METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFATO

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METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFATO
CÁLCIO EXTRACELULAR – 0,1% (regulação precisa)
Hormônios que participam dessa homeostase do cálcio extracelular:
PTH (pega o cálcio e joga no sangue)
VITAMINA D (hormônio esteroide)
CALCITONINA (pega cálcio no sangue de joga em órgão ou fora)
Tecidos alvos a homeostase LEC: rins, ossos e intestino
CALCIO NO PLASMA
FUNÇÕES DO CÁLCIO
	INTRACELULAR
	EXTRACELULAR – nível do sangue
	Contração muscular
Secreção hormonal
Metabolismo do glicogênio
2º mensageiro
Cofator enzimático
	Coagulação sanguínea
Adesão celular
Manutenção da integridade do esqueleto
Regulação extracelular da excitabilidade
Quando o nível de cálcio baixa no sangue as células do organismo ficam mais permeáveis ao sódio e a polarização neuromuscular/potencial de ação (entrada de sódio) fica mais rápida, ou seja, deixa mais excitado.
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia é a diminuição dos níveis de cálcio no sangue que, na maioria das vezes, não provoca qualquer tipo de sintoma. No entanto, quando a quantidade de cálcio está muito baixa, podem surgir sintomas graves como espasmos musculares, confusão mental e convulsões.
Geralmente, a hipocalcemia surge quando o organismo não consegue manter os níveis circulantes de cálcio livre normais, como acontece no hipoparatireoidismo ou na falta de vitamina D,
Sintomas: formigamento, câimbras, tetania (contração involuntária dos músculos) podendo chegar a ter convulsões pois o musculo se tornou mais excitável. Pode causar também sinal de mão de parteira/sinal de TROSSEAU, sinal de BABINSK (nos pés).
QUADRO CLÍNICO HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia é o nível elevado de cálcio no sangue. O hiperparatireoidismo primário é a causa mais comum de HIPERCALCEMIA. Isso se deve à liberação de PTH em excesso pelas glândulas paratireoides. Esse excesso ocorre devido à dilatação de uma ou mais glândulas paratireoides ou por um crescimento (geralmente não cancerígeno) em uma das glândulas. Outras condições médicas também podem causar hipercalcemia:
Insuficiência da glândula adrenal
Estar acamado (ou não ser capaz de se mover) por um longo período de tempo
Excesso de cálcio na dieta (chamada de síndrome de leite e alcalino, geralmente devido à ingestão de pelo menos 2.000 miligramas de cálcio por dia)
Hipertireoidismo
Insuficiência renal
Medicamentos, como lítio e diuréticos
Alguns tumores cancerosos (por exemplo, câncer de pulmão, câncer de mama)
Excesso de vitamina D pela dieta ou doenças inflamatórias
Pacientes com hipercalcemia podem apresentar sintomas como: perda de apetite, náuseas, vômitos, constipação e dor abdominal, micção frequente, fadiga, fraqueza e dor muscular, alterações do estado mental incluindo confusão, desorientação e dificuldade para pensar; dor de cabeça e depressão. Os efeitos potencialmente graves de hipercalcemia incluem perda da consciência e coma.
ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DE CALCIO E FOSFATO
COMPOSIÇÃO DO OSSO – CALCIO E FOSFATO
Osso compacto – 30% matriz e 70% sais
Matriz orgânica óssea – 95% de colágeno (força tensil), demais proteoglicanas
Sais – praticamente formados pelo CÁLCIO e FOSFATO - força compressiva (hidroxiapatita)
REMODELAGEM ÓSSEA
Função metabólica do osso- homeostase sistêmica mineral
METABOLISMO DA VITAMINA D
Hormônio esteroide
A etapa inicial no processo de síntese endógena das moléculas do grupo vitamina D se inicia nas camadas profundas da epiderme onde está armazenada a substância precursora, o 7-deidrocolesterol (7-DHC), localizado na bicamada lipídica das membranas celulares. Para que esse processo de ativação da vitamina D se inicie, é preciso que o indivíduo receba a luz solar direta, especificamente a radiação ultravioleta B (UVB). 
