P28390 Neurologia dosier Manual Práctico de Neurología Veterinaria

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Medicina pediátrica en pequeños animales
DoSIEr DE 
PrESEnTACIón 
El objetivo principal del autor era escribir una obra que facilitase 
la comprensión de la Neurología a sus colegas veterinarios 
generalistas. Por ello, Manual práctico de Neurología aglutina 
toda una serie de preguntas, dudas e inquietude sobre los 
diferentes aspectos de esta especialidad, recogidas por el 
autor a lo largo de su amplia trayectoria profesional a partir 
de las cuestiones planteadas por sus compañeros generalistas. 
Ha plasmado todas ellas en este manual de forma didáctica 
y sencilla acompañadas de numerosas imágenes, vídeos e 
ilustraciones de gran calidad que complementan la información. 
El resultado es una obra muy didáctica, amena, y eminentemente 
práctica; una guía de trabajo que orientará al clínico en su labor 
diaria, y que pretende convertirse en una herramienta que será 
de gran ayuda a los veterinarios generalistas o a aquellos que 
comiencen su andadura en esta disciplina.
Manual práctico 
de neurología veterinaria
Juan J. Mínguez Molina
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Manual práctico 
de Neurología
Veterinaria 
El objetivo principal del autor era escribir una obra que facilitase 
la comprensión de la Neurología a sus colegas veterinarios 
generalistas. Por ello, Manual práctico de Neurología aglutina 
toda una serie de preguntas, dudas e inquietude sobre los 
diferentes aspectos de esta especialidad, recogidas por el 
autor a lo largo de su amplia trayectoria profesional a partir 
de las cuestiones planteadas por sus compañeros generalistas. 
Ha plasmado todas ellas en este manual de forma didáctica 
y sencilla acompañadas de numerosas imágenes, vídeos e 
ilustraciones de gran calidad que complementan la información. 
El resultado es una obra muy didáctica, amena, y eminentemente 
práctica; una guía de trabajo que orientará al clínico en su labor 
diaria, y que pretende convertirse en una herramienta que será 
de gran ayuda a los veterinarios generalistas o a aquellos que 
comiencen su andadura en esta disciplina.
Manual práctico 
de neurología veterinaria
Juan J. Mínguez Molina
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Este manual práctico de Neurología Veterinaria recoge los aspectos 
básicos de esta disciplina, ordenados de forma cronológica de 
acuerdo con el procedimiento que debe seguirse cuando un animal 
llega a consulta con trastornos neurológicos (exploración física, 
neurolocalización, diagnóstico, tratamientos posibles y protocolos 
anestésicos necesarios), e incluye una selección de los síndromes 
más frecuentes descritos en el perro y el gato. Todo ello se acompaña 
de ilustraciones de gran calidad, numerosas imágenes y vídeos que 
complementan la información ofrecida y que contribuyen a hacer de 
este manual una obra didáctica, amena y eminentemente práctica.
Esta obra cumple el principal objetivo del autor, que no es otro 
que facilitar la comprensión de la Neurología a los veterinarios 
no especialistas o a aquellos que comienzan su andadura en esta 
especialidad.
Autor: Juan José Mínguez Molina
FormAto: 23 x 23 cm.
Número de págiNAs: 124.
Número de imágeNes: 210 aprox.
eNcuAderNAcióN: tapa dura.
Presentación de la obra
Hace aproximadamente cuatro años, recibí la propuesta de escribir esta obra. En ese 
momento existían ya diferentes libros de texto sobre Neurología Veterinaria y otros esta-
ban a punto de ser publicados. Todos ellos, de mucha calidad técnica, sin embargo, la 
solicitud no fue la de escribir un libro de esas características, es decir, no un libro para 
los especialistas de la disciplina, sino uno adaptado a las necesidades de los veterinarios 
no especialistas o veterinarios generalistas. Esta obra aglutina toda una serie de pre-
guntas, dudas e inquietudes sobre diferentes aspectos de esta apasionante especialidad 
que es la Neurología recogidas durante años de los veterinarios clínicos, y plasmadas 
de forma ordenada y protocolizada. El objetivo principal era facilitar la comprensión de 
esta disciplina a todos los compañeros que trabajan muy duro en medicina general y se 
enfrentan a diario a casos neurológicos que pueden producirles cierto grado de estrés. 
Se trata de una guía de trabajo que orienta al clínico en su labor diaria y que pretende 
convertirse en una herramienta. Incluso en los primeros capítulos, que son los más teó-
ricos, el enfoque pretende ser práctico, por ello la obra incluye numerosas imágenes y 
vídeos que facilitarán que los signos clínicos queden fijados en la memoria, de manera 
que al veterinario le resulte más fácil relacionar la clínica y el diagnóstico, lo que contri-
buirá al éxito en el abordaje de estos casos. 
La obra en sí no profundiza técnicamente demasiado, ya que se aleja de un libro de tex-
to de Neurología, basta con ojear el índice para observar que no es el habitual de otras 
publicaciones sobre esta disciplina. No obstante, cuestiones más concretas sobre los 
diferentes aspectos descritos pueden encontrarse en las referencias bibliográficas, al 
final de la obra. En ellas, el lector encontrará tratados con mayor profundidad todos los 
temas recogidos en este Manual práctico de Neurología Veterinaria.
Lo que se pretende es mostrar a los veterinarios cómo reconocer los casos neurológicos, 
describir cómo aparecen, dar algunas nociones anatomo-fisiológicas, explicarles qué 
hacer para diagnosticarlos y sugerir cómo tratarlos e, incluso, en qué momento sería 
conveniente derivarlos a un especialista. La remisión de un caso al especialista evita 
estrés al veterinario clínico y asegura a la mascota que los procedimientos diagnósticos y 
los tratamientos más complejos sean realizados por personal entrenado y con formación 
y actualización continua, lo que indudablemente aumentará la tasa de éxito.
Manual práctico de Neurología
Autor
Juan José Mínguez Molina
Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1995. Posgrado en Neurología 
y Neurocirugía I, II y III en el European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS) en Berna (Suiza) desde 
2003 a 2006. Desde octubre de 2008, ocupa la plaza de residente del European College of Veterinary Neurology 
para la obtención de la diplomatura europea en Neurología, alternando su trabajo en el Servicio de Neurología 
y Neurocirugía del Hospital Veterinario Guadiamar con el que realiza en el Centro de Neurología Veterinaria en 
Getafe, Madrid. Acreditado AVEPA en Neurología y Neurocirugía en 2013.
Además del trabajo como neurólogo clínico, participa en proyectos de investigación, en colaboración con 
instituciones médicas como el Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Universitario Virgen de Macarena 
y el Centro Nacional de Aceleradores. Es autor de distintas publicaciones y ha participado como ponente en 
diferentes cursos y congresos así como en el máster de Traumatología y Cirugía ortopédica de la Universidad 
Complutense de Madrid impartiendo temas relacionados con cirugía espinal.
Es miembro de la European Society of Veterinary Neurology (ESVN) y del Grupo de Neurología y Neurocirugía de 
AVEPA.
