Interpretación eletrocardiográfica

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INTERPRETACIÓN ELETROCARDIOGRÁFICA
Anomalias del musculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronário: analisis vectorial
Alan das neves junior
Isadora sigarini
Maria eduarda marinho duarte
Yasmin Costa Durgante
USO DE VECTORES PARA REPRESENTAR POTENCIALES ELÉCTRICOS
Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial elétrico que genera el fluxo de la corriente, con la cabeza de flecha en la dirección positiva.
la longitud de la flexa es proporcionalal voltagem del potencial.
Vector >>resultante<< en el corazón en cualquier momento dado
EJE : DIRECCIÓN DE UN ELECTRODO NEGATIVO HASTA UN POSITIVO QUE FORMAR UNA DERIVACIÓN
DI = Registra a partir de eletrodos colocados en los brazos = horizontal = 0
DII = BD a PE = -120 A +60
DIII = BE A PE = -60 A +120
aVR = +210
aVF = +90
aVL = -30
SISTEMA DE REFERÊNCIA HEXAGONAL
ANÁLISIS VECTORIAL DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL 
Vectores que ocurren a intervalos sucesivos durante una despolarización de dos ventrículos - o Complejo QRS
Por eje se entiende la dirección de la despolarización que recorre el corazón y estimula las fibras, haciendo que se contraigan.
Electrocardiograma durante a la repolarización: la onda T
Inicia :
0.15s después de la despolarización
en la superficie externa de los ventrículos, cerca de la punta del corazón
Termina:
al cabo de 0.35s
en las zonas endocárdicas
En cada fase de la repolarización, el vector se extiende desde la base del corazón hacia la punta
Despolarización	de	las	aurículas: onda	 P
El punto original de electronegatividad de las aurículas se halla a la altura del nodo SA
Los ejes de las 3 derivaciones estándar registradas en las aurículas suelen ser positivas
Repolarización de las aurículas: onda T auricular
Aparece 0.15s después de la onda P auricular
La región que rodea al nodo SA comienza a volverse positiva
Por esto el vector es opuesto al vector de despolarización
Vector cardiograma
Representa los cambios del potencial eléctrico medio a medida que se propaga el impulso
Eje	eléctrico medio del	complejo QRS	ventricular	y	su	significado
La dirección preponderante del potencial durante la despolarización se denomina eje eléctrico medio de los ventrículos
El eje eléctrico medio de los ventrículos es de
59°
Determinación	del	eje	eléctrico	a	partir de	electrocardiogramas	con	derivaciones convencionales
Para determinar el vector del potencial eléctrico medio del complejo QRS se trazan líneas perpendiculares desde las puntas de las derivaciones I y III
Por lo tanto el vector QRS se encuentra entre el punto de intersección de estas dos líneas y el punto de intersección de los ejes de las derivaciones I y III
Eje eléctrico normal y desviaciones
Entre -30º y 90º: El Eje es normal.
Entre -30º y -90º: Desviación del Eje a la izquierda.
Entre 90º y 180º: Desviación del Eje a la derecha.
Entre -90º y -180º: Desviación extrema del Eje.
Método simple para determinar el Eje Eléctrico
Este método permite saber, observando dos derivaciones, en que cuadrante es el eje eléctrico. ¿Como hacer eso?
Muy fácil. Determina si los complejos QRS en las derivaciones D1 y aVF son positivos o negativos, con lo que será capaz de determinar si el eje eléctrico es normal o una desviación está presente:
Eje Normal: Si el QRS en D1 y aVF es positivo.
Desviación del eje a la izquierda: Si en D1 es positivo y en aVF es negativo.
Desviación del eje a la derecha: Si en D1 es negativo y en aVF es positivo.
Desviación extrema del eje: Si en ambas es negativa.
