Bacteriologia Teorica

Vista previa del material en texto

51
CLASIFICACIÓN BACTERIANA (46 grupos)
Pared Celular
Movimiento
BACTERIAS DESLIZANTES
Caracteristicas:
No poseen pared celular
Possen movimentos deslizantes
Son Primitivas
Arqueobacterias y Cyanobacterias
No causan enfermidades al hombre
BACTERIAS RIGIDAS
Caracteristicas:
Con pared celular
Sin movimentos
Causan enfermidades al hombre
2.1 – MICELIALES
Caracteristicas:
Presentan MIcelios
Presenta pared celular
MICOBACTERIAS
Poseen pared celular
Sin movimento
BAAR (Bacilo Alcohol Acido Resistente)
Acido Micolico (são longos ácidos graxos encontrados nas paredes celulares de las Mycobacterium)
Ejemplo – Mycobacterium Tuberculosis (TBC)
Mycobacterium Leprae (Lepra)
ACTINOMICES
Poseen pared celular
Con Micelio
Ubicada en la Flora Microbiana Bucal
Pueden formar abscesos
NOCARDIAS
Con Micelio
Poseen pared celular
Causan abscesos subcutâneo, em tejido muscular y oseo
2.2	– UNICELULARES
a)	BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS
Con pared celular
Con movimento o sin movimento 
No producen moléculas de ATP
Ejemplo → Chlamydia Trachomatis 
Linfogranuloma Venereo (Causa elefantíasis en los testículos de los varones y en los labios mayores de las mujeres) 
b)	VIDA LIBRE
Cocos
Bacilos
Espirilos
3 –	ESPIROQUETAS
Poseen pared celular
Presentan movimentos
3 generos con importancia medica:
I – Borrelia (Borrelia es un género de bacterias de la clase espiroqueta de forma espiral, gram negativa que crece en medios sintéticos y enriquecidos)
II – Leptospira
III – Treponema (Ej. Treponema Pollidiun – Sifilis)
4 –	MICOPLASMAS
Sin pared celular
Con o sin movimento
Poseen una membrana citoplasmática trilaminar
Ejemplo → Ureoplasma Urealiticum (es parte normal de la flora genital tanto de hombres como de mujeres, pues se encuentra en cerca del 70% de los humanos activos sexualmente. También puede causar enfermedades, incluyendo uretritis no específica (NSU), infertilidad, corioamnionitis, aborto, nacimiento prematuro y, en el período perinatal, neumonía o meningitis)
ESTRUCTURA BACTERIANA
1 –	ELEMENTOS OBLIGADOS 
Pared celular (Forma y protección)
Membrana citoplasmática (permeabilidad selectiva, transporte de electrones)
Ribosomas (sintesis proteica)
Nucleo (procesos de división celular, transferencia de material genético)
2 –	ELEMENTOS FACULTATIVOS
Capsula (resistencia, protección)
Plasmidios o ADN extracromosomico (oferece mayor resistencia a los antibióticos)
Flagelo (Mayor facilidade de penetración y locomoción)
Esporas (Com la misma información genética) 
Fimbrias
PARED CELULAR
Peptidoglucano (3 partes)
1 –	Espinazo
2 –	Cadena Tetrapeptidicas Laterales D-alanil-D-alanina
3 –	Puentes Transversas
TINCIÓN DE GRAM
1 -	Gram Positiva (violeta)
Peptidoglucano 50-90%
Ácido Teicoico
Polisacaridos
2 –	Gram Negativa (roja)
Peptidoglucano 10%
Lipoproteinas
Liposacaridos
Membrana externa → Enzimas Hidrliticas (ADNasas, Transferasas, Carboxidasas, Endopeptidasas, Penicilinasas, ARNasas) y Proteinas Hidroliticos.
ELEMENTOS OBLIGADOS
FUNCIONES DE LA PARED CELULAR:
Dar forma a la bacteria
Protección Osmótica
Proceso INICIAL de la división celular
