Sistema Muscular (1)

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Sistema Muscular
Propriedade fisiológicas dos músculos
Excitabilidade: capacidade de atuar através de potenciais de ação 
Condutibilidade: capacidade de conduzir potenciais de ação 
Contratilidade: capacidade de se contrair, realizando trabalho 
Elasticidade: capacidade de se distender e retornar ao estado original 
Tonicidade: capacidade de se manter em estado de semicontração (tônus). 
Células musculares altamente especializadas – conversão de energia química em energia mecânica
 Trabalho
Peristaltismo
Locomoção
Bombeamento do Sangue
Músculos lisos
Músculos estriados
Músculos estriados esqueléticos
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Músculo esquelético
Músculo esquelético
Células musculares individuais
(até 25 cm comp)
Estriações – padrão da 
disposição das miofibrilas
Músculo esquelético
Sarcômero – unidade contrátil muscular
Banda I: filamentos finos – actina
Banda A: filamentos grosso – miosina
Banda M: proteínas de organização
Músculo esquelético
Retículo sarcoplasmático – rede intracelular de membranas – regulação do Ca2+ intracelular.
Mecanismo geral da contração muscular
Pulso de Cálcio dura 1/20 de segundo – e promove a
Contração Muscular
Bomba de íons Cálcio retira o Cálcio do citoplasma da miofibrila para o interior do retículo sarcoplasmático
Mecanismo Molecular da contração muscular
Deslizamento dos filamentos – actina sobre os de miosina
Força de interação entre pontes cruzadas dos filamentos de actina e de miosina. 
Forças ativadas – Ca2+
Mecanismo Molecular da contração muscular
Atividade ATPásica
Mecanismo Molecular da contração muscular
Filamentos de actina: actina + tropomiosina + troponina
Tropomiosina – recobrem os locais ativos dos filamentos de actina durante o repouso
Troponina – afinidade – actina, tropomiosina Ca2+
Complexo que inibe a ligação actina-miosina
Mecanismo Molecular da contração muscular
Ca2+ ativa o complexo troponina+tropomiosina = liberação do local ativo da actina – pode se associar com as pontes cruzadas das cabeças de miosina
Contração muscular – gera trabalho que requer energia
Grandes quantidades de ATP são consumidos durante a contração muscular.
Antes da contração as cabeças das pontes cruzadas de miosina se ligam ao ATP.
Atividade ATPásica – cliva o ATP em ADP.
Este ADP é liberado com a inclinação das cabeças das pontes cruzadas.
Permite uma nova ligação com um molécula de ATP- inativando a miosina.
Ciclo das pontes cruzadas
Ciclo continua até
SERCA bombeie Ca2+ de volta para o RS. 
Diminuição do [Ca++]
Intracelular complexo troponina-tropomiosina
se movimenta e bloqueia os sítios de ligação da miosina no filamento de actina. 
ATP se esgota, como
acontece na morte, o ciclo para com a formação permanente de complexos actina-miosina (i. e., estado de rigidez) - rigor mortis.
Fontes do ATP muscular
Quantidade livre cerca de 4mM suficiente para manter a contração entre 1-2 segundos
ADP – fosforilado novamente a ATP:
Fosfocreatina
Glicose (glicogênio) – glicólise
Os ácidos graxos energia para as células musculares durante o exercício prolongado. 
Metabolismo oxidativo – 95% da energia.
https://www.youtube.com/watch?v=Klq_6JaTBBs
Tipos de músculo esquelético
Tônus muscular 
Sistema esquelético sustenta o corpo na postura ereta,
com consumo relativamente pequeno de energia.
Repouso, os músculos - exibem algum nível de atividade contrátil. 
Músculo isolados (i. e., sem inervação), não estimulados,
estão em estado relaxado e são ditos flácidos. 
Músculos relaxados no corpo são comparativamente firmes. 
Firmeza ou tônus é causada por baixos níveis de atividade
contrátil em algumas das unidades motoras e é comandada por arcos reflexos dos fusos musculares.
A interrupção do arco reflexo, por secção de fibras sensoriais
aferentes, abole este tônus muscular do repouso.
Fadiga
Durante curtos períodos de contração, 
suprimento de oxigênio para o músculo é adequado, desde que a circulação esteja intacta. 
Força/estresse gerado durante esses curtos períodos declina rapidamente para nível que pode ser mantido por longos períodos. Essa redução representa a rápida e quase total falência das unidades motoras rápidas.