O colecalciferol também pode ser obtido pela dieta, provindo de alimentos de origem animal, principalmente peixes gordurosos de água fria e profunda, como o salmão e o atum. Uma outra fonte dietética de vitamina D é o ergosterol (vitamina D2), proveniente de alimentos vegetais, em especial fungos. O colecalciferol e o ergosterol são transportados no sangue por uma glicoproteína, a proteína ligadora da vitamina D (DBP, vitamin D binding protein).
Ao alcançarem o fígado, as vitaminas D2 e D3 sofrem hidroxilação no carbono 25, mediada por uma enzima da família do citocromo P450 dando origem a 25-hidroxivitamina D ou calcidiol. 
Nos rins, a expressão do gene CYP27B1 é regulada principalmente pelos níveis séricos do paratormônio (PTH), fósforo, fator de crescimento do fibroblasto e por proteína específica, sendo estimulada pelo primeiro e suprimida pelos demais. 
FORMAÇÃO DA VITAMINA D ATIVA
AÇÕES DA VITAMINA D NO INTESTINO – Ca e P
PARATORMÔNIO
4 glândulas (paratireoide)
É hidrossolúvel e por isso fica armazenado em vesículas
Principal regulador do cálcio, fosfato, metabólitos ativos da vitamina D, atividade celular do osso
Excesso de paratormônio faz com que o osteoclasto seja mais ativo que os osteoblastos
Cálcio baixo no sangue ativa PTH que ativa vitamina D3
Secretado pela célula PRINCIPAL das paratireoides
SECREÇÃO DO PTH
O cálcio que está no sangue fica ligado a célula pelos receptores sensíveis ao cálcio. Quando o nível de cálcio no sangue começa a baixar ele se solta e isso aciona a liberação do PTH.
Cálcio inibe a secreção de ADH
EFEITOS DO PTH
Aumento da excreção de fosfato na urina
Aumento da reabsorção tubular de cálcio
Aumenta a reabsorção e remodelamento ósseo
Aumenta a absorção óssea de cálcio e fosfato
Aumenta a taxa de produção da vitamina D que ativa absorção intestinal de cálcio e fosfato
RESUMO DO EFEITO DO PTH
CALCITONINA
A presença do cálcio na célula C da tireoide (células parafoliculares) secreta calcitonina
É antagônico ao PTH
EFEITOS DA CALCITONINA
Efeito geral de promover a hipocalcemia
Antagônico ao PTH
Bloqueia osteólise osteoclástica
O PTH é o principal regulador do cálcio 
HIPERPARATIREOIDISMO
Aumento da hipercalcemia
Aumento da fragilidade óssea
Aumento de cálculos renais
HIPOPARATIREOIDISMO
Diminui a hipocalcemia
Diminui hemorragias
Diminuição da tetania
DOENÇAS ÓSSEAS METABÓLICAS
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ESTUDO SUPERVISIONADO – METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFATO
QUAIS HORMÔNIOS REGULAM O METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO?
PTH (pega o cálcio e joga no sangue)
VITAMINA D (hormônio esteroide)
CALCITONINA (pega cálcio no sangue de joga em órgão ou fora)
QUAIS AS FUNÇÕES DO CÁLCIO NO ORGANISMO?
	INTRACELULAR
	EXTRACELULAR – nível do sangue
	Contração muscular
Secreção hormonal
Metabolismo do glicogênio
2º mensageiro
Cofator enzimático
	Coagulação sanguínea
Adesão celular
Manutenção da integridade do esqueleto
Regulação extracelular da excitabilidade
COM RELAÇÃO AO PARATORMÔNIO, RESPONDA:
QUAL A SUA SIGLA?