Presentan Antígenos de Superficie – Estimula la producción de Anticuerpos
Poder patógeno se atribuye a las Gram Negativas
Antibiótico de acción – Penicilina
COMPONENTES ESPECIALES DE LA PARED CELULAR EM LAS GRAM +
Ácido Teicoicos – Funciones:
Mantienen la integridad de la pared celular
Capaz de captar Mg (Ayuda a formar la pared celular)
Antigeno de Superficie
Asiento a fagos o bacteriófagos
Ribotol
Glicerol
Polisacaridos
Galactosa
Ramanosa
Funciones → Desconocidas, pero está relacionada con la integridad de la pared celular
COMPONENTES ESPECIALES DE LA PARED CELULAR EM LA GRAM –
Lipoproteinas 
Lipidos 
Proteinas
57aa, formando grupos a cada 15aa
Funciones – Fijar o anclar el peptidoglucano con la membrana externa
Membrana Externa
3 capas, sendo 2 de fosfolipidos y 1 de proteína Funciones:
Impedir la perdida de proteínas periplasmica
Impedir la perdida de sales biliares
Asiento de fagos o bacteriofagos 
Lipopolisacaridos
Constituido:
Lipido A
Polisacaridos que forman Antigeno O que es encargado de producir Endotoxina (solo es eliminada cuando ocurre rompimento de la membrana), cuando la membrana rompe la Endotoxina es liberada en la sangre y sigue hasta el Centro Termorregulador del Hipotalamo y se produce fiebre
MEMBRANA CITOPLASMATICA
Conformada por 3 capas → 2 de Fosfolipidos y 1 de Proteinas Presentan Invaginaciones, que son:
1 -	 Mesosomas de Tabique – Procesos de división celular
2 - Mesosomas Laterales – Formado por enzimas secretoras y enzimas βLactamasas 
Funciones:
Excresión y Secreción
Productoras de ATP
FUNCIONES GENERALES DE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA
Realizar la permeabilidad selectiva
Realizar Procesos de la Fosforilación Oxidativa en las bacterias aerobias
Procesos de la Biosíntesis del ADN
Transporte de electrones
Sufre acción de los detergentes (produce fuerzas hidrófila e hidrófoba ocasionando tensión activa, aumentando el volumen de la célula y luego después lisis)
ATB → Polimixina B
CITOPLASMA
Constituido por 70-80% de H²O y 30% de proteínas
RIBOSOMAS
Constituido 70% ARN y 30% proteínas
Función – Sintesis de proteínas
NUCLEO
Constituido por ADN
Indefinido (sin membrana Nuclear)
Presenta 1 solo cromosoma
Funciones:
Transferencia de la información genética
Regula la sínteses proteica
Participa em los procesos de división celular
ATB → Ciprofloxacina
ELEMENTOS FACULTATIVOS 
Capsula → Polimeros hidrosolubles
Funciones:
Proteción
Inmunogenos (actuan como antígenos o induz la producción de anti cuerpos)
Glucocaliz → Polimeros hidrosolubles
Función:
Aderencia
Plasmidos o ADN extracromosomico
Función:
Resistencia a ATB (a uno grupo especifico)
Flagelos → Compuesto por flagelinas (proteína)
Función:
Motilidad
Fimbrias o Pilis → Compuesto por pilina (proteína)
Fimbrias ordinárias → Sirven para adherencia
Fimbrias sexuales 
Bacterias que poseen plasmidos (masculinas) se presenta como resistente.
Bacteria (feminina sin resistencia) recibe plasmidos de otra bactéria (masculina com resistencia)en um processo sexual llamado CONJUGACIÓN.
Esporas
Función:
Preservación de la espécie bacteriana (misma información genética)
MORFOLOGIA, DIVISIÓN Y CRECIMIENTO BACTERIANO
Formas:
Cocos (1µ )
 