Coautores
José Raúl Pedregosa Morales (capítulo Pruebas complementarias)
Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba.
Posgrado ESAVS Neurology.
Acreditado AVEPA en Neurología.
Director del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Sur de Granada.
Gaspar Soler Aracil (capítulo Anestesia en pacientes neurológicos)
Licenciadoen Veterinaria por la Universidad de Córdoba.
Acreditado AVEPA en Anestesia.
Miembro de SEAAV (Sociedad Española de Anestesia y Analgesia Veterinaria) y de AVA (Association Veterinary 
Anaesthesia).
Director del Servicio de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Hospital Veterinario Guadiamar, Sevilla.
www.grupoasis.com/promo/neurologia
Sitio web
 Visualización online del capítulo promocional.
 Archivo pdf del dosier de presentación.
 Presentación del autor.
 Visualización y descarga de pdf compatible con dispositivos móviles.
Comunicación en medios
 Anuncio. 1
 Entrevista al autor. 1
 Nota de prensa.
Servicios de comunicación 
1 Consultar condiciones.
El objetivo principal del autor era escribir una obra que facilitase 
la comprensión de la Neurología a sus colegas veterinarios 
generalistas. Por ello, Manual práctico de Neurología aglutina 
toda una serie de preguntas, dudas e inquietude sobre los 
diferentes aspectos de esta especialidad, recogidas por el 
autor a lo largo de su amplia trayectoria profesional a partir 
de las cuestiones planteadas por sus compañeros generalistas. 
Ha plasmado todas ellas en este manual de forma didáctica 
y sencilla acompañadas de numerosas imágenes, vídeos e 
ilustraciones de gran calidad que complementan la información. 
El resultado es una obra muy didáctica, amena, y eminentemente 
práctica; una guía de trabajo que orientará al clínico en su labor 
diaria, y que pretende convertirse en una herramienta que será 
de gran ayuda a los veterinarios generalistas o a aquellos que 
comiencen su andadura en esta disciplina.
Manual práctico 
de neurología veterinaria
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Índice de contenidos
1. introducción
2. examen neurológico
¿estoy ante un paciente neurológico?
¿cómo empezar?
primera fase: recogida de datos 
y examen físico
reseña 
Anamnesis
examen físico inicial
¿A qué se debe prestar atención?
segunda fase: examen neurológico 
observación 
reacciones posturales 
reflejos espinales 
último paso del examen neurológico 
3. Localización de la lesión 
Lesión central o periférica 
¿están todos los reflejos claramente 
disminuidos o ausentes? 
¿se han encontrado alteraciones 
en los pares craneales?
¿existen alteraciones graves de la marcha?
¿existe además incoordinación?
¿Las reacciones posturales o alteraciones 
motoras afectan a los cuatro miembros o 
sólo a los dos traseros?
4. diagnóstico diferencial 
Alteraciones de origen vascular (v) 
Alteraciones de origen inflamatorio 
o infeccioso (i) 
Alteraciones de origen traumático (t) 
Anomalías congénitas (a) 
Alteraciones de origen metabólico (m) 
Alteraciones de origen idiopático (i) 
Alteraciones de origen neoplásico (n) 
Alteraciones de origen degenerativo (d) 
5. pruebas complementarias 
Analítica sanguínea y urinaria básica 
¿por qué se realizan? 
¿cuándo y dónde se realizan? 
¿Qué pruebas deben realizarse? 
¿Qué información aportan? 
Análisis del líquido cefalorraquídeo 
¿por qué se realiza? 
¿cuándo se realiza? 
¿cómo se obtiene el Lcr? 
¿Qué pruebas deben realizarse? 
¿cómo se interpreta? 
radiología simple 
mielografía 
¿por qué se realiza? 
¿cuándo y cómo se realiza? 
¿cómo se interpreta? 
ecografía 
tomografía computarizada 
resonancia magnética 
electrodiagnóstico 
¿Qué pruebas se realizan? 
Biopsias musculares y nerviosas 
6. síndromes neurológicos frecuentes 
epilepsia 
introducción y fundamentos teóricos 
conceptos 
¿Qué ocurre durante una crisis epiléptica 
y cómo la identifico? 
¿por qué y cómo clasifico las crisis 
epilépticas? 
¿cuál es la causa y cómo puedo 
diagnosticarla? 
protocolo diagnóstico 
¿cuándo es recomendable realizar 
el protocolo diagnóstico? 
¿Qué deben saber los propietarios 
de la enfermedad? 
¿cuándo y cómo tratamos 
a los pacientes con epilepsia? 
paciente en status epilepticus 
¿cómo lo abordamos? 
¿cuándo derivar el caso 
a un especialista en neurología? 
síndrome vestibular 
¿cómo funciona y se organiza 
el aparato vestibular? 
Base anatómica 
¿cómo se reconocen 
los distintos tipos de síndrome vestibular? 
Fisiopatología y signos clínicos 
¿Qué puede estar ocurriendo? 
diagnóstico diferencial 
¿cómo se diagnostica? 
pacientes con afección vestibular periférica 
consideraciones 
de las patologías involucradas 
síndrome vestibular periférico 
síndrome vestibular central 
¿cuándo derivar el caso al especialista? 
enfermedades compresivas 
de la médula espinal 
Hallazgos clínicos comunes 
Fisiopatología 
tipos de mielopatías compresivas 
Anomalías congénitas 
inestabilidad atlantoaxial 
espondilomielopatía cervical 
(síndrome de Wobbler) 
malformaciones vertebrales 
traumatismo espinal 
Neoplasias medulares 
Hernia discal 
¿cuándo sospechar 
de compresión medular? 
¿cómo actuar? 
¿cuál es el protocolo diagnóstico? 
diagnóstico diferencial 
diagnóstico por imagen 
¿cuál es el tratamiento 
de este tipo de lesiones? 
tratamiento conservador 
tratamiento quirúrgico 
¿Qué pronóstico tienen estas lesiones? 
Lesiones toracolumbares 
Lesiones cervicales 
Lesiones lumbosacras 
¿cuándo derivar el caso 
a un especialista en neurología? 
enfermedades 
no compresivas de la médula espinal 
Hallazgos clínicos comunes 
tipos de mielopatías no compresivas 
Vasculares 
inflamatorias 
congénitas 
degenerativas 
¿cuándo derivar el caso 
a un especialista en neurología? 
síndrome de cauda equina 
¿cómo es la anatomía 
de la unión lumbosacra? 
¿cómo se produce este fenómeno? 
Fisiopatología 
¿cómo se diagnostica? 
reseña 
signos clínicos 
diagnóstico por imagen 
¿con qué puedo confundirlo? 
tratamiento 
¿cuándo derivar el caso 
a un especialista en neurología? 