Modelo Algebraico para calcular el Eje Cardíaco Exacto
Este es el método más exacto para calcular el Eje Cardíaco de un Electrocardiograma. Para poder aplicar el método es necesario comprender que la suma de los vectores de D1 y D3 dan como respuesta el vector que representa el Eje Cardíaco. Dado que D1 se encuentra sobre el eje X y que D3 se encuentra sobre el eje Y el proceso trigonométrico a seguir es aplicar la tangente inversa a los vectores de Y/X.
https://cerebromedico.com/electrocardiograma/calculadora-eje-cardiaco
Alteraciones del eje eléctrico medio
Alteraciones en la posición del corazón en el tórax
Hipertrofia ventricular
Bloqueo de rama del Haz
Alteraciones en la posición del corazón en el tórax
Si el corazón está angulado para la izquierda, el eje eléctrico del corazón también se desplaza hacia la izquierda.
Este desplazamiento se produce :
Al de una espiración profunda.
Cuando una persona agacha (comprime diafragma hacia arriba).
Personas obesas (aumento de la adiposidad visceral)
De la misma manera, la angulación de corazón hacia derecha, hace que el eje eléctrico medio de los ventrículos se desplace a la derecha.
Este desplazamiento se produce :
Al final de una inspiración profunda.
Cuando una persona está de pie.
Personas altas y de hábito asténico, cuyos corazones cuelgan hacia abajo.
Hipertrofia ventricular
El eje del corazón se desplaza hacia el ventrículo hipertrofiado.
DOS MOTIVOS:
Hay una cantidad mayor de músculo en el lado hipertrofiado (generación de un mayor potencial eléctrico en ese lado).
Es necesario más tiempo para que la onda de despolarización viaje a través del ventrículo hipertrofiado que a través del ventrículo normal.
 
 
Bloqueo de rama del Haz
Habitualmente las paredes laterales se despolarizan casi en el mismo instante porque las ramas izquierda y derecha del Haz de Purkinje transmiten impulso cardíaco a las dos paredes ventriculares de manera casi simultánea.
Sí solo está bloqueada una de las ramas principales de Haz, el impulso cardíaco se propaga a través del ventrículo normal mucho antes de hacerlo a través del otro.
Despolarización de los dos ventrículos no se produce al mismo tiempo !!
SITUACIONES QUE PROVOCAN VOLTAJES ANORMALES DEL COMPLEJO QRS
AUMENTO DE VOLTAJE EN LAS DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES BIPOLARES CONVENCIONALES
Los valores normales de las tres derivaciones bipolares estándar varían entre 0,5 y 2mV
Si la suma de los voltajes de los complejos QRS en las tres derivaciones es mayor a 4mv se considera un electrocardiograma de alto voltaje.
La causa de los complejos QRS alto voltaje la mayoría de las veces se debe a hipertrofia muscular.
CANTIDAD DE MÚSCULOS
CANTIDADES DE ELECTRICIDAD ALREDEDOR DEL 
DISMINUCIÓN DEL VOLTAJE DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Infarto arterial miocárdico antiguo
Disminución de
masa muscular
No hay despolarización simultánea
La onda de despolarización se desplaza lentamente a través de los ventrículos
Por miopatías cardiacas
Prolongación
QRS y	 del
voltaje
-Por situaciones que se producen en las estructuras que rodean al corazón
Es una de las causas más importantes de la disminución de voltaje;
Gran parte de la electricidad que fluye desde el corazón es conducida por el líquido;
Este líquido cortocircuita los potenciales eléctricos que genera el corazón;
Puede cortocircuitar en menor grado los potenciales eléctricos.
Hay disminución de la conducción de la corriente eléctrica a través de los pulmones debido a la cantidad excesiva de aire en estos.
Aumento del tamaño de la cavidad torácica y los pulmones rodean más de lo normal al corazón → actúan como aislante que impide propagación del voltaje desde el corazón hacia la superficie del cuerpo.
Líquido en pericárdio
Derrame pleural
Enfisema pulmonar
PATRONES PROLONGADOS Y EXTRAÑOS DEL COMPLEJO QRS
Prolongación de la conducción del impulso a través de los ventrículos produce prolongación del complejo QRS;
Se produce una prolongación en la conducción por el trayecto más largo del impulso;
Normal: 0,06 a 0,08 s y mientras que en estos casos:
0,09 a 0,012 s.
