hematologia
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de la anemia ferropénica. Mues-
tra aumento del depósito de hierro (tinción de Perls) en ma-
crófagos y disminución de sideroblastos.
 El aspirado de médula ósea no se suele realizar como prueba 
diagnóstica de esta anemia pero se hará en caso de duda. Los 
depósitos de hierro de la médula ósea nos distinguen anemia 
ferropénica (depósitos disminuidos) de la anemia de tipo in-
flamatorio (aumentados) (MIR).
Tratamiento
Tratamiento del trastorno subyacente (no existe un tratamiento 
específico). No hay que administrar hierro porque el problema 
está en su utilización.
TEMA 4 ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
Suelen preguntar en forma de casos clínicos (son muy importantes 
los datos del metabolismo del hierro) y cuál es la mejor prueba diag-
nóstica para el diagnóstico diferencial con la anemia ferropénica (la 
punción de médula ósea).
Enfoque MIR
Segunda causa más frecuente de anemia
Hierro \u2193, ferritina N/\u2191 y IST N/\u2193
Tratamiento: de la enfermedad de base
Casos clínicos (MIR)
Anemia de tipo inflamatorio 
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Anemia ferropénicaPág. 18
TEMA 6 APLASIA MEDULAR
Concepto
La aplasia medular es una insuficiencia medular cuantitativa, 
es decir, por gran disminución o desaparición de las células 
hematopoyéticas, sin evidencia de infiltración neoplásica ni de 
síndrome mieloproliferativo. Puede afectar a toda la hemopo-
yesis (insuficiencia medular global) o a una sola línea celular 
(insuficiencia medular selectiva).
Etiología
1. Aplasias adquiridas
- Idiopáticas.
 Lo más frecuente (hasta el 50-70%).
- Secundarias a (MIR):
\u2022 Radiaciones ionizantes.
\u2022 Agentes químicos.
 Benceno y derivados, insecticidas (DDT),...
\u2022 Fármacos.
 Agentes alquilantes (busulfan) y otros quimioterápicos, in-
dometacina, sales de oro, cloranfenicol, antitiroideos.
\u2022 Infecciones.
 VIH, VHB, VHC, VEB, CMV, VHH6, parvovirus B19 (crisis 
aplásicas en enfermos con anemias hemolíticas crónicas).
\u2022 Tumores.
 Timoma (en más del 50% de aplasias puras de la serie roja).
\u2022 Enfermedades autoinmunes.
 Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
\u2022 Gestación.
\u2022 Hemoglobinuria paroxística nocturna.
2. Aplasias congénitas
- Anemia de Fanconi (MIR).
 Es la aplasia medular congénita más frecuente y se suele mani-
festar a los 5-10 años. Su transmisión genética es autosómica 
recesiva. Existe un defecto en la reparación del DNA y una 
mayor sensibilidad a los radicales de oxígeno. Se caracteriza 
por:
\u2022 Citopenias.
 Pueden afectar a una, dos o tres series. Siendo la trombo-
citopenia la primera alteración.
Tema cada vez más preguntado en el MIR. Estúdiate bien las causas 
de aplasia medular secundaria (descartar timoma si aplasia pura de 
la serie roja), el tratamiento y la anemia de Fanconi.
Enfoque MIR
TEMA 5 ANEMIA MIELOPTÍSICA
Concepto
Es una anemia secundaria a la ocupación de la médula ósea 
(MO) por un proceso patológico que desplaza las células 
inmaduras a sangre periférica (reacción leucoeritroblástica). Se 
caracteriza por:
- Anemia normocítica-normocroma con células en lágrima o 
dacriocitos.
- Reacción leucoeritroblástica (MIR).
 Aparición de formas inmaduras (mielocitos, metamielocitos, 
cayados, plaquetas gigantes) en sangre periférica. Esta reac-
ción también puede ocurrir en caso de hemorragias agudas, 
hemólisis intensa, recuperación de la médula ósea tras supre-
sión severa o hipoxemia brusca (MIR).
Etiología
- Neoplasias.
\u2022 Micrometástasis de carcinoma en médula ósea (MIR).
 Lo más frecuente.
\u2022 Metástasis de neoplasias hematológicas en MO.
 Linfomas, leucemias,...
- Mielofibrosis primaria o secundaria.
- Enfermedades inflamatorias.
 Vasculitis, granulomatosis,...
- Alteraciones metabólicas.
 Osteopetrosis, enfermedades de almacenamiento,...
Suelen preguntar las causas de reacción leucoeritroblástica y la 
etiología de la anemia mieloptísica en forma de caso clínico (lo más 
frecuente, metástasis de carcinomas en médula ósea).
Enfoque MIR
Figura 1. Dacriocito en la anemia mieloptísica.