7. Anestesia 
en pacientes neurológicos 
introducción 
consideraciones anestésicas 
del paciente epiléptico 
consideraciones anestésicas 
del paciente con crisis epileptiformes 
Anestesia en el paciente sometido 
a pruebas de neurodiagnóstico 
particularidades anestésicas 
en neurocirugía 
Neurocirugía espinal 
Neurocirugía intracraneal 
cómo prevenir o tratar 
las consecuencias de la pic 
8. Bibliografía recomendada 
 3
La aptitud del paciente también predispone a ciertas patolo-
gías, como la estenosis degenerativa del canal lumbosacro, 
que tiene una alta incidencia en perros de trabajo.
Fig. 2las preguntas estándar que permiten obtener la 
máxima información. Cuestiones relacionadas 
con la aparición y el curso del cuadro actual, 
antecedentes de enfermedad o familiares, convi-
vencia con otros animales, estado de salud, etc. 
también son de utilidad a la hora de diseñar la 
lista de diagnósticos diferenciales.
Examen físico inicial
El examen físico general y tomar las constantes 
vitales deben preceder a cualquier exploración 
específica de un órgano, aparato o sistema cor-
poral. Esto ayudará a diferenciar inicialmente si 
existe un problema neurológico primario, mani-
festaciones neurológicas secundarias de enfer-
medades sistémicas (por ejemplo, encefalopatía 
hepática o urémica, sepsis, hipoglucemia, etc.) 
o, incluso, enfermedades que mimetizan cuadros 
neurológicos, como pueden ser las lesiones orto-
pédicas que en ocasiones se asemejan a lesiones 
compresivas medulares.
¿a qué se debe 
prestar atención?
sEgUNDa fasE
Examen neurológico
Una vez realizado el examen físico rutinario y 
la toma de constantes vitales, se iniciael exa-
men neurológico que se llevará a cabo en cuatro 
etapas:
■■ Observación general
■■ Evaluación de las reacciones posturales
■■ Evaluación de los pares craneales
■■ Evaluación de los reflejos espinales y 
sensibilidad.
Observación
Al igual que otras disciplinas, en Neurología, la 
observación del paciente previa al examen es 
fundamental y no es suficiente con hacerlo en la 
mesa de exploración. Así pues, es necesario eva-
luar la marcha cuando se mueve libremente, para 
lo cual, a menudo, es necesario salir al exterior, 
ya que en el espacio reducido de la consulta pue-
den no ser evidentes ciertos déficits. Se prestará 
atención al estado mental, la postura y la marcha 
del paciente.
Estado mental y comportamiento
La formación reticular situada en el tronco en-
cefálico y la corteza cerebral son las estructu-
ras encargadas de regular el estado mental. El 
comportamiento se regula principalmente en el 
sistema límbico que incluye estructuras corticales 
y diencefálicas. Es necesario conocer el com-
portamiento normal esperado de cada paciente 
según sus características (fig. 3).
Fig. 3
La obesidad puede relacionarse con un menor grado de ac-
tividad que no debe confundirse con una alteración del nivel 
de atención o del comportamiento.
Desorientación 
en un paciente 
con lesión 
intracraneal.
Fig. 4
Las alteraciones en el nivel de consciencia 
se clasifican en:
■■ Depresión: conscientes pero en estado 
de inactividad y somnolencia. En el vídeo 1 
se muestra un paciente felino 
con depresión mental. 
■■ Estupor: incoscientes pero reaccionan 
a estímulos dolorosos.
■■ Coma: estado inconsciente, 
no reaccionan a estímulos dolorosos.
■■ Desorientación/confusión/delirio: conscientes, 
pero con respuesta inapropiada a los estímulos 
externos, por ejemplo marcha compulsiva, 
agresividad, vocalizaciones excesivas, presionar la 
pared con la cabeza (head pressing), etc. (fig. 4). 
Depresión mental.
http://goo.gl/b1qRWv
Vídeo 1
Manual práctico de neurología veterinaria8
Déficit del miembro torácico izquierdo en la prueba de 
colocación visual.
■■ Empuje extensor postural: sujetando al pa-
ciente por la zona axilar, se eleva y se vuelve a 
bajar hasta que las extremidades posteriores 
contactan con el suelo (vídeo 11). Un animal 
sano extiende los miembros pélvicos hasta 
notar el suelo y los retrasa para encontrar 
la horizontalidad. En esta reacción interviene 
el sistema vestibular, por lo que en lesiones 
vestibulares esta reacción puede estar in-
coordinada o ausente. La debilidad, incoor-
dinación o dismetría en la respuesta ponen 
de manifiesto debilidad o ataxias leves de los 
miembros pélvicos.
■■ Hemiestancia y hemimarcha: consiste en 
cargar peso sobre uno de los bípedos, mien-
tras el paciente se mantiene levantado. Simul-
táneamente se flexiona el bípedo opuesto y 
se provoca el desplazamiento hacia delante 
y lateralmente. Prueba muy útil en anima-
les con sospecha de lesión cortical, en los 
que se manifiestan déficits en las reacciones 
posturales del bípedo contralateral al lado de 
la lesión.
■■ Colocación visual y táctil: suspender al pa-
ciente en el aire y acercarlo al borde de la 
mesa. En el momento que los carpos o tarsos 
tocan el borde, se produce de forma inme-
diata la recolocación de la extremidad sobre 
la superficie (fig. 14). Revela lesiones de las 
vías ascendentes, corticales o descendentes, 
incluida la MNI. Se suele realizar también con 
los ojos tapados, lo que aumenta la sensibi-
lidad para compensar la falta de visión. En 
el vídeo 12 se muestra la prueba en un pa-
ciente con déficit de colocación en el bípedo 
derecho por lesión estructural hemisférica 
izquierda.
Fig. 14
Prueba del empuje extensor postural.
http://goo.gl/2SQBJW
Vídeo 11
Prueba de colocación visual y táctil.
http://goo.gl/dGvmNg
Vídeo 12
Fig. 15
los pares craneales 
Tradicionalmente se han estudiado 
los doce pares craneales, su 
localización anatómica y su 
función (fig. 15). Sin embargo, 
desde el punto de vista práctico, 
la evaluación de la función de 
los nervios craneales se realiza 
observando las estructuras faciales 
y provocando una serie de estímulos 
que producen una respuesta 
concreta por parte del paciente, en 
la que intervienen habitualmente 
más de un nervio. A continuación, se 
describe un método de exploración 
práctico, que permite evaluar un 
nervio o un grupo de nervios. Su 
estudio en profundidad dará una 
localización precisa de la lesión, no 
obstante, la alteración de alguna de 
estas pruebas, en asociación con 
el resto del examen neurológico, 
orientará hacia la presencia de una 
lesión intracraneal.
 9
IV
V
VI
VIIVIII
IX
X
XII
XI
I
II
III
Nervio olfatorio (I)
Nervio óptico (II)
Nervio oculomotor (III), 
n. troclear (IV) 
y n. abducente (VI)
Nervio accesorio (XI) 
Nervio glosofaríngeo (IX) 
e hipogloso (XII)
Nervio vestibulococlear (VIII)
Nervio vago (X) 
Nervio trigémino (V)
Nervio facial (VII)
Manual práctico de neurología veterinaria8
Déficit del miembro torácico izquierdo en la prueba de 
colocación visual.
