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SOMESTESIA 2 Fisioterapia

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RECEPTORES TÉRMICOS
 TIPOS
- Imediatamente abaixo da pele em pontos discretos e separados
- Área de estimulação - 1 mm2 
Receptores de FRIO – identificados histologicamente
	- Fibras tipo A pequenas e bastante ramificadas
Receptores de CALOR – sem identificação histológica
		- ? Terminações nervosas livres (Fibras do tipo C)
Mecanismo de Estimulação:
Modificação da Velocidade de Reações Químicas
Via de Transmissão para o SNC:
Paralela à transmissão da DOR pelo Sistema Ântero-lateral
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RECEPTORES TÉRMICOS
 Temperaturas de Estimulação
Resposta Bimodal dos Receptores de Frio
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DOR FISIOLÓGICA
 Percepção Afetiva da Estimulação dos Nociceptores
Vias envolvendo projeções para Hipotálamo e Amígdalas
“Interpretação Cognitivo-Emocional” da Nocicepção
Dor AGUDA
	(Rápida; em Picada; Súbita)
Sentida em cerca de 0,1 s
Elevada intensidade inicial e 	decréscimo progressivo
Não sentida na maior parte 	dos tecidos profundos
Dor CRÔNICA
	(Difusa; Lenta; em Queimação)
Percepção mais demorada
Baixa intensidade inicial
Aumento progressivo na sua 	intensidade
Associada à destruição de 	pele ou tecidos profundos
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NOCICEPTORES e sua ESTIMULAÇÃO
 TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES
	- Difusamente distribuídos nas camadas superficiais da pele 
	- Tecidos mais profundos (Periósteo, paredes arteriais etc)
	- Receptores NÃO-ADAPTÁVEIS
	
Estímulo TÉRMICO
Aquecimento da pele a 
Temperatura danosas
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NOCICEPTORES e sua ESTIMULAÇÃO
 Acionamento de TERMONOCICEPTORES
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NOCICEPTORES e sua ESTIMULAÇÃO
 Interação entre Estímulos MECÂNICOS e QUÍMICOS
Mediadores Diretos:
BRADICININA
Íons K+ e H+
ATP; Histamina; Serotonina
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
		