PTH
ONDE É PRODUZIDO? MENCIONE O ÓRGÃO E TIPO CELULAR
Metabolizado nas células principal da paratireoide
QUAL É SEU ÓRGÃO ALVO?
Rim (regula, nos rins, a ativação de uma enzima envolvida na síntese de calcitriol (forma ativa da vitamina D encontrada no corpo), a expressão de receptores de vitamina D e o transporte iônico de cálcio, fosfato e outros íons.)
QUAL SUA NATUREZA QUÍMICA?
polipeptídeo
É HIDRO OU LIPOSSOLÚVEL?
Hidrossolúvel
QUAL A LOCALIZAÇÃO DOS SEUS RECEPTORES NA CÉLULA ALVO?
Estão localizados na membrana externa da célula
QUAIS SEUS EFEITOS FISIOLÓGICOS?
•	Aumento da excreção de fosfato na urina
•	Aumento da reabsorção tubular de cálcio
•	Aumenta a reabsorção e remodelamento ósseo
•	Aumenta a absorção óssea de cálcio e fosfato
•	Aumenta a taxa de produção da vitamina D que ativa absorção intestinal de cálcio e fosfato
COMO OCORRE A REGULAÇÃO DE SECREÇÃO DO PARATORMÔNIO? EXPLIQUE
Regulado por feedback negativo: a elevação do nível de cálcio no sangue estimula a tireoide a secretar calcitonina. Esse hormônio promove a deposição de cálcio nos ossose a eliminação de cálcio na urina, além de inibir a absorção desse material pelo intestino. Com isso, a taxa de cálcio no sangue diminui. Quando a taxa de cálcio se torna menor que 10 mg por 100 ml de sangue, a secreção de calcitonina é inibida e as glândulas paratireoides são estimuladas a secretar o paratormônio. Esse hormônio tem efeito inverso ao da calcitonina: libera cálcio dos ossos para o sangue, estimula a absorção de cálcio pelo intestino e diminui sua eliminação pelos rins.
COM RELAÇÃO AO HIPERPARATIREOIDISMO, RESPONDA
QUAIS AS POSSÍVEIS CAUSAS?
Deficiência severa de cálcio: pode haver alguma dificuldade na absorção desse mineral, em uma síndrome de má absorção, por exemplo
Deficiência severa de vitamina D: essa vitamina está relacionada à manutenção do cálcio no sangue e ela ajuda na absorção do cálcio na digestão, por isso sua falta também pode influenciar no quadro
Insuficiência renal crônica: a vitamina D só pode atuar no nosso corpo quando é convertida pelos rins. Quando há uma insuficiência renal, pode haver uma queda de cálcio no sangue, já que a vitamina D está envolvida nesse processo.
QUAIS AS POSSÍVEIS CONSEQUENCIAS PARA O ORGANISMO?
•	Aumento da hipercalcemia
•	Aumento da fragilidade óssea
•	Aumento de cálculos renais
COM RELAÇÃO À CALCITONINA, RESPONDA
ONDE É PRODUZIDA?MENCIONE O ÓRGÃO E O TIPO CELULAR
Produzida nas células C da tireoide
QUAL SEU ÓRGÃO ALVO?
Rins e ossos
QUAL SUA NATUREZA QUÍMICA?
Polipeptídio/proteína
É HIDRO OU LIPOSSOLÚVEL?
Hidrossolúvel 
QUAL A LOCALIZAÇÃO DOS SEUS RECEPTORES NA CÉLULA ALVO?
Localizados na membrana da célula
QUAIS SEUS EFEITOS FISIOLÓGICOS?
•	Efeito geral de promover a hipocalcemia
•	Antagônico ao PTH
•	Bloqueia osteólise osteoclástica
•	O PTH é o principal regulador do cálcio 
QUAIS AS CONDIÇÕES RESULTANTES DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D NA CRIANÇA E NO ADULTO?
	OSTEOMALÁCIA no adulto e RAQUITISMO na criança