CONTRAÇÃO..

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CONTRAÇÃO MUSCULAR (0min – 36min e 59s)
DIFERENÇAS ENTRE OS TIPOS DE TECIDOS MUSCULARES:
Músculo esquelético: possui células/ fibras longas; células multinucleadas (necessidade deste tipo celular para que o comando chegue à todas as
regiões de forma rápida, caso tivesse somente um núcleo central, as informações demorariam muito pra cegar às extremidades das células);
presença de placa motora/ junção neuromuscular (local das sinapses entre o terminal do neurônio e a fibra muscular).
Músculo cardíaco: não possui placa motora; o que leva uma célula cardíaca à despolarizar é a despolarização da célula adjacente, ela não recebe
estímulo de um nervo. Há uma cascata de reações na fibra cardíaca.
Músculo liso: basicamente ativado pelo sistema autônomo; não possui estrias; possui sistema contrátil diferenciado, possui actina e miosina, mas,
precisa ativar o sistema cálcio-calmodulina, que ativa a fosfoquinase, levando o músculo à contração.
MÚSCULO ESQUÉLETICO 
Encontrado basicamente ligado ao esqueleto, provocando os movimentos. Porém, temos alguns musc esqueléticos que não estão ligados
diretamente ao esqueleto, mas fazem movimento de tecidos de forma característica. Temos Tb, alguns musc lisos fazendo o trabalho de musc
esquelético, ex: na membrana nictante do gato.
O músculo esquelético é formado por:
EPIMÍSIO: membrana colagenosa que reveste a musculatura, conferindo-lhe resistência;
FASCÍCULOS MUSCULARES;
PERIMÍSIO: membrana que reveste os fascículos;
FIBRAS MUSCULARES: encontradas no interior dos fasc ículos, responsáveis pela contração;
ENDOMÍSIO;
FIBRAS/ CÉLULAS MUSCULARES: formadas por filamentos, os quais são formados por miofilamentos;
CÉLULA MUSCULAR
SARCOPLASMA;
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO: extremamente desenvolvido, considerado um grande reservatório de cálcio, o qual pode ser encontrado ligado ao
magnésio (que não sai da célula) ou livre (que pode sair da célula). Podemos considerar o magnésio como um importante fator do tônus muscular.
 Mg++ Ca++ livre (menor intensidade contrátil)
 Mg++ Ca++ livre (contração mais tônica)
O cálcio sai do retículo sarcoplasmático em direção ao sarcoplasma através de poros/ canais na membrana (pois se encontra mais concentrado do
retículo).
Para o cálcio ir/ voltar para o retículo, necessita de ATP e o faz através de uma bomba de cálcio.
Já para entra na célula muscular, vindo do plasma, ele não precisa de ATP, pois o plasm é mais concentrado em cálcio do que a célula muscular.
Obs.: A contração do músculo esquelético utiliza principalmente cálcio do retículo, já o musc cardíaco necessita de cálcio extracelular.
TÚBULOS T: invaginações da membrana celular que permitem a circulação de líquido extracelular, fazendo com que o PA entre por eles,
despolarizando a célula tanto externa quanto internamente ( a superfície de despolarização, levando a uma maior rapidez no processo). Faz com
que a despolarização ocorra perto do retículo.
MIOFIBRILAS: formada por miofilamentos (miosina, actina, tropomiosina e troponina)
Dentro da miofibrila encontramos o sarcômero, que é a menor unidade funcional contrátil (o músculo se contrai porque o sarcômero encurta). 
O sarcômero é formado por:
LINHA Z: local de inserção da ACTINA (proteína globosa – actina G – qnd se organiza ligando-se várias moléculas, adquire a forma filamentosa).
MIOSINA: proteína filamentosa que se organiza formando longos filamentos, localizada na parte central do sarcômero.
O deslizamento entre actina e miosina que é responsável pela contração muscular.
TROPOMIOSINA: impede a ligação entra actina e miosina.
LINHA M: aparece quando o músculo está relaxado, na forma de uma linha escurecida.
ZONA H: localizado em torno da linha M, região mais clara, no músculo relaxado. Representa a miosina.
BANDA A: região escurecida em torno da linha M.
REGIÃO Z: parte clara, representada somente por actina.
Ao contrairmos o sarcômero, a zona H diminui ou desaparece; a banda A aumenta de tamanho (com aumento da área escurecida, pois aumenta o
contato entre as proteínas).
Resumindo:
Músculo fascículo fibras musculares miofibrila miofilamentos
TRAJETO DO ESTÍMULO PARA QUE OCORRA O MOVIMENTO (córtex placa motora):
Neurônio região pré-motora (que idealiza o movimento) região motora suplementar (que pode possuir o movimento memorizado) motor primário
(pede que o movimento seja executado, para isso ele manda o estímulo através da pirâmide ou das vias extra-piramidais; mas, antes ele manda
pra correção circuito do Putamen cerebelo depois esse PA volta pra medula e desce até a saída da medula alí, uma fibra motora mielinizada leva
esse PA até a fibra muscular e nela temos o local de junção neuromuscular ou placa motora.
PLACA NEUROMUSCULAR:
Para que ocorra a contração há a necessidade de contato entre o neurônio motor e a fibra muscular.
O PA chega ao terminal do axônio provoca despolarização com isso, há a entrada de Ca+2, que provoca a exocitose do neurotransmissor
acetilcolina (Ach) Ach, liberada na fenda sináptica, liga-se a um receptor na placa motora (receptor nicotínico muscular – NM) o receptor NM
acionado leva à despolarização.
BLOQUEADORES DO CANAL DE Ca+2 DO TERMINAL:
Não há contração muscular esquelética, ocorre paralização de toda a musculatura esquelética podendo levar à morte. 
Como exemplo, temos algumas toxinas:
BATRACOTOXINA: toxina produzida pela perereca azul do Amazonas; considerado a substância mais letal conhecida no planeta.
TETRODOTOXINA (TTX): encontrada no peixe fogú (baiacu), muito consumido no Japão, onde é considerado uma especiaria. Também é
encontrada em plantas, que eram usadas por tribos africanas – relacionado aos Zumbis (grandes guerreiros que voltavam da morte). Parece-se
com os anestésicos locais. Ela age bloqueando canais de Na+, não permitindo que ocorra a despolarização, age um pouco antes da batracotoxina.
SAXITOXINA: produzida pelos ginoflagelados.
TOXINA DA ARANHA VIÚVA-NEGRA.
 α-BULGAROTOXINA: produzida pela cobra-rei, ataca os receptores nicot ínicos.
TOXINA BOTULÍNICA: impede a exoctitose da Ach.
CURARI: usado hoje como medicamento, também age na placa motora.
Obs.: A toxina tetânica age de forma diferente destas; ela age na medula bloqueando neurônios inibitórios, causando hiperreflexia).