Anemia mieloptísica / Aplasia medular
HTHematología
Pág. 19Anemia ferropénica
\u2022 Malformaciones.
 Baja estatura, pulgares anormales, manchas cutáneas \u201ccafé 
con leche\u201d, microcefalia, alteraciones renales, oculares, au-
ditivas, retraso del desarrollo. En un 10% no se aprecian 
estas anomalías.
\u2022 Mayor susceptibilidad a neoplasias (leucemias agudas, sín-
dromes mielodisplásicos o tumores sólidos).
\u2022 El trasplante de médula ósea con HLA-idéntico emparen-
tado proporciona un 80% de supervivencia.
- Disqueratosis congénita.
 Ligada al cromosoma X, asocia alteraciones cutáneas.
- Aplasias selectivas congénitas.
\u2022 Síndrome de Blackfan-Diamond o eritoblastopenia 
congénita.
 Aplasia selectiva de la serie roja y anomalías faciales, esque-
léticas y enanismo.
\u2022 Síndrome de Schwachman.
 Neutropenia que asocia insuficiencia pancreática exocrina y 
displasia metafisaria. 
\u2022 Trombocitopenia amegacariocítica congénita o TAR 
(trombopenia en ausencia de radio).
(Ver tabla 1)
Clínica
Inespecífica.
- Anemia.
- Infecciones (neumonías, sepsis,...).
- Hemorragias mucocutáneas.
- Ausencia de adenopatías, esplenomegalia o hepatomegalia (a 
diferencia de las pancitopenias de origen periférico).
Diagnóstico
- Hemograma y frotis sangre periférica (SP).
 Pancitopenia (anemia normocítica-normocrómica, neutrope-
nia, trombopenia), \u2193\u2193 reticulocitos en sangre (MIR 08, 107). 
- Biopsia de médula ósea (MO) (MIR).
 Hipocelular con pérdida del tejido hematopoyético y sustitu-
ción por grasa. Sirve para el diagnóstico definitivo y para el 
diagnóstico diferencial con otras entidades. No es útil realizar 
aspirado de médula ósea sino que debe hacerse biopsia (el 
aspirado es \u201cseco\u201d).
Criterios de aplasia medular grave:
Existencia de <25-30% de celularidad hematopoyética normal 
en MO más al menos dos de los siguientes criterios:
- Neutrófilos <500/mm3.
- Plaquetas <20000/mm3.
- Reticulocitos <1%.
Tratamiento (MIR 13, 232)
- Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de do-
nante emparentado en caso de aplasia severa.
 Curación del 80% (MIR 09, 110).
Tabla 1. Clasificación etiológica de la aplasia.
Serie blanca (neutropenias)
Síndrome de Kostman
(agranulocitosis congénita)
Disgenesia reticular
Síndrome de Schwachman-Diamond
Idiopática
Secundaria (fármacos)
Trombocitopenias Trombopenia con ausencia de radio (síndrome TAR)
Idiopática
Secundaria (fármacos, tóxicos)
Anemia de Fanconi
Disqueratosis congénita
Idiopática
Secundaria
INSUFICIENCIAS
MEDULARES GLOBALES
Serie roja (eritroblastopenias)
ADQUIRIDASCONGÉNITAS OCONSTITUCIONALES
Síndrome de Blackfan-Diamond
INSUFICIENCIAS
MEDULARES
SELECTIVAS
Aplasia pura de la serie roja
Figura 1. Biopsia de médula ósea normocelular.
Figura 2. Biospia de aplasia medular.
Aplasia medular
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Anemias megaloblásticasPág. 20
- Inmunosupresores.
 Globulina antilinfocítica/antitimocítica (ALG/ATG), ciclos-
porina A, corticoides, andrógenos,...
- Tratamiento de soporte (sobre todo en pacientes de edad 
avanzada).
 Transfusiones de hematíes y plaquetas, profilaxis de infeccio-
nes (factores de crecimiento como G-CSF).
Figura 3. Tratamiento de la aplasia medular grave.
¿Aplasia medular grave?
Sí No
Inmunosupresores
No
Inmunosupresores¿Edad del paciente?
< 20 años: alo-TPH
21- 40 años: alo-TPH o inmunosupresión
>40 años: inmunosupresión
¿Donante familiar?
Sí
En la aplasia de médula ósea:
No hay esplenomegalia
No hay fibrosis en médula ósea
Dg por biopsia de MO (el aspirado no sirve porque sale \u201cseco\u201d).
Recuerda...
TEMA 7 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Las anemias megaloblásticas se producen como consecuencia 
del defecto en la síntesis de DNA de los eritroblastos por déficit 
de vitamina B12,