PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

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PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO
LUDMILLA LOBO
Morfologia
O sistema urinário é dividido em trato superior, representado pelos rins, e em trato inferior, que compreende os ureteres, a bexiga urinária e a uretra. Os rins situam-se na região sublombar e apresentam consistência firme e forma variável entre os mamíferos.
Nos animais domésticos, os rins podem ser classificados como unipiramidais (unilobares) ou multipiramidais (multilobares). Gatos, cães, pequenos ruminantes e cavalos têm rins unipiramidais. Nos gatos, um lobo está presente e os ductos papilares se abrem no cálice, sobre uma única papila renal. Em cães, pequenos ruminantes e cavalos, há fusão completa ou parcial de diversos lobos em uma única papila renal. Suínos têm rins multipiramidais, nos quais há vários lobos distintos, cada um com uma pirâmide e sua respectiva papila. Os bovinos apresentam rins multipiramidais e lobos externos distintos, cada lobo com uma pirâmide.
O parênquima renal se divide em córtex, localizado externamente, e região medular, localizada internamente. O rim é constituído por unidades funcionais, os néfrons. Cada néfron é constituído pelo corpúsculo renal e um longo túbulo, diferenciado em vários segmentos sucessivos (túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal). Cada corpúsculo renal é formado pelo glomérulo, que se constitui por um tufo de capilares ramificados e anastomosados, com uma região central denominada mesângio, envoltos pela cápsula de Bowman. Os glomérulos apresentam um polo vascular, pelo qual penetra a arteríola aferente e sai a arteríola eferente, e um polo urinário, em que se origina o túbulo contorcido proximal.
O sangue chega ao rim pela artéria renal (ramo da aorta), que no hilo se divide nos ramos anterior e posterior. Estes se dividem nas artérias interlobares, que originam os ramos arciformes, os quais se estendem ao longo da junção corticomedular, na qual se originam as artérias interlobulares. Estas se dirigem à periferia do rim e originam as arteríolas aferentes dos glomérulos, das quais emergem as arteríolas eferentes. A nutrição e a oxigenação da cortical são realizadas pelas arteríolas eferentes dos glomérulos, as quais formam capilares que irrigam os túbulos da cortical. As arteríolas eferentes formam também as arteríolas retas que se dirigem para a região medular.
Os capilares da superfície cortical reúnem-se para formar as veias estreladas. Estas se unem para formar as veias arciformes, que originam as veias interlobares. As veias interlobares formam a veia renal, a qual drena o sangue do rim. A região medular apresenta as veias retas, que também se ligam às veias arciformes. Estas veias se situam muito próximo e paralelamente às arteríolas de mesmo nome, formando um conjunto conhecido como vasos retos do rim. Os vasos linfáticos estão presentes nas regiões cortical e medular. Uma parte drena o interstício cortical e medular, e a outra drena a área subcapsular.
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
	AMOLECIMENTO 
	PSEUDOMELANOSE 
DOENÇA RENAL : Doença em que os rins perdem a capacidade de remover e equilibrar fluidos no organismo.
	Geralmente subclínica – Carreamento assintomático (sem sinais aparentes) 
	Inflamações, degenerações, etc 
Doença renal crônica que leva à insuficiência renal.
INSUFICIÊNCIA RENAL 
	Redução de +75%
	IR AGUDA - disfunção - rápido surgimento 
	IR CRÔNICA - fibrose - irreversível 
A insuficiência renal é a incapacidade dos rins de filtrar o sangue, eliminando substâncias ruins, como ureia ou creatinina, por exemplo, que podem ficar acumuladas no organismo quando os rins não estão funcionando bem. A insuficiência renal pode ser aguda ou crônica, sendo que a aguda é caracterizada por uma rápida redução da função renal e na crônica ocorre uma perda gradual da função dos rins, causada por fatores como desidratação, infecção urinária, hipertensão ou obstrução da urina, por exemplo.Geralmente, a insuficiência renal aguda tem cura, porém a insuficiência renal crônica nem sempre tem cura e o tratamento exige realizar hemodialise ou transplante de rim para melhorar a qualidade de vida do paciente e promover o bem-estar.