	
Potencializadores:
Prostaglandinas;
	Substância P; CGRP 
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VIAS de TRANSMISSÃO para o SNC
 FIBRAS PERIFÉRICAS DA NOCICEPÇÃO 
Dor Aguda - estimulação mecânica ou térmica aguda e transmissão
				através de Fibras A (6 a 30 m/s)
Dor Crônica - estimulação química e transmissão através de 
				Fibras do Tipo C (0,5 a 2 m/s)
Mecano-nociceptores
Nociceptores Polimodais
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VIAS de TRANSMISSÃO para o SNC
 ENTRADA na MEDULA ESPINHAL
Neurônios I
Fibras A
Lâminas I e V
Fibras C
Lâminas II e III
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VIAS de TRANSMISSÃO para o SNC
 TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL - Dor Aguda
Neurônios II
Subida CONTRALATERAL
(Mantendo a Somatotopia)
Neurônios III
Núcleos Ventrais Posteriores 
Lateral e Inferior do Tálamo
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VIAS de TRANSMISSÃO para o SNC
 TRATO ESPINORRETICULAR - Dor Crônica
	- Término DIFUSO no Tronco Encefálico  Dor Mal Localizada
Neurônios III
Núcleos Reticulares do Bulbo
Área Tectal do Mesencéfalo
Subst. Cinzenta Periaquedutal
Neurônios II
Subida CONTRA e
IPSILATERAL
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OUTROS ASPECTOS GERAIS da DOR
Funções da Formação Reticular, Tálamo e Córtex
A percepção de dor não é afetada pela remoção do córtex somatossensorial  Participação de estruturas encefálicas inferiores
A Dor Aumenta o Nível de Excitabilidade Geral do Cérebro 
	- Dificuldade para dormir na presença de dor intensa
Correlação com Sistema Límbico e Regulação Hormonal
	- Fibras para o hipotálamo, núcleos amigdalóides e septais
Importância do Córtex: Interpretação do Tipo e Localização da Dor
Córtex Cingulado Anterior
(Carga Emocional da Dor)
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SISTEMAS de ANALGESIA ENDÓGENOS
Capacidade do próprio SNC minimizar a entrada de sinais de dor
 Teoria da Comporta de Controle da Dor (Medular)
 - Ronald Melzack & Patrick Wall, 1960
Tratamento da Dor por Estimulação Elétrica e Acupuntura
Estimulação de Fibras do 
Tato Epicrítico (A)
Inibição Lateral das
Fibras Nociceptivas (A e C)
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SISTEMAS de ANALGESIA ENDÓGENOS
 SISTEMA DESCENDENTE CENTRAL (OPIÓIDES)
		-Endorfina Leu e Met-Encefalinas  Dinorfina
Interneurônio do
Complexo Inibitório 
da Dor
Fibras Nociceptivas (Tipo C)
Neurônio II do 
Sistema Ântero – Lateral
INIBIÇÃO PRÉ ou
PÓS – SINÁPTICA
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SISTEMAS de ANALGESIA ENDÓGENOS
 SISTEMA DESCENDENTE CENTRAL
 	- Acionamento encefálico superior, transmissão álgica e Efeito Placebo
Áreas Periventriculares
e Substância Cinzenta Periaquedutal
Núcleo Reticular Paragigantocelular e Núcleo Magno da Rafe
Interneurônios Medulares Inibitórios:
Complexo Inibitório da Dor
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SISTEMAS de ANALGESIA ENDÓGENOS
 NEUROTRANSMISSORES
	- Encefalinas; Serotonina
		 e Noradrenalina
Núcleo Reticular Paragigantocelular 
e Núcleo Magno da Rafe
Complexo Inibitório da Dor
Noradrenalina e SEROTONINA
ENCEFALINA
Fibras Nociceptivas
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DOR VISCERAL
 Aspectos Gerais
- Presença preferencial de NOCICEPTORES 
- Lesões viscerais bem localizadas raramente causam dor intensa
- Estimulação difusa das terminações  Dor Intensa
Vísceras Insensíveis
	- Parênquima do Fígado e Alvéolos do Pulmão
 Causas Principais
ISQUEMIA
Distúrbios de estimulação química
Distensão acentuada ou espasmos de vísceras ocas (CÓLICAS)
DOR CRÔNICA
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DOR PARIETAL x DOR VISCERAL
 DOR PARIETAL causada por Lesão Visceral
	- Acometimento do Peritônio parietal, Pleura ou Pericárdio	
	
Via de Transmissão da Dor Visceral Verdadeira 
	- Divisão Sensorial do SNA
	- Fibras tipo C
Via Parietal e Dupla Transmissão
	- Nervos Espinhais Locais
	- Fibras tipo A
DOR AGUDA
DOR REFERIDA
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DOR REFERIDA
 Localização da Dor Referida através das Vias Parietais
Origem Embrionária em Comum
da Inervação das Vísceras e da Pele
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DOR REFERIDA
 MECANISMO
Convergência de Sinapse sobre o
Neurônio II de dor superficial
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DISFUNÇÕES SENSORIAIS
 Lesões e Neuropatias Periféricas
	- Afetam primeiro os neurônios maiores e mais ativos.
	- Ex.: Lesões por Pressão do nervo Ciático
				
Dormência de Extremidades
e Dificuldade no Caminhar
Neuropatia Periférica
(Toxinas ou Distúrbios Metabólicos)
Padrão em Meia e Luva
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DORES NEUROPÁTICAS
 NEUROPATIA PERIFÉRICA
Lesões Traumáticas de Nervos Periféricos:
- Processo de Regeneração mais falha em fibras pequenas
- Proliferação exacerbada dos “brotos de regeneração” das fibras maiores (A) 
Infecções de neurônios primários (Herpes Zoster)
NEVRALGIAS
ALODINIA e DOR FANTASMA
Disfunção na Transmissão do n. Trigêmio ou Glossofaríngeo
Áreas de gatilho (mecanoceptores) muito sensíveis na face
Lent Qd 7.1
Lent 229-230
Kingsley pg 143
Guyton pg 598

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