■■ Empuje extensor postural: sujetando al pa-
ciente por la zona axilar, se eleva y se vuelve a 
bajar hasta que las extremidades posteriores 
contactan con el suelo (vídeo 11). Un animal 
sano extiende los miembros pélvicos hasta 
notar el suelo y los retrasa para encontrar 
la horizontalidad. En esta reacción interviene 
el sistema vestibular, por lo que en lesiones 
vestibulares esta reacción puede estar in-
coordinada o ausente. La debilidad, incoor-
dinación o dismetría en la respuesta ponen 
de manifiesto debilidad o ataxias leves de los 
miembros pélvicos.
■■ Hemiestancia y hemimarcha: consiste en 
cargar peso sobre uno de los bípedos, mien-
tras el paciente se mantiene levantado. Simul-
táneamente se flexiona el bípedo opuesto y 
se provoca el desplazamiento hacia delante 
y lateralmente. Prueba muy útil en anima-
les con sospecha de lesión cortical, en los 
que se manifiestan déficits en las reacciones 
posturales del bípedo contralateral al lado de 
la lesión.
■■ Colocación visual y táctil: suspender al pa-
ciente en el aire y acercarlo al borde de la 
mesa. En el momento que los carpos o tarsos 
tocan el borde, se produce de forma inme-
diata la recolocación de la extremidad sobre 
la superficie (fig. 14). Revela lesiones de las 
vías ascendentes, corticales o descendentes, 
incluida la MNI. Se suele realizar también con 
los ojos tapados, lo que aumenta la sensibi-
lidad para compensar la falta de visión. En 
el vídeo 12 se muestra la prueba en un pa-
ciente con déficit de colocación en el bípedo 
derecho por lesión estructural hemisférica 
izquierda.
Fig. 14
Prueba del empuje extensor postural.
http://goo.gl/2SQBJW
Vídeo 11
Prueba de colocación visual y táctil.
http://goo.gl/dGvmNg
Vídeo 12
Fig. 15
los pares craneales 
Tradicionalmente se han estudiado 
los doce pares craneales, su 
localización anatómica y su 
función (fig. 15). Sin embargo, 
desde el punto de vista práctico, 
la evaluación de la función de 
los nervios craneales se realiza 
observando las estructuras faciales 
y provocando una serie de estímulos 
que producen una respuesta 
concreta por parte del paciente, en 
la que intervienen habitualmente 
más de un nervio. A continuación, se 
describe un método de exploración 
práctico, que permite evaluar un 
nervio o un grupo de nervios. Su 
estudio en profundidad dará una 
localización precisa de la lesión, no 
obstante, la alteración de alguna deestas pruebas, en asociación con 
el resto del examen neurológico, 
orientará hacia la presencia de una 
lesión intracraneal.
Manual práctico de neurología veterinaria28
¿Qué información aportan?
En algunas enfermedades infecciosas/inflama-
torias del SNC pueden observarse alteraciones 
del hemograma como anemia (babesiosis, ehrli-
chiosis), leucocitosis con desviación a la izquierda 
(meningitis-arteritis que responde a esteroides), 
leucopenia (moquillo canino, FeLV y FIV), eosi-
nofilia (meningoencefalitis protozoaria) y trombo-
citopenia (CID, ehrlichiosis). El perfil bioquímico 
ayuda a determinar las alteraciones metabólicas 
sistémicas causantes de encefalopatías, neuropa-
tías y convulsiones (hiperglucemia, hipoglucemia, 
hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipernatre-
mia, hipofosfatemia y uremia). El análisis de orina 
aporta información sobre el funcionamiento renal, 
pero también es útil en otros casos, como en algu-
nas enfermedades de almacenamiento lisosomal 
en las que aparecen metabolitos anormales en 
orina o en el caso de la comunicación portosis-
témica, en la que pueden observarse cristales de 
biurato amónico en el sedimento urinario.
análisis del líquido 
cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en 
el interior del encéfalo (sistema ventricular), en 
la médula espinal (canal central) y en el espacio 
subaracnoideo. Macroscópicamente, el LCR es 
claro e incoloro y al ser un ultrafiltrado del plasma 
sanguíneo (fig. 2) tiene una pequeña cantidad 
de proteínas disueltas y de células leucocitarias. 
¿Qué pruebas deben 
realizarse?
Un hemograma completo con fórmula leucoci-
taria y pruebas bioquímicas que deben incluir: 
electrolitos (Na, K, Cl, Ca, y P), el perfil hepático 
(ALT, AST, GGT, ALP, y bilirrubina) y renal (urea 
y creatinina), la glucosa, las proteínas totales, la 
albúmina, las globulinas, el colesterol y los trigli-
céridos. Si se sospecha de la presencia de una 
hepatopatía o una anomalía vascular hepática 
(comunicación portosistémica), los análisis bá-
sicos deben completarse con un perfil de coa-
gulación sanguínea, una determinación de amo-
niaco (NH3) y un test de ácidos biliares dinámico 
(determinación en ayunas y posprandial). Si se 
sospecha de una enfermedad neuromuscular 
(miopatía o miositis), se deben valorar los niveles 
de creatina-cinasa (CK). 
En otras ocasiones, en función de los resul-
tados iniciales son necesarias analíticas específi-
cas, por ejemplo la determinación de hormonas 
tiroideas (T4 libre y TSH), cortisol basal y post-
ACTH, fructosamina, o insulina basal, un pro-
teinograma, la determinación de los anticuerpos 
frente a receptores de la acetilcolina o frente a las 
fibras musculares tipo 2M entre otras.
Por último, el urianálisis completo así como 
la valoración del sedimento urinario se deben 
realizar de manera rutinaria, ya que en determina-
das ocasiones pueden evidenciarse alteraciones 
en la orina antes de que sean detectables en la 
bioquímica sanguínea.
Una vez realizado el examen clínico y neuroló-
gico completo, y tras haber localizado la lesión 
dentro del sistema nervioso, se establece una 
lista de diagnósticos diferenciales. Para llegar al 
diagnóstico definitivo, a menudo serán necesa-
rias una serie de pruebas complementarias. En 
este capítulo se describen las pruebas que se 
aplican habitualmente cuando se sospecha de 
enfermedades neurológicas y neuromusculares 
en perros y gatos.
analítica sanguínea 
y urinaria básica
¿Por qué se realizan?
Los análisis de sangre y orina son necesarios no 
solo porque muchas enfermedades sistémicas 
cursan con signos neurológicos, sino porque a 
veces estos pacientes deben someterse a proce-
dimientos anestésicos y estas analíticas forman 
parte del chequeo preanestésico.
¿Cuándo y dónde 
se realizan?
Todo paciente neurológico debe incluir en su his-
toria clínica una analítica sanguínea y urinaria bá-
sica reciente. Gran parte de las clínicas y centros 
veterinarios poseen equipos en los que realizar 
estas pruebas básicas, que incluyen un hemo-
grama, una bioquímica completa y un urianálisis 
con sedimento. Otras pruebas más específicas 
deben enviarse a laboratorios de referencia. 