Quais são as lesões extra renais resultantes da insuficiência renal crônica? 
	Edema Pulmonar
	Pericardite Fibrinosa devido a uremia
	Gastrite Urêmica normalmente necrohemorrágica
	Estomatite necrótica e hemorrágica
	Trombose Aórtica e Atrial (Lesão endotelial e subendotelial)
	Anemia Aplástica (Deficiência de eritropoetina)
	Mineralização de Tecidos Moles
	Hiperparatireoidismo de origem renal
	Calcificação Metastática
UREMIA 
	Azotemia - elevação de uréia e creatinina ( não tóxica é um marcador de doenças renais indicando a qualidade de filtração do rim)
	Pré-renal - hipoperfusão (Baixa irrigação sanguínea em determinada região do corpo)
	Pós-renal - obstrução 
A uremia é uma síndrome caracterizada por distúrbios bioquímicos (elevação de ureia e creatinina, entre outros) associados a sinais clínicos e lesões sistêmicas. Azotemia é um termo utilizado erroneamente como sinônimo de uremia, ela refere-se apenas à elevação de ureia e creatinina sanguíneas, sem sinais clínicos e lesões sistêmicas.
Pré-renal: causada por diminuição do aporte vascular para os rins, insuficiência cardíaca congestiva, choque circulatório e hipovolemia (hemorragias e desidratação graves). Essas alterações diminuem a perfusão renal e, consequentemente, reduzem a taxa de filtração glomerular, retendo no sangue as substâncias desnecessárias e tóxicas que deveriam ser eliminadas pela urina. Além disso, podem resultar em isquemia, com consequente degeneração e necrose das células do epitélio tubular. 
Pós-renal: causada por obstrução completa do fluxo urinário por causas intrínsecas ao trato urinário inferior (urolitíase, tumores de bexiga e de uretra etc.) ou extrínsecas (tumores de útero, hiperplasia de próstata, prostatite grave e paralisia da bexiga causada por lesões da medula espinal). É mais frequente em obstrução da uretra ou da bexiga e ocorre mais raramente em obstrução ureteral bilateral. A obstrução ureteral unilateral não causa azotemia ou uremia se o rim contralateral for saudável.
Síndrome Urêmica: Provocada pela uremia, conjunto de sintomas e sinais clínicos que ocorrem em diversos lugares como pulmão, pericárdio, sistema digestório, sistema hematopoiético, tecidos moles e duros, paratireoide entre outros. A uremia pode causar edema pulmonar (devido ao aumento de permeabilidade), pericardite fibrinosa (aumento de permeabilidade), gastrite ulcerativa e hemorrágica (secreção de amônia e necrose vascular), estomatite ulcerativa e necrótica (secreção de amônia na saliva e necrose vascular), trombose aórtica e atrial (devido a danos endoteliais e subendoteliais), anemia aplastica (eritrócitos se tornam frágeis e ocorre a falta de eritroproteína), mineralização de tecidos moles, hiperparatieoidismo renal (excesso de produção de paratormônio, problemas no balanço cálcio fósforo no organismo), e calcificação metastática (liberação de cálcio para compensar os níveis de fósforo no organismo, excesso de paratormônio).
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Aplasia: Ou Agenesia Renal, é a deficiência evolutiva de um ou ambos os rins, nesses casos o ureter pode ou não estar presente, quando presente esse ureter se inicia como uma bolsa cega. Podem ocorrer outras deformidades urogenitais. 
	Aplasia Unilateral: Compatível com a vida, desde que o o utro rim esteja normal, nesse caso ocorre uma hipertrofia compensatória do rim utilizado. 
	Aplasia Bilateral: Ocorre esporadicamente, sendo incompatível com a vida pós-natal. 
