Cuidados com NP no doente desnutrido NP

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© Ao aluno é permitido fazer uma cópia do material didático disponibilizado para uso próprio. De acordo com a Lei n
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9.610 de 19/02/1998, que trata de direitos autorais, todo aluno fica proibido de propagar, distribuir e vender o material 
de qualquer forma, sob pena de responder civil e criminalmente por violação da propriedade material e intelectual. 
 
Cuidados com a NP no doente desnutrido – Síndrome de realimentação 
Melina G. Castro 
1.0 Introdução 
A Síndrome de realimentação é complicação que ocorre com a reintrodução da 
oferta energética após um período de jejum. Caracteriza-se por uma série de 
mudanças metabólicas e bioquímicas ocasionadas pela reintrodução da oferta 
energética. Essa resposta metabólica é maléfica ao organismo e pode apresentar-
se em grau leve até grave que finaliza com o óbito. Embora a fisiologia e a 
patofisiologia sejam bem conhecidas, as circunstâncias desencadeantes, as 
manifestações clínicas e o tratamento são incertos. 
 
2.0 Fisiologia 
Durante a nutrição em abundância os carboidratos consistem no principal 
combustível do organismo. A glicose, principal combustível da digestão dos 
carboidratos é transportada juntamente com o sódio contra o gradiente de 
concentração. Após este transporte a glicose entra na circulação portal por difusão 
facilitada e ocasiona um aumento da glicemia plasmática. Este processo leva à 
liberação da insulina pelas células beta pancreáticas o que fará com que a glicose 
seja armazenada (glicogênese), a degradação de gordura (lipólise) seja inibida e 
haja aumento da entrada de potássio no meio intracelular. Quando a capacidade 
de estoque de glicogênio é excedida, ocorre lipogênese e a glicose é convertida 
em gordura e estocada no tecido adiposo na forma de triglicerídeo. 
No jejum, os níveis de glicose começam a cair após 24 a 72 horas. Isto resulta na 
liberação de glucagon e na redução da secreção de insulina. Os níveis glicêmicos 
serão mantidos pela degradação do glicogênio (glicogenólise) cujos estoques 
duram não mais de 72 horas. A homeostasia da glicose é essencial, visto que 
cérebro, eritrócitos e rins utilizam-na como única fonte energética. 
 
 
 
 
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de qualquer forma, sob pena de responder civil e criminalmente por violação da propriedade material e intelectual. 
 
Após o término dos estoques de glicogênio, a demanda por glicose passa a ser 
suprida pelo processo de neoglicogênese, processo que usa outras fontes, que não 
carboidratos, para serem metabolizados em glicose. A principal fonte para este 
processo é a alanina (aminoácido) muscular. Outra fonte que será utilizada será 
proveniente da oxidação dos ácidos graxos. 
Resumindo, haverá uma adaptação metabólica do organismo com o intuito de 
assegurar a sobrevivência diante da escassez de nutrientes, resultando em perda 
de gordura, proteína e redução dos estoques de potássio, fósforo e magnésio. Os 
mecanismos de homeostasia manterão os níveis séricos dos eletrólitos (potássio, 
fósforo e magnésio) em detrimento da reserva intracelular. 
 
A reintrodução da dieta após esse período de jejum prolongado resultará numa 
queda abrupta dos mecanismos de neoglicogenese, mediado pelo aumento da 
insulina. A insulina promoverá ainda o retorno do potássio, fósforo e magnésio do 
extra para o intracelular. Como os estoques intracelulares destes eletrólitos 
encontram-se reduzidos pelo período de privação haverá uma rápida queda dos 
níveis extracelulares com importante diminuição das suas concentrações séricas. 
A reativação do metabolismo dos carboidratos necessitará de grande quantidade 
de tiamina, cofator da glicose nas reações enzimáticas celulares. 
Assim, as deficiências de potássio, fósforo, magnésio e tiamina poderão ocorrer em 
vários graus de intensidade dependendo de cada paciente e da sua condição clínica 
e nutricional. 
 
3.0 População de Risco 
Os pacientes desnutridos de maneira geral se constituem a principal população de 
risco para desenvolvimento da Síndrome de Realimentação. A tabela 1 mostra as 
principais entidades clínicas relacionadas à desnutrição e a síndrome de 
realimentação. 
 
 
 
 
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Tabela1: População de Risco para Síndrome de Realimentação 
Anorexia nervosa Jejum > 7 dias 
Pacientes oncológicos Pós-operatório de grandes cirurgias 
Desnutrição marasmática ou 
Kwashiokor 
Pacientes institucionalizados 
Acidente vascular cerebral Greve de fome 
Doença inflamatória intestinal Doenças disabsortivas 
Pancreatite crônica Pós-operatório de cirurgia bariátrica 
SIDA Diabetes Melito 
 
4.0 Manifestações Clínicas 
Os sintomas são variáveis e sua aparição imprevisível, podendo aparecer 
tardiamente ao inicio da realimentação. Os sintomas ocorrem em decorrência da 
mudança dos níveis séricos dos eletrólitos que contribuem para funções 
neurológicas, cardíacas e músculo esqueléticas. A variabilidade da clínica depende 
do tipo e da severidade da alteração bioquímica. 
Os sintomas mais comuns serão: náuseas, vômitos, letargia, insuficiência 
respiratória, falência cardíaca, hipotensão, arritimia, delirium, coma e morte. A 
deterioração clínica pode ocorrer rapidamente se a causa não for diagnosticada e 
medidas não forem tomadas. A tabela 2 descreve as principais manifestações 
clínicas e a deficiência à ela associada. 
 