El impulso se debe conducir por el músculo ventricular, ya que las fibras de Purkinje están bloqueadas;
Se reduce la velocidad de conducción hasta la terceraparte de lo normal;
Por tanto, la duración del complejo QRS habitualmente aumenta a 0,14 s o más;
Hipertrofia o dilatación cardíaca 
Bloqueos del sistema de Purkinje
SITUACIONES QUE PROVOCAN ALTERACIONES DEL COMPLEJO QRS
Producidos la mayor parte por dos situaciones :
Destrucción del músculo cardíaco
En diversas zonas del sistema ventricular 
Sustitución de este músculo por tejido cicatricial 
Múltiples bloqueos del sistema de Purkinje 
Impulso cardíaco se hace irregular 
Cambios rápidos de los voltajes y desviación del eje 
CORRIENTE DE LESIÓN 
Anormalidades cardiacas (dañan músculo) hacen que parte del corazón permanezca parcial o totalmente despolarizada todo el tiempo.
La corriente fluye entre las áreas despolarizadas por patologías y las normalmente polarizadas, incluso entre los latidos del corazón.
La parte dañada es negativa, porque esa es la parte que es despolarizada y arroja cargas negativas en los líquidos circundantes.
Resto del corazón es neutra o positiva. 
Algunas anomalías que causan actual lesión:
TRAUMATISMO MECÁNICO
membranas celulares que permanecen no permite se produce la repolarización;
PROCESOS INFECCIOSOS QUE DAÑAN LAS MEMBRANAS MUSCULARES; 
ISQUEMIA DE ÁREAS DEL MÚSCULO CARDÍACO
causada por oclusiones coronarias locales.
EFECTO DE LA CORRIENTE DE LESIÓN EN EL COMPLEJO QRS
Pequeña área en la base del ventrículo izquierdo fue infartada (pérdida del flujo sanguíneo coronario).
Durante el intervalo T-P (cuando el músculo ventricular normal está polarizado) fluye una corriente negativa anormal del área infartada que se esparce al resto de los ventrículos.
El vector de esta "corriente de lesión", está en la dirección de unos 125 °, con la base del vector, la extremidad negativa, orientada hacia el músculo lesionado.
Antes del inicio del QRS, ese vector produce registro inicial en la DI por debajo de la línea de potencial 0.
El vector de la corriente de lesión en la DI apunta hacia el extremo negativo.
En la DII apunta de forma predominante al extremo positivo.
En la DIII apunta en la misma dirección que el extremo positivo.
Como el vector se queda en la dirección del eje de la DIII, el voltaje de la corriente de lesión en la DIII es mucho mayor que en las I o II.
PROCESO NORMAL DE DESPOLARIZACIÓN
Septo es despolarizado primero;
Se extiende hacia abajo, ápice, atrás y las bases de los ventrículos.
Última porción de los ventrículos a ser despolarizada es la base del derecho.
La base del ventrículo izquierdo ya está permanentemente despolarizada.
Las etapas sucesivas de la generación del ECG, por la propagación de la onda de despolarización por los ventrículos, pueden ser construidos gráficamente.
Cuando el corazón queda totalmente despolarizado, al final de la despolarización todo el músculo ventricular está negativo.
En ese instante del ECG, ninguna corriente fluye de los ventrículos hacia los electrones, porque tanto el músculo cardíaco lesionado como el músculo que se contrae están despolarizados.
A medida que ocurre la repolarización, todo el corazón se repolariza, excepto la base lesionada del ventrículo izquierdo.
La repolarización produce la reaparición de la cadena de lesión en todas las derivaciones.
EL PUNTO J - POTENCIAL DE REFERENCIA CERO PARA ANALIZAR LA CADENA DE LESIONES
Los electrocardiógrafos podían determinar cuando no existe corriente fluyendo alrededor del corazón.
Muchas corrientes extras existen en el cuerpo.