Hipoplasia: É o desenvolvimento incompleto do rim, onde há menor número de néfrons, lóbulos e cálices, pode ser uni ou bilateral, ocasionando uma hipertrofia compensatória do outro rim quando unilateral, esse defeito leva a insuficiência renal e maior susceptibilidade a infecções. Deve haver diferenciação
com a Hipotrofia secundária a nefropatias adquiridas, assim o diagnóstico de Hipoplasia Renal só ocorre a partir da redução de 50% do tamanho do rim ou em redução de mais de um terço da massa renal com ausência de doença adquirida.
Persistência de Lobulação Fetal: A lobulação fetal ocorre apenas na vida fetal dos animais domésticos, com exceção dos bovinos. Essa alteração em outras espécies não traz significados clínicos.
Distopia Renal: Uma anomalia congênita da topografia dos rins, durante a qual os órgãos são colocados muito baixa, movendo-se para a região pélvica, é chamada de distopia renal. Pode-se manifestar dor aguda na região lombar e abdômen, há também um mau funcionamento significativo no sistema digestivo, e a pielonefrite está progredindo ativamente. Como regra, a distopia é detectada com a ajuda de ultra-som, angiografia.
Fusão Renal: É uma anormalidade mais comum e recebe o nome de sua forma ou localização. Esta fusão pode ser um simples tecido fibroso ou tecido renal funcionante. Sua localização no abdômen é mais baixa que a dos rins normais. Como todo rim alterado em forma, podem favorecer o aparecimento de ITU e formação de cálculos. Embora ocorra mais em homens, nas mulheres durante a gestação esta anomalia pode trazer dificuldades à gestante, pois o útero pode comprimir o rim e trazer desconforto abdominal baixo.
Displasia Renal: Desenvolvimento anormal do parênquima renal, em decorrência de nefrogênese anômala, com falha na interação entre o botão ureteral e o blastema metanéfrico. Acocmte ANIMAIS JOVENS , cães principalmente como SHITZU, LHASA 
	MACRO: Rins geralmente menores, fibrosados e cistos 
	MICRO: Àreas de mesênquima indiferenciado, GLOMÉRULOS IMATUROS e ARBORIFORMES 
Rins Policísticos: Substituição do parênquima por formações císticas numerosas e pequenas. São mais comuns em bezerros, gatos e suínos. Esses cistos são observados na cortical ou medular, ao serem seccionados possuem aparência de favo de mel e contém liquido semelhante a urina, o tecido renal adjacente também pode mostrar sinais de atrofia por compressão. MAIS COMUM RIM FERRADURA.
MECANISMOS: Tem-se a obstrução néfron/fibrose formando “cistos de retenção”; promove a dilatação sacular tubular e alteração do desenvolvimento. 
	DOENÇA DO RIM POLICÍSTICO (PKD) : Doença renal policística, também conhecida como PKD é uma doença muito comum em gatos persas e Bull terrier, ela é uma condição hereditária autossômica dominante com defeitos nos genes Defeitos genes PKD1 e 2 , de progressão lenta e irreversível que vai resultar em um quadro de insuficiência renal, com sinais clínicos semelhantes aos dos gatos com doença renal crônica de outra origem.
PKD CONGÊNITA: cistos rins, biliares, pâncreas - IR com poucas semanas de vida. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia: Acompanha inflamações agudas dos rins, sendo encontrada nas nefrites agudas e especialmente em septicemias ou toxemias por Clostridium, Erisipela e outros. Há transudação de sangue ao corte e aspecto escuro uniforme. Essa hiperemia pode se restringir apenas a medula. Microscopicamente os capilares estão cheios de sangue. 
Congestão: Pode ser encontrada na ICC, compressão de veias por tumores e na trombose da veia renal ou cava posterior. Os rins afetados ficam aumentados de volume, escuros e com vasos cheios de sangue com fluidez ao corte. 
Hemorragia: Comuns no córtex renal em Bacteremias, em intoxicações por cumarínicos e venenos de cobra ou traumatismos. As hemorragias são do tipo petequial, variando no tamanho, forma e extensão pelo órgão de acordo com o agente etiológico envolvido.
