e maior concentrações devem suprimir a liberação de glucagon
Diabete melito tipo 1 (DM1)
Destruição progressiva das células beta Mecanismo autoimune com ativação de linfócitos decorrente de uma resposta imunológica
Desencadeada por fatores genéticos e ambientais
Mais frequente entre crianças e adolescentes
Principais sintomas:
Poliúria: hiperglicemia resultante excede o limiar renal de reabsorção de glicose diurese osmótica
Polidipsia: aumento dos níveis séricos de glicose e diminuição de água intravascular sede
Polifagia: baixa secreção de insulina falta de energia para os tecidos catabolismo de LIP e PTN para obter glicose 
Diabete melito tipo 2 (DM2)
Níveis de insulina estão altos, mas são inadequados para normalizar os níveis plasmáticos de glicose devido à resistência periférica à insulina e produção hepática de glicose aumentada
Fatores ambientais (sedentarismo e hábitos alimentares) NÃO HÁ DESTRUIÇÃO AUTOIMUNE 
Fatores metabólicos
Diminuição na habilidade dos tecidos periféricos de responderem a insulina RESISTÊNCIA À INSULINA 
Disfunção das células com secreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina 
Complicações
Agudas:
Causadas por quantidade pequena de insulina, resistência à insulina ou aumento do consumo de alimento
Sintomas: poliúria, fadiga e perda de peso
Hiperglicemia cetoacidose diabética, coma e morte 
Hipoglicemia excesso de insulina no sangue alterações da função mental, confusão e inconsciência
Cetoacidose níveis altos de glicose e deficiência de insulina produção de corpos cetônicos COMA E MORTE (caso não tratada)
Crônicas DM não controlada
Retinopatia, glaucoma e catarata
Dislipidemias aumento nos níveis de TG plasmáticos e de VLDL e diminuição de HDL
Neuropatia disfunção nocontrole de sensação dos pés e mãos 
Nefropatia afeta glomérulo renal

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