Cuando dos electrones están conectados entre los brazos o entre un brazo y una pierna, esas corrientes extras hacen que sea imposible predecir el nivel exacto de referencia cero en el ECG.
 PROCEDIMIENTO PARA DETERMINAR EL NIVEL DE POTENCIAL CERO
Se verifica el punto exacto en que la onda de despolarización completa su paso por el corazón (final del complejo QRS).
En ese punto, todas las partes de los ventrículos se tornaron despolarizadas (las lesionadas y las normales).
No hay flujo de corriente alrededor del corazón.
La corriente de lesión desaparece en ese punto. 
El potencial del ECG en ese instante está en el cero.
Este punto se conoce como punto J en el ECG.
Para análisis del eje eléctrico del potencial de lesión, causado por la corriente de lesión, se traza una línea horizontal en el ECG para cada derivación en el nivel del punto J.
Esta línea horizontal es el nivel de potencial cero en el ECG, referencia para la medida de todos los potenciales causados ​​por corrientes de lesión.
Uso del punto J para determinar el eje del potencial de lesión.
Ambos registros muestran potenciales de lesión.
el punto J de cada uno de estos ECG no está en la misma línea que el segmento T-P.
El potencial de lesión en cada derivación es la diferencia entre el voltaje del ECG, inmediatamente antes de la aparición de la onda P, y el nivel de voltaje cero, determinado por el punto.
En la DI, el potencial de lesión está por encima del nivel de potencial cero, es positivo.
En la DIII, el potencial de lesión está por debajo del nivel de voltaje cero, es negativo.
Se representan en las coordenadas de estas derivaciones los respectivos potenciales de lesión en las derivaciones I y III.
El vector resultante del potencial de lesión para toda la masa muscular ventricular es determinado por análisis vectorial.
El vector resultante se extiende desde el lado derecho de los ventrículos, en la dirección izquierda, y ligeramente hacia arriba, con eje de -30 °.
Si este vector para el potencial de lesión se coloca directamente sobre los ventrículos, la extremidad negativa del vector apuntará hacia el área permanentemente despolarizada y "lesionada" de los ventrículos.
Ningún otro aspecto del análisis electrocardiográfico es más importante.
ISQUEMIA CORONARIA COMO LA CAUSA DEL DAÑO 
Flujo sanguíneo inadecuado al músculo del corazón disminuye el metabolismo de las células del músculo por tres procesos: 
→ la falta de oxígeno;
→ la acumulación excesiva de dióxido de carbono;
3) la falta de nutrientes . 
La repolarización de las membranas musculares no puede ocurrir en las áreas de isquemia coronaria grave. 
El músculo cardíaco no muere porque el flujo de sangre es suficiente para mantener la vida del músculo, aunque no es suficiente para permitir la repolarización de sus membranas. 
Mientras este estado persiste, un potencial de lesión, continúa fluyendo durante el tiempo diastólico (T-P) de cada ciclo cardíaco. 
Se produce una isquemia extrema del músculo cardíaco después de oclusión coronaria, y una fuerte corriente de lesión fluye del área infartada de los ventrículos durante el intervalo T-P entre los latidos.
Uno de los aspectos diagnósticos más importantes de los ECG registrados tras trombosis coronaria aguda es la corriente de lesión. 
INFARTO AGUDO DE LA PARED ANTERIOR
El aspecto diagnóstico más importante de este ECG es el gran potencial de lesión en la derivación V2. 
Si se traza la línea horizontal del potencial cero por el punto J, se encontrará un fuerte potencial de lesión negativa durante el intervalo T-P.
Significa que el electrón torácico en la parte anterior del corazón está en un área de potencial fuertemente negativa. 
El extremo negativo del vector del potencial de lesión en ese corazón está contra la pared torácica anterior. 
La corriente de lesión está emanando de la pared anterior de los ventrículos.
Al analizar los potenciales de lesión, en las D I y III, se encuentra un potencial negativo en la D I y positivo en la D III. 