PRUEbas COmPlEmENTaRIas
Pruebas complementarias 29
El tratamiento con glucocorticoides puede 
alterar el resultado, por lo que es recomendable 
retirarlos, al menos, diez días antes de la prueba 
para obtener los mejores resultados. 
¿Cómo se obtiene el lCR?
La extracción del LCR puede realizarse en dos 
puntos (fig. 3, ver página siguiente):
■■ Cisterna magna. Las referencias anatómicas 
son la protuberancia occipital y las dos alas 
del atlas. El centro del triángulo equilátero 
formado entre ellas es el lugar de inserción 
de la aguja espinal (fig. 1).
■■ Vértebras lumbares (punción lumbar). En 
los espacios interarcuales (espacio entre los 
arcos dorsales y las apófisis articulares) de 
L5-L6 en perros medianos y grandes y en 
L6-L7 en perros pequeños y gatos. Las re-
ferencias anatómicas en este caso son las 
alas del ilion y la apófisis espinosa de L6, 
que se encuentra en la línea media, craneal 
a dichas alas.
La concentración de proteínas en el LCR debe 
ser inferior a 25 mg/dl si se recoge en la cisterna 
magna y a 40 mg/dl si se trata de una punción 
lumbar. La cantidad de células nucleadas será in-
ferior a 5 cél./µl en el perro y a 3 cél./µl en el gato.
Tanto la extracción del LCR como su análi-
sis posterior deben realizarse por personal ex-
perimentado para reducir riesgos y conseguir la 
máxima información.
¿Por qué se realiza?
El LCR está en contacto directo con el sistema ner-
vioso, por tanto, cambios patológicos que afectan 
a este sistema, en ocasiones, pueden alterar las 
características físicas y la composición del LCR.
¿Cuándo se realiza?
En las patologías del sistema nervioso central (en-
cefalopatías y mielopatías) y del sistema nervioso 
periférico (radiculopatías) compatibles con una 
etiología inflamatoria (infecciosa o autoinmune) 
o neoplásica. 
Tanto la obtención del LCR como la realiza-
ción de una mielografía son procedimientos que 
requieren anestesia general, y durante todo el pro-
ceso se debe suministrar fluidoterapia de mante-
nimiento y monitorizar al paciente. 
1
Lugar de punción y triángulo de las referencias anatómicas 
para la extracción de LCR en la cisterna magna. 
Fig. 1
3
2
Producción de lCR
Se produce en los plexos 
coroideos de los ventrículos (1) y 
se absorbe por las vellosidades 
aracnoideas (2) donde drena 
a los senos venosos (3). Entre 
sus funciones se encuentran: 
dar soporte físico y protección 
mecánica al sistema nervioso, 
transportar sustancias, 
hormonas o neurotransmisores, 
y mantener la presión 
intracraneal (PIC).
Fig. 2
Manual práctico de neurología veterinaria28
¿Qué información aportan?
En algunas enfermedades infecciosas/inflama-
torias del SNC pueden observarse alteraciones 
del hemograma como anemia (babesiosis, ehrli-
chiosis), leucocitosis con desviación a la izquierda 
(meningitis-arteritis que responde a esteroides), 
leucopenia (moquillo canino, FeLV y FIV), eosi-
nofilia (meningoencefalitis protozoaria) y trombo-
citopenia (CID, ehrlichiosis). El perfil bioquímico 
ayuda a determinar las alteraciones metabólicas 
sistémicas causantes de encefalopatías, neuropa-
tías y convulsiones (hiperglucemia, hipoglucemia, 
hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipernatre-
mia, hipofosfatemia y uremia). El análisis de orina 
aporta información sobre el funcionamiento renal, 
pero también es útil en otros casos, comoen algu-
nas enfermedades de almacenamiento lisosomal 
en las que aparecen metabolitos anormales en 
orina o en el caso de la comunicación portosis-
témica, en la que pueden observarse cristales de 
biurato amónico en el sedimento urinario.
análisis del líquido 
cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en 
el interior del encéfalo (sistema ventricular), en 
la médula espinal (canal central) y en el espacio 
subaracnoideo. Macroscópicamente, el LCR es 
claro e incoloro y al ser un ultrafiltrado del plasma 
sanguíneo (fig. 2) tiene una pequeña cantidad 
de proteínas disueltas y de células leucocitarias. 
¿Qué pruebas deben 
realizarse?
Un hemograma completo con fórmula leucoci-
taria y pruebas bioquímicas que deben incluir: 
electrolitos (Na, K, Cl, Ca, y P), el perfil hepático 
(ALT, AST, GGT, ALP, y bilirrubina) y renal (urea 
y creatinina), la glucosa, las proteínas totales, la 
albúmina, las globulinas, el colesterol y los trigli-
céridos. Si se sospecha de la presencia de una 
hepatopatía o una anomalía vascular hepática 
(comunicación portosistémica), los análisis bá-
sicos deben completarse con un perfil de coa-
gulación sanguínea, una determinación de amo-
niaco (NH3) y un test de ácidos biliares dinámico 
(determinación en ayunas y posprandial). Si se 
sospecha de una enfermedad neuromuscular 
(miopatía o miositis), se deben valorar los niveles 
de creatina-cinasa (CK). 
En otras ocasiones, en función de los resul-
tados iniciales son necesarias analíticas específi-
cas, por ejemplo la determinación de hormonas 
tiroideas (T4 libre y TSH), cortisol basal y post-
ACTH, fructosamina, o insulina basal, un pro-
teinograma, la determinación de los anticuerpos 
frente a receptores de la acetilcolina o frente a las 
fibras musculares tipo 2M entre otras.
Por último, el urianálisis completo así como 
la valoración del sedimento urinario se deben 
realizar de manera rutinaria, ya que en determina-
das ocasiones pueden evidenciarse alteraciones 
en la orina antes de que sean detectables en la 
bioquímica sanguínea.
Una vez realizado el examen clínico y neuroló-
gico completo, y tras haber localizado la lesión 
dentro del sistema nervioso, se establece una 
lista de diagnósticos diferenciales. Para llegar al 
diagnóstico definitivo, a menudo serán necesa-
rias una serie de pruebas complementarias. En 
este capítulo se describen las pruebas que se 
aplican habitualmente cuando se sospecha de 
enfermedades neurológicas y neuromusculares 
en perros y gatos.
analítica sanguínea 
y urinaria básica
¿Por qué se realizan?
Los análisis de sangre y orina son necesarios no 
solo porque muchas enfermedades sistémicas 
cursan con signos neurológicos, sino porque a 
veces estos pacientes deben someterse a proce-
dimientos anestésicos y estas analíticas forman 
parte del chequeo preanestésico.
¿Cuándo y dónde 
se realizan?
Todo paciente neurológico debe incluir en su his-
toria clínica una analítica sanguínea y urinaria bá-
sica reciente. Gran parte de las clínicas y centros 
veterinarios poseen equipos en los que realizar 
estas pruebas básicas, que incluyen un hemo-
grama, una bioquímica completa y un urianálisis 
con sedimento. Otras pruebas más específicas 
deben enviarse a laboratorios de referencia. 