Infarto: São áreas de necrose de coagulação resultantes de isquemia por oclusão vascular, devido a êmbolos ou trombos nas artérias e veias renais e seus ramos. A dimensão do infarto depende do calibre e quantidade de vasos ocluídos. Se o material que o blitera o vaso por séptico pode haver a formação de abscessos. Inicialmente as áreas de infarto são vermelhas, em 2 a 3 dias tem coloração cinza pálida e formato de cunha virado para o órgão, a resolução do infarto o corre após a lise e fagocitose do tecido necrosado e substituição por tecido conjuntivo fibroso com depressão da área afetada em relação ao restante da superfície, em infartos antigos pode haver calcificação distrófica. Os infartos recentes possuem área central de necrose, circundada por zona de hiperemia, hemorragia e zona de leucócitos. 
A maioria dos infartos não apresenta significado clínico podendo ocorrer dor e hematúria, quando extensos podem causar hipertensão arterial.
Necrose Tubular Aguda: Pro cesso degenerativo tubular que causa insuficiência renal aguda, geralmente é resultado de um insulto tóxico (endógeno ou exógeno) ou isquêmico ao rim. A nefrose se caracteriza por destruição das células do epitélio tubular e supressão da função renal com oligúria ou anúria, que provocam azotemia e até uremia. Uma vasoconstrição da arteríola aferente provocada pelo sistema renina-angiotensina causaria diminuição da filtração glomerular e ocasionando a anúria ou oligúria. Debris celulares podem bloquear o fluxo urinário, aumentando a pressão intratubular e diminuindo a filtração glomerular, além do aumento da pressão intersticial devido a passagem do filtrado glomerular a partir dos túbulos danificados.
Necrose da região medular: Drogas Anti-inflamatórios não esteroides como fenilbutazona, ácido acetilsalicílico e flunixino meglumina são inibidores potentes da síntese de prostaglandinas em vários tecidos, entre eles os rins. Nos casos de hipotensão e desidratação, as prostaglandinas, sintetizadas nos rins, mantêm a perfusão sanguínea normal da região medular, contribuindo para a regulação do fluxo sanguíneo renal, transporte de sódio e água e filtração glomerular, diretamente pela liberação de renina e hormônio antidiurético e, indiretamente, pela liberação de angiotensina II, aldosterona. Quando se faz uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE), a vasodilatação realizada pelas prostaglandinas na região medular pode ser suprimida. Assim, o uso dessas drogas, que compromete a ação protetora das prostaglandinas renais, em animais desidratados causa necrose das papilas renais e da região medular. Os equinos são mais suscetíveis a esse tipo de lesão.
HIDRONEFROSE
É a dilatação da pelve e dos cálices renais devido a obstrução o fluxo urinário sendo associada a progressiva atrofia do parênquima renal, essa obstrução predispõem também a infecções. Essa obstrução urinária pode ser completa ou parcial, uni ou bilateral, sendo possível sua localização desde a uretra até a pelve renal , por fatores intrínsecos ao trato 
urinário ou extrínsecos que comprimem o ureter (cálculos, hiperplasia ou neoplasia da prostrata, processos inflamatórios e neoplasias da bexiga, cervix ou útero, hérnias perineais com deslocamento da bexiga, desordens da medula espinhal com paralisia da bexiga ou estenoses congênitas). Após a obstrução ocorre dilatação tubular renal e consequente aumento da pressão intratubular, a filtração glomerular continua e parte desse filtrado se difunde para o interstício onde é removido por vasos linfático s e veias, com a compressão do parênquima ocorre a compressão de vasos sanguíneos intersticiais, diminuindo assim o fluxo sanguíneo renal com consequente isquemia, atrofia, necrose tubular e fibrose intersticial. Há também atrofia e fibrose nos glomérulos. 