 
Tabela 2: Manifestações Clínicas 
 
 
 
 
 
 
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Fósforo Cardiovasculares: falência cardíaca, arritimia, hipotensão, choque 
cardiogênico e morte 
Renais: necrose tubular aguda e acidose metabólica 
Músculo-esqueléticas: rabdomiolise, fraqueza, mialgia e fraqueza 
diafragmática 
Neurológico: delirium, coma, convulsões e tetania 
Endócrino: hiperglicemia, resistência insulínica e osteomalácia 
Hematológico: hemólise, trombocitopenia e disfunção leucocitária 
Potássio Cardiovascular: hipotensão, arritimias ventriculres, bradicardia e 
taquicardia 
Respiratória: hipoventilação, falência respiratória 
Músculo-esqueléticas: fraqueza, fadiga, caimbras 
Gastrintestinais: diarréia, náuseas, vômitos, íleo paralítico e constipação 
Metabólicas: alcalose metabólica 
Magnésio Cardiovascular: arritimias paroxísticas atriais ou ventriculares 
Respiratória: hipoventilação, falência respiratória 
Neuromusculares: fraqueza, fadiga, ataxia, vertigem, parestesia, 
alucinações, depressão e convulsões 
Gastrintestinais:diarréia, náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia e 
constipação 
Outras: anemia e hipocalcemia 
Sódio Cardiovascular: falência cardíaca e arritimias 
Respiratória: edema pulmonar, falência respiratória 
Renal: falência renal 
Esqueléticas: edema, fadiga 
Vitaminas 
(tiamina) 
Neurológicas: Síndrome de wernicke-Korsakoff, psicose 
Cardiovasculares: Insuficiência cardíaca congestiva, beriberi 
Esqueléticas: fraqueza muscular 
 
 
 
 
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5.0 Tratamento 
O principio do tratamento está na correção das anormalidades bioquímicas. O 
tempo ótimo para início das medidas é incerto. Alguns trabalhos defendem que a 
correção eletrolítica seja feita antes do início da terapia nutricional. Não existem 
trabalhos randomizados disponíveis que sustem este tipo de recomendação. 
O sucesso da terapia está na prevenção. Três fatores mostram-se fundamentais: 
rápida identificação dos pacientes em risco, monitorização bioquímica durante a 
terapia nutricional e oferta energético protéica adequada e não excessiva. O 
sucesso da terapia nutricional dos pacientes com risco de desenvolver síndrome de 
realimentação está na abordagem multidisciplinar incluindo nutricionistas, 
enfermeiras e médicos. A tabela 3 exemplifica um regime de realimentação para 
pacientes em risco. 
 
Tabela 3: Exemplo de um regime de realimentação parenteral para pacientes em 
risco de desenvolverem a síndrome da realimentação 
Dia Ingestão Calórica Suplementação 
Dia 1 10Kcal/Kg/dia 
CHO 50 a 60% 
Gordura 30-40% 
Proteina 15-20% 
PO4: 0,5-0,8mmol/Kg/dia 
K:1-3mmol/Kg/dia 
Mg: 0,3-0,4mmol/Kg/dia 
Balanço hídrico zerado 
Tiamina endovenosa 30 
minutos antes de inicio da 
TN 
Dias 2-4 Aumento de 5Kcal/Kg/dia Monitorização bioquímica 
e correção das 
anormalidades 
Tiamina endovenosa até o 
terceiro dia 
 
 
 
 
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Dias 5-7 20-30Kcal/Kg Monitorização bioquímica 
e correção das 
anormalidades 
 
Dias 8-10 30Kcal/dia ou alvo calculado Monitorização bioquímica 
e correção das 
anormalidades 
 
 
6.0 Referências Bibliográficas 
 
1. L.U.R Khan, J. Ahmed, S. Khan, J. Macfie, “ Refeeding Syndrome: aliterature 
review”, Gastroenterology research and practice, vol 2011;2011. pii: 410971 
2. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. New York, NY, USA: W. H. 
Freeman; 2002. 
3. Mehanna H, Nankivell PC, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome—
awareness, prevention and management. Head and Neck 
Oncology. 2009;1(1):p. 4. 
4. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of the refeeding syndrome. Nutrition in 
Clinical Practice.2005;20(6):625–633 
5. Holroyde CP, Myers RN, Smink RD. Metabolic response to total parenteral 
nutrition in cancer patients. Cancer Research. 1977;37(9):3109–3114. 
6. Tresley J, Sheean PM. Refeeding syndrome: recognition is the key to prevention 
and management. Journal of the American Dietetic 
Association. 2008;108(12):2105–2108.