PRUEbas COmPlEmENTaRIas
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA56
la TC y la RM son las pruebas diagnósticas que 
aportan mayor información. Sin embargo, es ne-
cesario un examen mínimo de estos pacientes, 
que incluye las siguientes pruebas diagnósticas:
■■ Hemograma y bioquímicas sanguíneas con 
valoración de la función tiroidea (el hipotiroi-
dismo puede producir también un síndrome 
vestibular central).
■■ Valoración de niveles séricos de tiamina. En 
los casos de etiología tóxico-metabólica por 
déficit de tiamina.
■■ Respuesta al cese de la administración de 
metronidazol en intoxicaciones por esta 
sustancia.
■■ Diagnóstico por TC y RM. Especialmente la 
RM permite identificar cualquier alteración 
estructural, siendo útil para examinar en el 
mismo procedimiento los aparatos vestibular 
periférico y central.
■■ TC y RM. Ofrecen mayor sensibilidad para 
detectar alteraciones en el oído medio, 
especialmente la RM que permite com-
probar no solo la ocupación de la bulla 
timpánica por líquido o tejido, sino también 
el oído interno y el nervio periférico.
■■ Pruebas electrofisiológicas. En ocasiones 
puede ser necesario realizar potenciales au-
ditivos evocados del tronco encefálico (BAER) 
que permiten evaluar toda la ruta desde el 
oído interno hasta el tronco encefálico. Asi-
mismo, la electromiografía (EMG) y los estu-
dios de conducción pueden ser de utilidad si 
se sospecha de polineuropatía.
Pacientes con afección 
vestibular central
Los diagnósticos diferenciales más habituales son 
las neoplasias de la fosa caudal y las enferme-
dades inflamatorias/infecciosas. En estos casos, 
MEG: Meningoencefalomielitis granulomatosa; MEN: meningoencefalitis necrotizante.
Síndrome vestibular periférico Síndrome vestibular central
Vascular — Accidente cerebrovascular
Inflamatorio/infeccioso ■ Otitis media o interna.
 ■ Polipos nasofaríngeos.
 ■ Meningoencefalitis infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, neosporosis, PIF, 
ehrlichiosis, criptococosis, bacterianas o parasitosis).
 ■ Meningoencefalitis de etiología desconocida (autoinmunes, MEG, MEN).
Trauma Trauma de oído medio-interno o del hueso 
petroso temporal.
Traumatismo craneoencefálico con lesión del tronco encefálico.
Anomalía congénita Enfermedad vestibular congénita. ■ Malformación de Arnold-Chiari.
 ■ Cavitación leptomeníngea.
 ■ Quiste dermoide.
 ■ Otras malformaciones de la fosa caudal y C1-C3.
Metabólico/tóxico ■ Hipotiroidismo.
 ■ Soluciones desinfectantes a base de 
yodo o clorhexidina, aminoglucósidos, 
antineoplásicos, etc.
 ■ Hipotiroidismo.
 ■ Deficiencia de tiamina.
 ■ Metronidazol.
Idiopático Síndrome vestibular periférico idiopático. —
Neoplásico Tumores de oído medio o interno, metástasis o 
tumores del nervio vestibulococlear (VIII).
Neoplasias del tronco del encéfalo y del ángulo cerebelopontino.
Degenerativo — Enfermedades de depósitos lisosomales.
Tabla 2 Diagnóstico diferencial de enfermedad vestibular periférica y central.
Imagen radiográfica, vista dorsoven-
tral, de un labrador de cinco años, en 
la que puede observarse una mayor 
radiodensidad de la bulla izquierda 
con respecto a la derecha, compati-
ble con la presencia de contenido en 
la bulla timpánica (confirmado poste-
riormente con RM). 
Fig. 9
57Síndromes neurológicos frecuentes: Síndrome vestibular
recomienda utilizar solución salina atemperada 
y evitar los fármacos ototóxicos (aminoglucósi-
dos, antisépticos, detergentes, ceruminolíticos, 
etc.) que pueden empeorar el cuadro o producir 
sordera (fig. 10).
El pronóstico para la resolución de la infec-
ción suele ser favorable. Una membrana timpá-
nica perforada puede regenerarse si se controla 
la infección. En algunos animales, como conse-
cuencia de daños irreversibles de las estructu-
ras neurológicas, pueden quedar ciertos déficits 
como inclinación de la cabeza o paresia facial. En 
los casos más graves puede ser necesario un tra-
tamiento quirúrgico (drenaje quirúrgico mediante 
osteotomía de la bulla o ablación del conducto 
auditivo u oído medio, fig. 11). La extensión de 
la infección hacia el interior del encéfalo puede 
ocurrir especialmente en pacientes que han sido 
tratados con corticoesteroides (fig. 12).
■■ Extracción y análisis de LCR. Permite deter-
minar la presencia de cambios inflamatorios 
asociados a este síndrome o a la presenciade 
agentes infecciosos (PCR).
Consideraciones de las 
patologías involucradas
Síndrome vestibular periférico
Otitis media-interna
Es una de las causas más frecuentes de enfer-
medad vestibular periférica en perros y gatos. 
Puede estar presente aun cuando no existe otitis 
externa, pues las bacterias pueden alcanzar el 
oído medio por diseminación hematógena o a 
través del tubo auditivo (trompa de Eustaquio 
o tubo faringotimpánico) procedentes de la fa-
ringe. Estas lesiones pueden asociarse a sín-
drome de Horner y a paresia o parálisis facial. 
Los microorganismos habitualmente aislados 
Imagen otoscópica. Rotura de la membrana timpánica (fle-
cha roja) y presencia de material purulento en oído medio, 
conducto auditivo externo y en la membrana timpánica 
(flechas amarillas). En este caso, pueden tomarse muestras 
directamente del oído medio.
Fig. 10
Imagen intraoperatoria. Trepanación de la bulla timpánica a 
causa de una otitis media crónica. Puede apreciarse la bulla 
trepanada con contenido aún en su interior (flecha amarilla) 
y en primer plano material recién extraído (flecha roja).
Fig. 11
Imagen de RM (secuencia T1 poscontraste). Puede obser-
varse la extensión de una otitis media que causa un absceso 
retromandibular (flecha roja) y la migración hacia el tronco 
encefálico a través del hueso petroso (obsérvese el realce 
en los núcleos vestibulares en la meninge adyacente, flecha 
amarilla).