Macroscopicamente: é observada dilatação progressiva da pelve e cálices renais, fazendo com que o rim adquira um formato arredondado, com adelgaçamento do córtex e medula. Quando mais avançado o rim apresenta-se semelhante a um saco com paredes delgadas repletas de fluidos. 
ALTERAÇÕES GLOMERULARES 
GLOMERULONEFRITES IMUNO-MEDIADAS 
Ocorre a deposição de complexos imunes solúveis no interior dos glomérulos ou presença de anticorpos anti-membrana basal glomerular. Essa deposição de complexos imunes é decorrente de infecções persistentes com antigenemia 
prolongada,
nessa deposição ocorre quimiotaxia para neutrófilos que ao fagocitarem os complexos imunes liberam enzimas que lesam a membrana basal, mais tarde a infiltração de monócitos nos glomérulos continua as lesões. A Glomerulonefrite Imunomediada não traz alterações significantes no aspecto macroscópico dos rins, em alguns casos pode haver palidez juntamente com a coloração normal, com pontos vermelhos no córtex representando os glomérulos, esses pontos vermelhos nos equinos, no entanto são visualizados em condições normais. No estagio crônico o rim apresenta-se diminuído de volume com superfície irregular e glomérulos visíveis como pontos acinzentados pálidos. 
	Membranosas: Predomina o espessamento da membrana basal capilar, é a forma imunomediada mais comum nos gatos, coloração com PAS;
	Membranoproliferativas: Onde predomina a proliferação celular nos glomérulos e espessamento basal, é a forma imunomediada mais comum nos cães. Hiperplasia células glomerulares e mesangiais, e influxo de leucócitos com graus variáveis de espessamento MB capilares. O tipo 1 apresenta depósito de imunocomplexos, mais comum em animais domésticos, deposição de IgG, C1q e C4. A tipo 2 é mais rara, ocorre depósitos elétron-densos e presença de C3. Há também a imunomediada, mais rara, organismo produz anticorpos contra a membrana basal do endotélio.
AMILOIDOSE
Depósitos na parede dos vasos de amilóde, redução do fluxo sanguíneo, pode gerar insuficiência renal crônica. Amilóide se cora com vermelho congo. A presença do amiloide pode causar isquemia e atrofia tubular renal, degeneração e fibrose difusa.
Os rins com amiloidose podem apresentar-se pálidos, aumentados de volume e com consistência mais firme. O córtex apresenta aspecto delicadamente granular . Os glomérulos repletos de amiloide podem tornar-se visíveis como pontos acobreados sobre o córtex e na superfície de corte. Histologicamente, o amiloide é depositado nos capilares glomerulares, na membrana basal dos túbulos renais e na parede vascular . Parte da arquitetura glomerular normal é substituída por material eosinofílico, homogêneo e ligeiramente fibrilar. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Amiloidose Sistêmica Reativa AA: Resultante da precipitação da proteína percursora do amilode nos tecidos decorrentes de processos inflamatórios. Proteína sérica amilóide → hepatócitos → estímulo antigênico crônico 
Amiloidose Derivada De Anticorpos AL: relacionda com cadeia leve de imunoglobulinas sendo mais RARA. Produção anormal de anticorpos, devido a imunoestimulação excessiva, ou relacionados a tumores linfócitos de origem neoplasica 
Amiloidose Familiar AA: Autossômica recessiva ou dominante - raças 
ALTERAÇÕES TUBULARES
Injúria Renal Aguda: Ocorre devido a diminuição do volume intravascular, diminuição do volume efetivo intravascular, doenças vasculares e medicação como antiinflamatórios não esteroidais. Baixa-se a perfusão renal e gera necrose.
Injúria/Necrose Tubular Aguda: Provocado por isquemia prolongada, hemoglobinúria, mioglubinúria e bilirrubina. Ocorre degeneração e necrose do epitélio. Pode ter origem tóxica. Morfologicamente há pigmentação, palidez e áreas de hemorragia.