Diplococos 
Estreptococos
Estafilococos
Tetracocos
Sarcarina → Grupo de 8 cocos
Bacilos ( 5 - 8µ ) 
Diplobacilos
Estreptobacilos
Espirolos ( 10 -15µ )
Vibrios
Vibrio cholerae (Cólera)
Espiroquetas
Sifilis
DIVISIÓN BACTERIANA
Fisión binária transversal
En función del tiempo
1° formación del septo transverso → 2° división del ADN → 3° produto = dos células hijas → otras generaciones
Factores externos que favorecen la reproducción bacteriana
Temperatura
Oxigeno
CO²
pH
H2O
Factores nutricionales también influencian en la reproducción bacterias.
Especie bacteriana
Ej. Proteus mirabilis → Reproducción a cada 20 seg.
Mycobacterium turbeculosis → Reproducción a cada 24 – 48 hrs
CRECIMENTO BACTERIANO
Incremento de bactéria em función del tiempo
Influye:
Especie bacteriana
O², CO², temperatura, H²O, pH
Nutrientes
Curva de crecimiento → 4 fases
Obs → Logaritmo del número de microorganismos en función del tiempo.
Curva de crecimiento “In Vitro”
Angar nutritivo 37°C +- 1°C
Fase de latência
Adaptación fisiológica
Mayor cantidad de nutrientes
Aumento do volumen de la bactéria, pero sin división
Aumento de macromoléculas
Início del metabolismo
Fase de desarrollo exponencial
Multiplicación o división celular
Mayor cantidad de nutrientesAumenta el metabolismo
Producción de toxina (material de desecho)
Fase estacionaria
Existe división celular lenta y al mismo tiempo mortalidade parcial
Agotamiento parcial de nutrientes
Disminuición del metabolismo
Aumento de toxina
Fase de declinación
Mortalidad completa
“In vivo”
Ej. Garganta
Período de Incubación
Sintomas
Acción del ATB
Recuperación del paciente
Tratamiento – Amoxilina 500 mg a cada 8 horas, durante 7 dias
METABOLISMO Y FISIOLOGIA BACTERIANA
Metabolismo → Conjunto de reacciones químicas que realiza la bactéria para obtener energia a traves del anabolismo y catabolismo.
Anabolismo → Es el conjunto de procesos del metabolismo que tienen como resultado la síntesis de componentes celulares a partir de precursores de baja masa molecular, por lo que recibe también el nombre de biosíntesis. Es una de las dos partes en que suele dividirse el metabolismo, encargada de la síntesis de moléculas orgánicas (biomoléculas) más complejas a partir de otras más sencillas, orgánicas o inorgánicas, con requerimiento de energía (reacciones endergónicas) y de poder reductor, al contrario que el catabolismo.
Catabolismo → es la parte del proceso metabólico que consiste en la transformación de biomoléculas complejas en moléculas sencillas y en el almacenamiento adecuado de la energía química desprendida en forma de enlaces de alta energía en moléculas de adenosín trifosfato. Las reacciones catabólicas son en su mayoría reacciones de reducción-oxidación. El catabolismo es el proceso inverso del anabolismo, aunque no es simplemente la inversa de las reacciones anabólicas.
COMPOSICIÓN QUIMICA DE LAS BACTERIAS
Água (70 – 80%) en el citoplasma
Componentes orgânicos 
Hidratos de carbono
Lipopolisacaradios → pared celular → gram –
Polisacaridios y Ac. Teicoico → pared celular gram +
Proteinas
Lipoproteinas → pared celular → gram – 
Nucleoproteinas
Proteinas simples (periplasmicas) → membrana externa → pared celular → gram – , membrana citoplasmática → gram – y gram +
Lipidos (10%)
Lipoproteinas → pared celular → gram –
Lipopolisacaridos → pared célular → gram – 
Fosfolipidos → membrana citoplasmática, membrana externa, pared celular → gram – 
BAAR → Ac. Micolicos → 40%
Ac. Nucleicos
ADN
ARN → transportador
	 → ribosomico
	 → mensagero
Componentes inorganicos
Ca → pared celular
Mg → pared celular
K → ribosoma
Na → citoplasma
Fosforo → Ac. Nucleico
FACTORES NUTRICIONALES
Fuente de carbono
Es la fuente de energía principal
Fuentes de nitrogeno
Obtiene del nitrogeno atmosférico
Obtiene de la desaminación de los aa
Fuentes de asufre
Coenzimas
Enzimas
Fuente de fosforo
ATP
Fuentes de minerales
Na
K
Ca
Mg
Cl
FACTORES EXTERNOS O AMBIENTALES
Temperatura
Bacterias psicrofilas → Se desenvolven em temperatura 0 – 20°C
Bacterias mesófilas → 20° - 40°C
Bacterias termofilas → 50° - 75°C
Bacterias termoduricas → 75° - 85°C
Oxigeno
Bacterias aeróbias obligadas → con O²
Bacterias anaeróbias obligadas → sin O²
Bacterias anaeróbias facultativas → con o sin O²
pH
Bacterias neutrófilas → pH 7
Bacterias alcaloticas → pH > 7
Bacterias Acidofilas → pH < 7
Presión osmótica (concentraciones de sales)
Bacterias halofilas → 1% (sales) → no patógenas
Dioxido de Carbono
Bacterias microaerofilas → Cultico em 10% de CO²
Ej. Neisseria gonorroheae
Luz y Oscuridad
Luz → Inhibición bacteriana
Oscuridad → Desarrollo bacteriano
Humedad
Desarrollo bacteriano
Sequedad
Destrucción bacteriana
ANTIMICROBIANOS
Quimioterapia → Uso de drogas (medicamientos) para tratamiento de enfermedades
Antimicrobianos → Sustancias utilizadas pata inhibir o destruir bactérias sin causar daño al hombre
Antibióticos (ATB) → Sustancias organicas producidas por microorganismos contra otros microorganismos para inhibir o destruir sin causar daño al hombre.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Crecimiento de hongos, inhibidor de las colonias de bactérias.	
Hongo = Penicillun notatum = Penicilina → Eficaz en tratamiento contra – EDAS, IRAS, ETS
CONDICIONES DE UN BUEN ATB
Toxidad selectiva
Elevada potencia biológica → El ATB debe ser utilizado en doses minimas con efectos mayor.
Especificidad → Área donde el ATB vay actuar
	OTRAS CONDICIONES SECUNDÁRIAS
No puede producir alergia
No puede producir resistencia 
Adecuada farmacocinética (disponible en todas farmacias)
CLASIFICACIÓN DE LOS ATB
Por su origen
Biológico o natural
Sintéticos → Síntesis química
Semisintéticos → Mismo ATB sintético, pero se anade 
radicales al núcleo del ATB
 