Fig. 12
son Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., 
Proteus spp., Streptococcus  spp. y Malassezia 
pachydermatis. El tratamiento consiste en la ad-
ministración de antibióticos sistémicos durante al 
menos 4-6 semanas y antiinflamatorios no este-
roideos los primeros días. El autor habitualmente 
retrasa la suspensión del tratamiento antibiótico 
7 o 10 días más del momento en que se consi-
dere que se ha resuelto la infección (desapari-
ción de los signos clínicos). De este modo, se 
asegura que la infección se ha eliminado y no 
habrá recidivas. La elección del antibiótico debe 
basarse en los resultados obtenidos en los culti-
vos y antibiogramas de las muestras recogidas, 
pero cuando esto no es posible, los antibióticos 
de elección son las cefalosporinas y las quinolo-
nas (enrofloxacina, marbofloxacina o pradofloxa-
cina). Es importante la limpieza del oído, aun 
cuando el tímpano está perforado, para ello se 
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA56
la TC y la RM son las pruebas diagnósticas que 
aportan mayor información. Sin embargo, es ne-
cesario un examen mínimo de estos pacientes, 
que incluye las siguientes pruebas diagnósticas:
■■ Hemograma y bioquímicas sanguíneas con 
valoración de la función tiroidea (el hipotiroi-
dismo puede producir también un síndrome 
vestibular central).
■■ Valoración de niveles séricos de tiamina. En 
los casos de etiología tóxico-metabólica por 
déficit de tiamina.
■■ Respuesta al cese de la administración de 
metronidazol en intoxicaciones por esta 
sustancia.
■■ Diagnóstico por TC y RM. Especialmente la 
RM permite identificar cualquier alteración 
estructural, siendo útil para examinar en el 
mismo procedimiento los aparatos vestibular 
periférico y central.
■■ TC y RM. Ofrecen mayor sensibilidad para 
detectar alteraciones en el oído medio, 
especialmente la RM que permite com-
probar no solo la ocupación de la bulla 
timpánica por líquido o tejido, sino también 
el oído interno y el nervio periférico.
■■ Pruebas electrofisiológicas. En ocasiones 
puede ser necesario realizar potenciales au-
ditivos evocados del tronco encefálico (BAER) 
que permiten evaluar toda la ruta desde el 
oído interno hasta el tronco encefálico. Asi-
mismo, la electromiografía (EMG) y los estu-
dios de conducción pueden ser de utilidad si 
se sospecha de polineuropatía.
Pacientes con afección 
vestibular central
Los diagnósticos diferenciales más habituales son 
las neoplasias de la fosa caudal y las enferme-
dades inflamatorias/infecciosas. En estos casos, 
MEG: Meningoencefalomielitis granulomatosa; MEN: meningoencefalitis necrotizante.
Síndrome vestibular periférico Síndrome vestibular central
Vascular — Accidente cerebrovascular
Inflamatorio/infeccioso ■ Otitis media o interna.
 ■ Polipos nasofaríngeos.
 ■ Meningoencefalitis infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, neosporosis, PIF, 
ehrlichiosis, criptococosis, bacterianas o parasitosis).
 ■ Meningoencefalitis de etiología desconocida (autoinmunes, MEG, MEN).
Trauma Trauma de oído medio-interno o del hueso 
petroso temporal.
Traumatismo craneoencefálico con lesión del tronco encefálico.
Anomalía congénita Enfermedad vestibular congénita. ■ Malformación de Arnold-Chiari.
 ■ Cavitación leptomeníngea.
 ■ Quiste dermoide.
 ■ Otras malformaciones de la fosa caudal y C1-C3.
Metabólico/tóxico ■ Hipotiroidismo.
 ■ Soluciones desinfectantes a base de 
yodo o clorhexidina, aminoglucósidos, 
antineoplásicos, etc.
 ■ Hipotiroidismo.
 ■ Deficiencia de tiamina.
 ■ Metronidazol.
Idiopático Síndrome vestibular periférico idiopático. —
Neoplásico Tumores de oído medio o interno, metástasis o 
tumores del nervio vestibulococlear (VIII).
Neoplasias del tronco del encéfalo y del ángulo cerebelopontino.
Degenerativo — Enfermedades de depósitos lisosomales.
Tabla 2 Diagnóstico diferencial de enfermedad vestibular periférica y central.
Imagen radiográfica, vista dorsoven-
tral, de un labrador de cinco años, en 
la que puede observarse una mayor 
radiodensidad de la bulla izquierda 
con respecto a la derecha, compati-
ble con la presencia de contenido en 
la bulla timpánica (confirmado poste-
riormente con RM). 
Fig. 9
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA74
Fig. 15a Fig. 15b
Fig. 15d Fig. 15e
Fig. 15c
Imágenes de un perro Cocker Spaniel de once años de edad que sufrió tetraplejia postraumática tras ser arrollado por un vehículo. Radiografía en vista laterolateral en la que se observa una alteración 
en la orientación de las apófisis articulares C5-C6 (flecha) (a). TC en plano transverso a nivel del espacio intervertebral C5-C6 (b), en la que se observa una alteración morfológica con luxación de la 
apófisis articular derecha de C6. Imágenes de RM en el plano sagital (c) y transverso (d) , respectivamente, y secuencia ponderada en T2, en las que se aprecia una lesión hiperintensa centromedular 
del nivel medular C5-C6, compatible con una contusión, además de la ausencia de la faceta articular derecha (flechas). Mismo corte transverso con secuencia de supresión grasa tipo GESTIR (e). 
Además de la lesión medular y ósea, puede apreciarse la alteración de la señal en la musculatura paravertebral (flechas rojas), como consecuencia del trauma inicial.
necesarias las técnicas de imagen avanzadas. 
Los métodos de elección son la tomografía com-
putarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). 
La TC ofrece imágenes del tejido óseo de gran 
calidad, lo que permite analizar con más detalle 
las fracturas e inestabilidades y mejora la plani-
ficación de la cirugía considerablemente. Por su 
parte, la RM provee de mayor información del 
tejido blando y con más detalle, con lo que es 
posible valorar los tejidos envueltos en la lesión 
traumática, aunque la identificación de las líneas 
de fracturas es menos evidente. En muchas oca-
siones, el uso conjunto de ambas técnicas es 
beneficioso (figs. 15 y 18).
¿Cuál es el tratamiento 
de este tipo de lesiones?
El tratamiento dependerá de los hallazgos del 
examen neurológico y de las pruebas diagnós-
ticas, y será diferente en función del grado de 
lesión medular (contusión, compresión) o de la 
existencia de signos de inestabilidad.
75Síndromes neurológicos frecuentes: Enfermedades compresivas de la médula espinal
Tratamientoconservador
El tratamiento médico conservador está indicado 
en pacientes con lesiones compresivas leves y 
en casos de contusión medular. En estos casos 
se debe proteger la médula espinal de la hipoten-
sión y la hipoxemia, lo que traerá consecuencias 
graves y un mayor deterioro del inicial. La limita-
ción del ejercicio (arresto en jaula), analgésicos 
y antiinflamatorios no esteroideos junto a una fi-
sioterapia y rehabilitación tempranas constituyen 
el tratamiento conservador (fig.  16). El uso de 
corticoesteroides continúa siendo controvertido. 
