Insuficiência Respiratória Aguda IRpA

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Pablo Barbosa –FAMP -2015/2
Insuficiência Respiratória Aguda - IRpA 
Rápida e progressiva incapacidade do sistema respiratório em manter a homeostase das pressões parciais de oxigênio e/ou gás carbônico; também há a incapacidade de realização do adequado ajuste entre demanda, produção e eliminação dessas substâncias. Na gasometria será encontrado uma hipoxemia (PaO2 <60mmHg) e ou hipercapnia (PaCO2>50mmHg)
IRpA tipo 1 ou hipoxêmica: é a inadequação entre ventilação e perfusão (relação V/Q) alterações difusionais decorrentes do comprometimento da membrana alveolocapilar; achado gasométrico mais comum é PaO2 < 60mmHg e a caracteriza como IRpA tipo 1. As causas mais comuns são pneumonias; pneumotórax; SDRA; Atelectasia; Asma Grave; DPOC exacerbada; edema pulmonar e embolias pulmonares.
IRpA tipo 2 ou hipercápnica: é o resultado da hipoventilação, o CO2 tem uma alta capacidade difusional então a redução de sua depuração eleva as concentrações sanguíneas, aumentando a PaCO2 em níveis acima de 50mmHg podendo causar acidemia respiratória. Entre as causas principais:
Mecanismos obstrutivos de vias aéreas: aspiração de corpo estranho, epiglotite, edema de laringe, paralisia bilateral de cordas vocais, apneia obstrutiva do sono, tumores e traqueomalácia.
Alterações neuromusculares: distrofias musculares, poliomiosite, miosites inflamatórias, hipotireoidismo, síndromes miastênicas e alterações hidroeletrolíticas.
Alterações na parede torácica e pleura: obesidade, deformidades torácicas, tórax instável, espondilite anquilosante e cifoescoliose.
Alterações no SNC: substâncias depressoras do SNC e lesões estruturais.
Sinais e sintomas: são conseguidos por uma historia clinica detalhada, exame físico direcionado e minucioso, diagnóstico preciso e início precoce do TTO. Sinais e sintomas na hipóxêmica: ansiedade, diaforese, taquicardia, rebaixamento da consciência e confusão mental. Sinais e sintomas na hipercapnia: aqui os achados clínicos serão menos exuberantes, logo ela é mais despercebida, obnubilação, inquietação, tremores, flapping, cefaleia, papiledema.
Avaliação clinica: pode identificar alterações que sugiram determinadas etiologias especificas sendo que as mais prevalentes são:
Asma: pois tem evolução rápida dos sintomas, sibilância, roncos, uso de musculatura acessória, sensação de opressão torácica antecedentes de broncoespasmo.
DPOC: tosse crônica produtiva, dispneia, tabagismo prévio acima de 40anos/maço, ao exame tem aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e facies pletórica.
Edema agudo de pulmão cardiogênico: dispneia paroxística noturna e aos esforços, ortopneia, nicturia, claudicação intermitente, edema de MMII e ao exame desvio de ictus cardíaco para esquerda e turgência de jugular.
Embolia pulmonar: apresentação variável, antecedentes de imobilidade prolongada, coagulopatias, cirurgia recente ou neoplasia em atividade, dor torácica, hemoptise.
Exames complementares: hematimetria, função renal, eletrólitos e provas inflamatórias.
Gasometria arterial: exame mandatório na avaliação dos pacientes com IRpA, a coleta deve ser feita o mais rápido possível mas não a ponto de atrasar a suplementação de O2, quanto maior for a demora da entrega da amostra ao laboratório, menor a confiabilidade dos resultados.
Pacientes com alto risco cardiovascular: ECG, marcadores de necrose miocárdica, pois pode haver a concomitância de IAM e IRpA.
Exames de imagem: recomenda-se radiografia de tórax e tomografia computadorizada de alta resolução, no entanto a realização desses exames não deve atrasar as condutas de estabilização do paciente.