El vector resultante del potencial de lesión en el corazón está en alrededor de + 150 °;
Extremo negativo apuntando hacia el ventrículo izquierdo y el positivo apuntando hacia el ventrículo derecho. 
En este ECG, la corriente de lesión está viniendo principalmente del ventrículo izquierdo y de la pared anterior del corazón. 
Se concluye que ese infarto de la pared anterior fue causado por trombosis del rama descendente anteriorde la arteria coronaria izquierda. 
INFARTO DE LA PARED POSTERIOR
El principal aspecto diagnóstico de este ECG está en la derivación torácica. 
Si se traza una línea de referencia de potencial cero por el punto J en esa derivación, durante T-P, el potencial de la corriente de lesión es positivo. 
Extremo positivo del vector está en la dirección de la pared torácica anterior y el negativo (extremo dañado del vector) apunta fuera de la pared torácica. 
La corriente de lesión está viniendo de la parte trasera, opuesta a la pared torácica anterior, que es la razón para que ese tipo de ECG sea la base para diagnostico. 
El vector resultante del potencial de lesión es de alrededor de -95 °;
Extremo negativo apuntando hacia abajo y el positivo arriba, debido al hecho de que el infarto, como en la derivación torácica;
Se encuentra en la pared posterior, como indicado por los potenciales de lesión en las derivaciones II y III, estar en la porción apical del corazón, se infiere que ese infarto está cerca del ápice, en la pared posterior del ventrículo izquierdo ;
Que se vuelve suficiente para restablecer la nutrición adecuada para la mayor parte del área infartada.
En algunos pacientes con IAM, el área infartada nunca vuelve a desarrollar un aporte sanguíneo coronario adecuado. 
Parte del músculo cardíaco muere, pero si no muere, continuará mostrando un potencial de lesión mientras la isquemia persiste, particularmente durante el ejercicio, cuando el corazón está sobrecargado. 
INFARTO EN OTRAS PARTES DEL CORAZÓN
Es posible determinar el lugar de cualquier área infartada causante de la cadena de lesión, independientemente de qué parte del corazón está involucrada. 
Al realizar estos análisis veto-riales, se debe recordar que el extremo positivo del vector del potencial de lesión apunta en la dirección del músculo cardíaco normal, y la extremidad negativa apunta en la dirección de la porción dañada del corazón que está generando la corriente de lesión.
RECUPERACIÓN DE LA TROMBOSIS CORONARIA AGUDA
Después de 1 semana, el potencial de lesión disminuyó considerablemente;
Después de 3 semanas, ya no existe. 
El ECG no se altera mucho durante el año siguiente. 
Este es el patrón habitual de recuperación de IAM de grado moderado, mostrando que el nuevo flujo sanguíneo coronario colateral se desencadena.
INFARTO MIOCÁRDICO ANTIGUO RECUPERADO
Los registros muestran lo que podrían llamarse ajustes "ideales" del complejo QRS en estos tipos de infarto miocárdico recuperado. 
Se desarrolla la onda Q al inicio del complejo QRS en la DI en el infarto anterior debido a la pérdida de masa muscular en la pared anterior del ventrículo izquierdo;
En el infarto posterior la onda Q se desarrolla en la DIII por la pérdida de músculo en la parte apical posterior del ventrículo. 
Estas configuraciones no se encuentran ciertamente en todos los casos de infarto de corazón antiguo. 
La pérdida de sitio de músculo y puntos de bloqueo en la conducción de la señal pueden causar patrones de QRS muy extraños (ondas Q prominentes), voltaje reducido y ampliación del QRS. 
CORRIENTE DE LESIÓN EN LA ANGINA PECTORIS
Dolor generalmente se irradia hacia el lado izquierdo del cuello y hacia abajo, en el brazo izquierdo. 
Típicamente, el dolor es causado por isquemia moderada del corazón. 
Dolor no se siente mientras la persona está en reposo, pero tan pronto como sobrecarga el corazón el dolor aparece. 