Causas: Metais Pesados, agentes antibacterianos, aminoglicosídeos, hormônios e promotores de crescimento, anti-inflamatórios não esteroidais, contaminantes, plantas, toxinas bacterianas e fúngicas, oxalatos, drogas anti-neoplásicas. (AMARANTHUS retroflexus)
NEFRITE INTERSTICIAL ( inflamação com lesão nos tubulos e tecido intesticial) x PIELONEFRITE 
	INFLAMAÇÃO INTERSTICIAL 
	FIBROSE INTERSTICIAL 
	DILATAÇÃO TUBULAR E ATROFIA 
ETIOLOGIA 
	INFECCIOSA - nefrite intersticial e pielonefrite 
	NÃO-INFECCIOSA - nefrite intersticial 
Nefrite Intersticial Não-supurativa: Nefrite Intersticial Não Supurada: Podem ser Agudas onde há início agudo e infiltração leucocitária com necrose tubular focal, apresenta inflamação e edema Quando Crônicas a infiltração é por células mononucleares, com fibrose intersticial e atrofia tubular generalizada. Quanto a localização podem ser Focais ou Difusos. Exemplo de rins manchados de branco em bezerros provocados por E. coli, Salmonella e Brucellose. PIF (Peritonite Infecciosa Felina, provocado pelo vírus da Peritonite Infecciosa Felina) e Herpesvírus canino.
	Nefrite Intersticial Aguda Focal: Macroscopicamente as lesões são menos severas que a difusas, com discretas áreas acinzentadas ou esbranquiçadas no córtex e as vezes medula. É observado em infecções bacterianas hematogênicas (Ex: Escherichia coli, Salmonella e Brucella) e durante o curso de viroses como Febre Catarral Maligna (Bovinos) e Anemia Infecciosa Equina. 
	Nefrite Intersticial Aguda Difusa: Macroscopicamente os rins apresentam aumento de volume e palidez com múltiplos pontos esbranquiçados na superfície do órgão do córtex interno. É observada na Leptospirose onde a leptospiremia faz com que as bactérias presentes nos capilares renais migrem do interstício para os túbulos onde causam degeneração e necrose das células devido ao efeito tóxico da bactéria e a reação inflamatória presente. Na Hepatite Infecciosa Canina a viremia causa uma Glomerulite Viral ou Glomerulonefrite Imunomediada.
Nefrite Intersticial Supurativa: Via hematógena ou ascendente. Ocorre por infecções bacterianas ou adenovírus canino (Hepatite infecciosa canina).
Nefrite Embólica: Êmbolos sépticos que chegam por via hematógena. Pode ser provocado pelo Actinobacillus equuli (útero equinos + poliartrite), Erysipelothrix rhusiopathiae em suínos e Trueperella pyogenes. Ocorre após bacteremia com tromboembolismo, as bactérias localizadas nos glomérulos e capilares intersticiais formam pequenos abscessos dispersos pelo córtex renal. Microscopicamente há necrose e infiltração extensa de neutrófilos que obliteram o glomérulo, pode haver hemorragias. Essa doença é observada na Actinobacilose em potros, Erisipela nos suínos, em bovinos a partir de êmbolos oriundos de endocardites valvulares por Actinobacterium pyogenes e em ovinos e caprinos pela bactéria da Linfadenite Caseosa. 
LEPTOSPIROSE 
Apresenta duas formas a crônica e a aguda. A forma crônica é expressada no hospedeiro acidental e a aguda ocorre mais em animais jovens. A crônica é uma importante causa de abortos, parto prematuro, infertilidade e uveíte recorrente. A forma aguda apresenta sepse, hepatite, nefrite e meningite. Agente etiológico é o Leptospira interrogans, em torno de 25 sorogrupos e mais de 250 sorovares, dificil indentifícaçnao. Reservatórios naturais são roedores e outras espécies, não apresentam sinais da doença. Há leptospirúria, o vírus se encontra nos túbulos contorcidos renais e é liberado na urina. Também se encontra no útero e é liberado quando o animal pari (restos de placente e natimortos). A situação que cria melhor condição para infecção por leptospira é a umidade. Leptospira penetra pelas mucosas e por pele úmida, dedos de uva passa. Sinais clínicos são icterícia, febre, anemia hemolítica, hemoglobinúria, congestão pulmonar, meningite e em alguns casos falência renal por nefrite intersticial. A forma crônica provoca abortos, infertilidade, insuficiência renal crônica. Nos rins, a leptospira causa nefrite intersticial difusa e aguda caracterizada pela presença de córtex pálido ou com inúmeros pontilhados esbranquiçados.