Depleção de reservas de glocogênio e fosfocreatina
Ed acúmulo de ácido lático
Fadiga
Exercício intenso, o acúmulo de Pi e ácido lático no mioplasma é responsável pela fadiga muscular.
O acúmulo de ácido lático-15 a 26 mM, diminui o pH do mioplasma (de ≈ 7 para ≈ 6,2) 
Ocorre inibição de interações actina-miosina. 
Elevação na [Pi] pode reduzir a tensão por, pelo menos, três diferentes mecanismos:
(1) inibição da liberação do Ca++ pelo RS, 
(2) diminuição da sensibilidade da contração ao Ca++ e
(3) alteração na ligação actina-miosina. 
Inervação é crítica para o fenótipo do músculo esquelético. 
Se o nervo motor é cortado = fasciculação muscular. 
Fasciculação é caracterizada por contrações pequenas e irregulares, causadas pela liberação de acetilcolina dos terminais da porção distal do axônio em degeneração. 
Vários dias após a desnervação - começa a fibrilação muscular. 
Fibrilação é caracterizada por contrações espontâneas e repetitivas - refletem a hipersensibilidade a acetilcolina.
Músculos também se atrofiam - diminuição do tamanho do músculo e de suas células.
Atrofia é progressiva, com degeneração de algumas células 3 ou 4 meses após a desnervação.
Muitas fibras musculares são substituídas por gordura e tecido conjuntivo após 1 a 2 anos.
Podem ser reversíveis se ocorrer a reinervação – crescimento do cotoco terminal - dentro de poucos meses.
Músculo Cardíaco
Músculo cardíaco estriado
Músculo cardíaco estriado
Miocárdio 
Discos intercalados – junções comunicantes
Músculo cardíaco estriado
 Não depende de estimulação nervosa para se contrair
 Excitação cardiogênica – automático
 Coração animal mantido em condições ideais- contração
 Sistema nervoso autônomo – modificar a função cardíaca
Propriedades do músculo cardíaco
Automatismo/
Automaticidade
(Cronotropismo)
Excitabilidade
(Batmotropismo)
Condutividade
(dromotropismo)
Geração dos própriosestímulos elétricos,
• Tecido especializado (zonas demarcapasso).
Reage/responde quando estimulado, propagando
por todo o órgão.
• Ativando-se um ponto, todo o órgão
responde.
Condução do processo de ativação elétrica por
todo o miocárdio de uma célula para outra.
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Propriedades do músculo cardíaco
Contratilidade
(inotropismo)
Ritmicidade
Distensibilidade
(Lusitropismo)
Propriedade que tem o coração de se contrair
ativamente como um todo único, uma vez
estimulada toda a sua musculatura, o que
resulta no fenômeno da contração sistólica.
Sincício
Repete o ciclo com regularidade.
Relaxamento global que
tem o coração, cessada sua estimulação
elétrica e terminado o processo de
Contração
Relaxamento diastólico.
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Músculo esquelético cardíaco
Possui grande quantidade de tecido conjuntivo:
Previne a ruptura muscular
Previne o estiramento excessivo do coração.
Músculo involuntário, com marcapasso intrínseco. O marcapasso representa célula especializada - nó sinoatrial.
A contração do músculo cardíaco envolve a interação, dependente de Ca++, dos filamentos de actina e miosina, como no músculo esquelético. 
Diferente do músculo esquelético, é necessário o influxo de Ca++ extracelular. 
Influxo de Ca++, durante um potencial de ação: 
produz a liberação de Ca++ pelo RS= interação actina-miosina e a contração.
O relaxamento do músculo cardíaco envolve o reacúmulo de Ca++ pelo RS e a retirada do Ca++ da
célula, por meio do antiportador.
Hipertrofia músculo cardíaco
Resposta ao exercício, à sobrecarga crônica de pressão ou às mutações genéticas. 
Decorrente do exercício é, em geral, benéfica: melhora do desempenho cardíaco, aumento do consumo de oxigênio e relaxamento normal. 
A sobrecarga crônica de pressão -hipertrofia cardíacainicialmente relacionada diminuição da resposta β-adrenérgica.
Pode hipertrofia cardíaca dilatada: diminuição da capacidade contrátil. 
As mutações genéticas que resultam em hipertrofia cardíaca incluem a cardiomiopatia hipertrófica familiar - mutação em proteína intracelular única pode alterar a função contrátil e promover a resposta hipertrófica.