En medicina veterinaria aún no existen estudios 
clínicos que apoyen claramente el uso de succi-
nato sódico de metil prednisolona (SSMP) en pa-
cientes con lesión medular. Se han llevado a cabo 
La fisioterapia juega un papel fundamental en la recupera-
ción de los pacientes con lesiones medulares. Los especia-
listas en este área trabajan junto con neurólogos y neuro-
cirujanos para aplicar las técnicas adecuadas sin agravar 
el estado neurológico del paciente. Para ello, es necesario 
conocer la causa exacta de la lesión.
Fig. 16
otros estudios clínicos en perros para probar otros 
antioxidantes (N-acetilcisteína, dimetil sulfóxido 
(DMSO) y ácido aminocaproico), pero ninguno 
ha demostrado resultados positivos. Otros fárma-
cos en estudio son el polietilenglicol (no comer-
cializado, sellaría los defectos de membrana), la 
minociclina y la eritropoyetina, aunque aún no se 
han evaluado clínicamente.
Tratamiento quirúrgico
El abordaje quirúrgico se recomienda cuando 
existe inestabilidad o compresión medular. Los 
procedimientos quirúrgicos utilizados con mayor 
frecuencia son la hemilaminectomía (en columna 
cervical o toracolumbar), la descompresión ven-
tral cervical (slot cervical), la laminectomía dorsal, 
Realineación vertebral del paciente de la figura 
5. Aplicación de una placa bloqueada SOP por 
vía transtorácica para estabilizar los segmen-
tos vertebrales afectados en los movimientos 
de extensión y distracción.
Fig. 17
Estabilización vertebral del paciente de la figura 15. Aplicación por vía ventral de una miniplaca LCP con cuatro tornillos bloquea-
dos en las vértebras C5 y C6 (a). Paciente a las diez semanas aproximadamente de la intervención (b). 
Fig. 18a Fig. 18b
la estabilización vertebral (cuando la causa de la 
compresión se produce por inestabilidad) o una 
combinación de descompresión y estabilización.
La estabilización vertebral se realiza con di-
ferentes técnicas quirúrgicas que incluyen el uso 
de tornillos o agujas anclados a los cuerpos ver-
tebrales y unidos por cemento óseo, la fijación 
segmentaria (barras laterales y cerclajes unidos 
a las apófisis articulares y espinosas) o las placas 
de osteosíntesis. En relación a estas últimas, las 
placas bloqueadas ofrecen una mayor versatili-
dad al no tener que ajustarse específicamente al 
contorno del hueso, lo que facilita su colocación 
en los cuerpos vertebrales (figs. 17, 18 y 19).
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA74
Fig. 15a Fig. 15b
Fig. 15d Fig. 15e
Fig. 15c
Imágenes de un perro Cocker Spaniel de once años de edad que sufrió tetraplejia postraumática tras ser arrollado por un vehículo. Radiografía en vista laterolateral en la que se observa una alteración 
en la orientación de las apófisis articulares C5-C6 (flecha) (a). TC en plano transverso a nivel del espacio intervertebral C5-C6 (b), en la que se observa una alteración morfológica con luxación de la 
apófisis articular derecha de C6. Imágenes de RM en el plano sagital (c) y transverso (d) , respectivamente, y secuencia ponderada en T2, en las que se aprecia una lesión hiperintensa centromedular 
del nivel medular C5-C6, compatible con una contusión, además de la ausencia de la faceta articular derecha (flechas). Mismo corte transverso con secuencia de supresión grasa tipo GESTIR (e). 
Además de la lesión medular y ósea, puede apreciarse la alteración de la señal en la musculatura paravertebral (flechas rojas), como consecuencia del trauma inicial.
necesarias las técnicas de imagen avanzadas. 
Los métodos de elección son la tomografía com-
putarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). 
La TC ofrece imágenes del tejido óseo de gran 
calidad, lo que permite analizar con más detalle 
las fracturas e inestabilidades y mejora la plani-
ficación de la cirugía considerablemente. Por su 
parte, la RM provee de mayor información del 
tejido blando y con más detalle, con lo que es 
posible valorar los tejidos envueltos en la lesión 
traumática, aunque la identificación de las líneas 
de fracturas es menos evidente. En muchas oca-
siones, el uso conjunto de ambas técnicas es 
beneficioso (figs. 15 y 18).
¿Cuál es el tratamiento 
de este tipo de lesiones?
El tratamiento dependerá de los hallazgos del 
examen neurológico y de las pruebas diagnós-
ticas, y será diferente en función del grado de 
lesión medular (contusión, compresión) o de la 
existencia de signos de inestabilidad.
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA76
Imágenes de TC en reconstrucción multiplanar en el plano dorsal (a) y reconstrucción volumétrica (b). En ellas se aprecia 
la presencia de un tumor de vaina nerviosa (flecha) de gran agresividad, según el análisis histopatológico. Imagen intrao-
peratoria tras realizar una hemilaminectomía cervical y liberar, en la medida de lo posible, la raíz nerviosa y su ganglio (c).
Fig. 19a Fig. 19b Fig. 19c
¿Qué pronóstico tienen 
estas lesiones?
El pronóstico de estas lesiones está directamente 
relacionado con la gravedad de la lesión medular, 
de manera que, a medida que aumenta la gra-
vedad del daño medular el pronóstico empeora. 
En los traumatismos espinales las lesiones en 
otros órganos asociadas al trauma inicial pueden 
influir negativamente sobre el pronóstico final. En 
líneas generales, la ausencia de nocicepción se 
considera un signo de mal pronóstico en lesiones 
toracolumbares. Es difícil observar una pérdida 
de nocicepción en casos de lesión en la mé-
dula cervical, pues la sección o un daño medular 
grave a este nivel ocasionan la muerte por fallo 
cardiorrespiratorio.
Lesiones toracolumbares
El pronóstico de las lesiones toracolumbares es de 
reservado a grave para la recuperación funcional, 
siendo más favorable si los pacientes conservan 
la nocicepción. En este sentido, las compresiones 
medulares por hernias de disco toracolumbares 
que conservan la sensibilidad profunda y son 
intervenidos de forma temprana tienen unas po-
sibilidades de recuperación funcional cercanas al 
90 %. Dichas posibilidades se reducen al 55 % 
aproximadamente, si en esas mismas lesiones no 
hay percepción de dolor profundo y siempre que 
los pacientes sean intervenidos en las primeras 
24 horas. En estos casos, aproximadamente un 
70 % de los pacientes recuperados desarrollarán 
incontinencia urinaria y/o fecal. Si los pacientes 
no recuperan la sensibilidad en las primeras 2-4 
semanas, las probabilidades de recuperación 
funcional son escasas y en tal caso, la eutanasia 
del paciente estaría justificada (fig. 20).
Lesiones cervicales
En cuanto a las lesiones cervicales, el pronóstico 
debe considerarse de reservado a muy grave 
si el paciente se encuentra tetrapléjico y mues-
tra dificultad ventilatoria. En estos pacientes, el 
riesgo de fallecimiento perioperatorio se cifra en 
alrededor de un 36 %. Las lesiones cervicales 
menos graves (tetraparesia, dolor cervical) tienen 
un mejor pronóstico si se tratan correctamente.
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