PAT05 M

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AULA 05
PROF. MSC . CECILIA VILHENA SANTOS
Aula Hoje...
Lesões Irreversíveis 
- Necrose 
- Apoptose 
Necrose 
NECROSE
Morte de uma célula ou
grupo de células no organismo
vivo, acompanhada de
alterações morfológicas
irreversíveis em consequência
de fatores agressivos.
CAUSAS
• Hipóxia ou Anóxia (sistêmica ou localizada)
• Agentes Físicos: ação mecânica, temperaturas extremas, 
radiação, mudanças bruscas de presão atmosférica, choque elétrico
• Agentes Químicos: monóxido de carbono, álcool, 
medicamentos, cianeto etc.
• Agentes Biológicos: infecções viróticas, bacterianas, micóticas, 
parasitas
• Reações imunológicas, Distúrbios genéticos,
Desequilíbrios nutricionais
Mecanismos
Hipóxia ou Anóxia – Redução da produção de energia e das 
sínteses celulares
• Perda da integridade das membranas celulares – Alterações 
na homeostasia (iônica e osmótica)
• Produção de radicais livres – Estresse oxidativo
• Inativação de enzimas – Inibição de processos vitais
Características Macroscópicas e 
Microscópicas Gerais
• Processos
- Desnaturação das proteínas intracelulares
- Digestão enzimática da célula
• Aparência histológica:
- Alterações nucleares graves
- Hipereosinofilia citoplasmática
Características Microscópicas 
Principais
1. Eosinofilia aumentada
- Perda do RNA citoplasmático
- Desacoplamento dos ribossomos
- Ligação da eosina às proteínas citoplasmáticas 
desnaturadas
2. Digest. enzim. das organelas citoplasmáticas
- Citoplasma com vacúolos e aspecto corroído
3. Alterações nucleares: picnose, cariólise, cariorrexe
Alterações nucleares: 
Degeneração do núcleo 
Picnose:
Condensação da
cromatina da
célula.
Cariorrexe: a
fragmentação
destrutiva do
núcleo
A cariólise é a
completa dissolução
da cromatina de
uma célula morta
Picnose 
Cariorréxis 
Cariólise
TIPOS DE NECROSE TECIDUAL
Coagulativa
Liquefativa
Caseosa
Gordurosa (esteatonecrose)
Hemorrágica
Gangrenosa
Necrose por Coagulação ( isquêmica )
Geralmente causada por isquemia local
- Observada nos INFARTOS ( Baço, Rim, Coração )
Desnaturação das proteínas estruturais → com inativação das enzimas
proteolíticas
Contorno celular preservado → devido a permanência de
proteínas coaguladas no citoplasma (aspecto granuloso)
Ausência de núcleos
Sem rompimento da membrana celular (manutenção da arquitetura
tecidual)
Área esbranquiçada, textura firme,
saliente na superfície do órgão
Baço
Rim
Necrose Caseosa
- Forma distinta de necrose por coagulação
- Envolve mecanismo imunitário entre Macrófagos e
Linfócitos T sensibilizados
- Encontrada tipicamente em focos de tuberculose
- Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de 
queijo
- Perda dos contornos celulares e detalhes estruturais
Necrose caseosa
Massa microscópica amorfa, homogênea, eosinofílica, com 
picnose e cariorrexe
Necrose Caseosa
Necrose por Liquefação (Necrose 
liquefativa)
Liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas
- Ocorre na isquemia do tecido nervoso e da mucosa
gástrica
- Massa tecidual amolecida e viscosa
• Perda da arquitetura tecidual por digestão
total das células pela ação de enzimas
- Autólise
Necrose por Liquefação
infarto branco
infarto vermelho
O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária,
havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células
inflamatórias (as quais originam pus)
Necrose Gordurosa (Esteatonecrose)
- Necrose que acomete adipócitos (somente tec. Adiposo)
- Pode ser associada a traumatismos (Mama)
- Destruição de gordura pelas lipases pancreáticas no 
parênquima
pancreático (Pancreatite aguda necro-hemorrágica)
Necrose Gangrenosa
Causada por isquemia e invadida secundariamente por
bactérias anaeróbicas
• Ocorre frequentemente em extremidades
• Gangrena seca, úmida ou gasosa
 Necrose de coagulação modificada por ação
liquefativa de bactérias e leucócitos
DESTINO DO MATERIAL 
NECROSADO
1. REGENERAÇÃO
2. CICATRIZAÇÃO
3. ENCISTAMENTO
4. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
5. ELIMINAÇÃO
APOPTOSE
Designação de um termo grego para “Decadência”, que 
refere-se a queda das folhas das árvores no Outono
APOPTOSE
Mecanismo de morte celular induzida por um programa 
intracelular altamente regulado
• Requer energia e síntese proteica
• Ativação de enzimas que degradam DNA e proteínas 
citoplasmáticas
• Célula é fragmentada e fagocitada
• Não há autólise
APOPTOSE – FUNÇÃO
Elimina células indesejáveis, potencialmente
danosas ou aquelas que deixaram de ser úteis
CAUSAS DE APOPTOSE
Situações Fisiológicas :
• Embriogênese e Organogênese
• Morte de neutrófilos durante I.A.
• Renovação de células epiteliais e
hematopoéticas.
• Involução dependente de hormônio.
Situações Patológicas :
• Doenças virais
• Lesão do DNA por radiação, 
drogas citotóxicas, etc.
ASPECTOS 
MORFOLÓGICOS
• Células isoladas e contraídas (citoplasma denso, organelas mais 
agrupadas)
• Condensação da cromatina (agregação periférica)
• ↓ Integridade da membrana plasmática
• Formação de bolhas intracitoplasmáticas e fragmentação 
celular (corpos apoptóticos)
• Fagocitose sem estímulo inflamatório
Células isoladas e 
contraídas
Apoptose - PATOGÊNESE
Ativação de proteases que induzem modificações
funcionais e morfológicas características
CASPASE = Cysteine asparargil specific proteases
• Fase de ativação: Caspases tornam-se cataliticamente ativas
• Fase de execução: Caspases atuam provocando morte celular
Via Intrínseca – Mitocondrial
Via Extrínseca – Iniciada por receptores
Fase final 
ESTÁGIO FINAL – REMOÇÃO DE CÉLULAS
MORTAS
• Células são fagocitadas antes de liberarem seus
componentes
• Possuem marcadores de superfície que facilitam seu
reconhecimento
• Células desaparecem sem deixar vestígios
CARACTERÍSTICAS NECROSE APOPTOSE
Estímulo Patológico Fisológico ou Patológico 
Ocorrência Grupo de Células Células Individuais
Reversibilidade Irreversível Irreversível 
Ativação de Endonucleases Não Sim 
Liberação de Enzimas
Lisossomais
Sim Não 
Inflamação Exsudativa Presente Ausente 
Alterações Nucleares Presente Presente (Cariorrexe)
Morfologia Tumefação e Lise 
Celular 
Corpos Apoptóticos
NECROSE E APOPTOSE
Respostas Inflamatórias