PIELONEFRITE
Inflamação da pelve e parênquima renal resultante da ascensão de infecções do trato urinário inferior, podendo ocorrer também por via hematogena. Entre os fatores que predispõem a condição estão a Obstrução Urinária decorrente de anomalias no ureter, urolitiases, tumores e hiperplasia da próstat a que o casionam estase urinária e posteriores 
cistites e pielonefrites. As Fêmeas também são mais predispostas devido a sua uretra curta, alterações hormonais que afetam a aderência bacteriana a mucosa e traumas durante o coito. 
A pato genia da pielonefrite depende do refluxo anormal da urina contaminada por bactérias do trato inferior para a pelve
e túbulos coletores. A infecção do trato inferior favorece esse refluxo, na cistite a válvula pode estar comprometida o que permite o refluxo vesicouretral. 
Endotoxinas de bactérias gram negativas podem inibir o peristaltismo uretral normal o que ambém favorece esse refluxo. Após o refluxo com urina contaminada, as bactérias ascendem para pelve e colonizam a região medular que é a mais susceptível a infecção devido a seu menor suporte sanguíneo e elevada concentração de amônia que inibem a fagocitose e fixação do Complemento. Macroscopicamente a pielonefrite é bilateral, mas não simétrica. As membranas mucosas da pelve e ureter ficam avermelhadas, a pelve pode estar dilatada e contendo exsudato. Na pielonefrite crônica ocorre necrose extensa com destruição medular e fibrose do córtex e medula. Os agentes etiológicos envolvidos são muitas dessas bactérias são habitantes normais do trato urinário Clostrydium renale.
PARASITAS
Toxocara canis: H.D: Cães, Pontos esbranquiçados no córtex renal pela sua movimentação, são firmes e ocorre pela migração errática, depois que o parasita morre vai ser remivido ee substítuido por tecido fibroso. 
Stephanarus dentatus: Cistos na gordura peri-renal apresentando comunicação com a pelve. Migração larval para o fígado e pâncreas. Aflinge suínos e raramento bovinos. Os adultos jovens perfuram a cápsula de Glisson e migram na cavidade peritoneal até a região perirrenal, onde permanecem em cistos no tecido gorduroso em comunicação direta com os ureteres ou por canalículos e completam seu desenvolvimento. Os ovos são excretados junto com a urina.
Dioctophyma renale: Verme renal gigante de 20 a 100 cm, provoca atrofia do parênquima. Mais comum no rim direito, ocorre por ingestão de peixes ou sapos, frequente em lobo guará. Este nematódeo se instala no rim de seus hospedeiros definitivos, alimentando-se do parênquima desse órgão, resultando em danos irreparáveis ao órgão, podendo levar à morte de seus hospedeiros. Quando no interior dos rins, as fêmeas adultas colocam os seus ovos, que são liberados ao meio externo juntamente com a urina do animal parasitado.
NEOPLASIAS
Adenoma Renal: Tumor raro que pode acontecer todas as espécies, sendo descrita em bovinos e equinos com mais frequência. Macroscopicamente se apresenta por massas pequenas, solitárias, branco-acinzentadas ou amareladas no córtex. Microscopicamente forma proliferações tubulares ou papilares no endotélio. 
Carcinoma Renal: Origina-se das células do epitélio tubular renal localizada no córtex de um dos polos do rim, é a neoplasia primaria mais comum, sendo descrita em cães e bovinos mais velhos. Macroscopicamente tem consistência firme, coloração amarelo-pálido, junto com áreas de necrose e hemorragia. Metástases para os pulmões são frequentes. 