A veces, aparece potencial de lesión en el ECG durante una crisis grave de angina, porque la insuficiencia coronaria pasa a ser suficientemente intensa para impedir la repolarización adecuada de algunas áreas del corazón durante la diástole.
ANORMALIDADES DE ONDA T
La onda T es normalmente positiva en todas las derivaciones bipolares estándar de los miembros, debido a repolarización del ápice y de las superficies externas de los ventrículos, antes de las superficies intraventriculares. 
La onda T es anormal cuando no ocurre la secuencia normal de la repolarización. 
Varios factores pueden cambiar esta secuencia de repolarización. 
EFECTO DE LA CONDUCCIÓN LENTA DE LA ONDA DE DESPOLARIZACIÓN EN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ONDA T 
Se observa que el complejo QRS se considera prolongado. 
La razón es el retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo, resultante del bloqueo de la rama izquierda. 
El ventrículo izquierdo quede despolarizado cerca de 0,08 segundos después de la despolarización del ventrículo derecho, lo que da gran vector QRS medio a la izquierda.
Los períodos refractarios de las masas musculares ventriculares izquierda y derecha no son diferentes entre sí. 
El ventrículo derecho comienza a repolarizar mucho antes del ventrículo izquierdo.
Fuerte positividad en el ventrículo derecho y negatividad en el ventrículo izquierdo, en el momento en que la onda T se está desarrollando. 
El eje medio de la onda T está desviado a la derecha, lo que es contrario al eje eléctrico medio del complejo QRS en el mismo ECG. 
Cuando la despolarización por los ventrículos es muy retardada, la onda T tiene casi siempre polaridad opuesta a la del complejo QRS.
DESPOLARIZACIÓN ACORTADA EN PORCIONES DEL MÚSCULO VENTRICULAR COMO CAUSA DE ANORMALIDADES DE LA ONDA.
En el caso de los ventrículos, el período de despolarización anormalmente corto (potencial de acción acortado), la repolarización de los ventrículos no comenzará en el ápice como ocurre normalmente. 
La base de los ventrículos se repolariza antes del ápice, y el vector de repolarización apunta del ápice hacia la base del corazón, opuesto al vector patrón de repolarizacion.
La onda T en todas lasderivaciones estándar sería negativa, en lugar de positiva. 
El simple hecho de que la base de los ventrículos tiene período acortado de despolarización es suficiente para causar cambios pronunciados en la onda T, incluso a punto de alterar toda la polaridad de la onda T. 
La isquemia leve es la causa más común de acortamiento de la despolarización del músculo cardíaco, por aumentar el flujo de corriente por los canales de potasio. 
Cuando la isquemia ocurre en apenas un área del corazón, el período de despolarización de esa área disminuye sin proporción a las otras áreas. 
Pueden ocurrir alteraciones definidas de la onda T. 
La isquemia puede resultar de oclusión coronaria progresiva crónica; oclusión coronaria aguda; o insuficiencia coronaria relativa, como la que ocurre durante el ejercicio. 
El modo de detectar insuficiencia coronaria leve es hacer que el paciente se ejercitar y registrar el ECG, observando cuando ocurren alteraciones de las ondas T. 
Cualquier alteración en la onda T, en cualquier derivación - inversión, o onda bifásica, es en general evidencia suficiente de que alguna parte del músculo ventricular está con período de despolarización desproporcionada al resto del corazón, causado por insuficiencia coronaria de leve a moderada. 
EFECTO DE DIGITÁLICOS EN LA ONDA T
Los digitálicos son fármacos que pueden ser usados ​​en la insuficiencia coronaria para aumentar la fuerza de la contracción muscular cardiaca. 
Cuando se administran sobredosis, la duración de la despolarización en parte de los ventrículos puede aumentarse desproporcionadamente a las otras partes. 
Como resultado, cambios inespecíficos, como inversión de la onda T o ondas T bifásicas, pueden ocurrir en una o más derivaciones electrocardiográficas. 
Los cambios de la onda T durante la administración de digitálicos son, en general, los signos más precoces de la intoxicación digitálica.