Tratamento: muitas vezes os problemas respiratórios associados causam um colapso respiratório + parada cardiorrespiratória, por isso se implementa rapidamente medidas de suporte onde o paciente que for admitido na sala de emergência com IRpA deve ter uma monitorização hemodinâmica e oximetria de pulso; após isso se verifica a perviedade da via aérea identificando os dispositivos necessários para manutenção de sua patência; segundo passo é identificar um possível pneumotórax e se necessário proceder à punção imediata; a suplementação de O2 deve ser o bastante para manter a saturação em 90% ou mais; pacientes com Glasgow <9, instabilidade hemodinâmica e risco eminente de PCR iniciar a IOT diretamente.
Ventilação não invasiva (VNI): indicada em caso de DPOC descompensado reduzindo mortalidade, complicações e dias de internação, deve ser feita em modo BIPAP (bilevel positive airway pressure); e em caso de edema agudo de pulmão cardiogênico que também deve ser feito em modo de BIPAP. Contraindicado quando for necessário IOT; PCR; encefalopatia severa com rebaixamento do nível de consciência; sangramento do TGI alto ou vômitos incoercíveis; instabilidade hemodinâmica; cirurgias, traumas ou deformidades da face; obstrução da via aérea superior; incapacidade do paciente de proteger a via aérea e manejar secreções; impossibilidade de colaboração do paciente. Instalação e uso do dispositivo de VNI: verifica-se a indicação e contraindicação; colocar a cabeceira a 30O ou sentado se possível mantendo a monitorização dos sinais vitais; selecionar a interface adequada e o aparelho de ventilação; acoplar a interface ao paciente evitando tração excessiva; iniciar ventilação com pressão controlada, disparo espontâneo e baixas pressões (8 a 12 cmH2O para pressão inspiratória e entre 3 a 5 cmH2O para inspiratória); aumentar valores pressóricos conforme tolerância e sincronia do paciente ate atingir as metas terapêuticas (alivio da dispneia e FR<25iRPM); suplementar O2 elevando a FiO2 conforme necessário para manter a saturação acima de 90%; baixas doses de benzodiazepínicos em pacientes agitados se não tiver contraindicação; fazer reavaliações frequentes do dispositivo; suspender VNI e avançar para IOT se houver sinais de falha terapêutica como fadiga respiratória, rebaixamento da consciência e piora progressiva dos índices gasométricos apesar da otimização dos parâmetros ventilatórios.
IOT e sequencia rápida: realizar IOT se houver instabilidade hemodinâmica ou PCR iminente; rebaixamento da consciência e prejuízo da manutenção da via aérea; fadiga da musculatura acessória; insucesso em manter níveis adequados e persistência de PaO2<60mmHG e a PaCO2>50cmHg com acidemia grave. Preparação há o planejamento do procedimento, separação dos materiais e testes dos mesmos, avaliação da via aérea, escolha de fármacos (analgesia, sedação, bloqueio neuromuscular e calculo de doses); Pré-oxigenação tem o objetivo de criar uma reserva intrapulmonar de O2 por meio da substituição do nitrogênio alveolar por oxigênio; Pré-tratamento uso de medicações que reduzam a resposta neurológica imunológica e endocrinológica ao estresse da IOT; lidocaína IV 1,5mg/kg age em 10 a 20 min; Fentanil IV de 1 a 3mg/kg agindo em 3 min; paralisia e indução usa inotrópicos (Midazolam, Propofol, Quetiapina, Etomidato) e uso de bloqueadores neuromusculares (Succinilcolina e Rocurônio); Posicionamento alinhamento dos eixos faríngeos, laríngeos e oral; uso de coxim suboccipital e hiperextensão do pescoço de forma a nivelar a altura do lóbulo da orelha externa ao esterno; por o tubo endotraqueal; pós-intubação terminada a colocação do tubo faz-se a fixação do mesmo e RX do tórax para avaliar o posicionamento; sedação contínua e ventilação mecânica.