Linfoma
Metástase
TRATO URINÁRIO INFERIOR: 
URETER 
Agenesia Uretral: Distúrbio raro que pode acontecer em associação com aplasia renal, pode ser uni ou bilateral. 
Ureter ectópico: inserido fora do lugar. esvazia-se na uretra, vagina, colo da bexiga, próstata, ducto 
deferente, cervix, útero ou tuba uterina. Podem ser uni ou bilateral. Esses ureteres ectópicos 
se contaminam facilmente, predispondo a pielite e pielonefrite
BEXIGA
Patência/Persistência do Úraco: Comum em potros, úraco é uma estrutura formada no desenvolvimento embriológico que forma parte da estrutura do cordão umbilical. O úraco se comunica com a bexiga e apresenta saída para o meio externo. Na persistência do úraco o animal urina através do mesmo ao invés da urina ir para a bexiga. Divertículo, com a retração incompleta do úraco pode ficar um divertículo que armazena urina e infecciona. 
URETRA 
	Agenesia
	Uretra ectópica: A ectopia ureteral é uma enfermidade congênita que se caracteriza quando um ou ambos os ureteres apresentam-se inseridos fora do seu local anatômico, com a inserção ocorrendo no útero, no colo da bexiga, na uretra ou na vagina, devido a uma diferenciação anormal dos ductos mesonéfricos e metanéfricos.
	Fístulas uretra-retal(uma conexão anormal entre a porção inferior do intestino grosso, reto e sua uretra) e reto-vaginal (A fístula reto-vaginal é uma conexão anormal entre a porção inferior do intestino grosso, reto e sua vagina).
	Hidroureter: dilatação do ureter provocado por obstruções urinárias como cálculos, neoplasias e Ovariossalpingohisterectomia. Provoca infecção urinária.
Urolitíase: é a presença de cálculos nas vias urinárias (urólitos) Cálculos são concreções formadas pela precipitação de sais de ácidos orgânicos e inorgânicos ou por outros elementos, tais como cistina, xantina, fosfato, carbonato, sílica ou uratos, em associação a uma matriz orgânica (proteína). Fatores que pre-dispoem são ph urinário, fatores nutricionais, estrogeno, consumo de água, defeitos heredítários e infecções bacterianas.
→Cálculos x Plugs Uretrais
	Cálculos – Minerais: conhecida vulgarmente por pedra no rim, é a presença no trato urinário de um cálculo formado a partir de sais minerais presentes na urina.
	Plugs Uretrais – Mucoproteínas (Gatos, leva a SUF): A formação de muco com cristais sobrenadantes presentes na urina se unem e formam o que chamamos, Plugs uretrais são formados causando obstrução uretral mecânica que pode levar à distensão da bexiga, insuficiência renal, pós-renal e morte. Ocorre principalmente em gatos machos com menos de 5 anos de idade
Dirofilaria immitis:
- Hospedeiro definitivo: cães, ocasionalmente o gato e raramente o homem.
- Hospedeiro intermediário: mosquitos Culicidae.
	- Localização: ventrículo direito e artéria pulmonar.
	- Ciclo biológico: os adultos habitam o coração e artéria pulmonar. As L1 são eliminadas pelas fêmeas na circulação sanguínea e são ingeridas pelo mosquito durante o repasto sanguíneo. O desenvolvimento até L3 dura 15 dias e nesse período as L3 se dirigem para a região da cabeça do mosquito, instalam-se nas peças bucais e, durante o repasto sanguíneo, infectam o cão. As L3 inoculadas no cão migram para o tecido subcutâneo, sofrem duas mudas e o adulto jovem migra pela circulação venosa até o coração, atingindo a fase adulta. Os adultos podem sobreviver por anos. Pode ocorrer transmissão transplacentária.
	- Período pré-patente: 6-8 meses.