Por su espectro de acción
2.1- Mayor espectro → Gram +, Gram -, Bacilos Gram + esporulados, Treponema pallidius (cífilis)
Ej – Cloranfenicol, Tetraciclinas, 
2.2 – Mediano espectro → Gram +, Gram -, Bacilos Gram –
Ej – Penicilina, Eritromicina
2.3 – Pequeno espectro → Cocos Gram +
Ej – Polimixina B
Por efecto de acción
3.1 – Bactericidas → Destrucción total de los microorganismos, cuyo proceso es irreversible.
 
 3.2 – Bacteriostaticos → Inhibición del desarrollo bacteriano, cuyo proceso es reversible.
Por su estructura química → Famílias y grupos representantes
	BACTERICIDAS
	Actua en:
	BETALACTÁMICOS
	Penicilinas y Cefalosporina
	Pared Celular
	POLIPEPTÍDICOS
	Polimixina B y derivados
	Membrana Citoplasmatica
	
AMINOGLUCÓSIDOS
	Neomicina, Estreptomicina, Tobramicina, Gentamicina, Kanamicina y Aminakacina
	
r30s
	BACTERIOSTÁTICOS
	Actua en:
	TETRACICLINAS
	Tetraciclina, Oxitetraciclina y Clortetraciclina
	r30s
	MACROLIDOS
	Ertromicina, Azitromicina y Claritromicina
	r50s
	CLORANFENICOL
	Palmitato de Cloranfenicol y Succinato de Clorafenicol
	r50s
	LINCOSAMIDOS
	Lincomicina y Clindomicina
	r50s
	
SULFAMIDAS
	Sulfanilamida, Sulfametoxazol (+ Trimetoprim), Bacterol y Bactrin
	PABA (Ac. Paramino Benzoico)
	RIFAMIDAS
	Rinfapicina
	ARNtransferencia
	
NITROHETEROCÍCLICOS
	Nitrofurantoina, Nitrofurazona y Nitrofurazolidona
	
Ac. Nucleicos
	FOSFAMIDAS
	Fosfanicina
	Ac. Nucleicos
	BACTERICIDAS Y BACTERIOSTÁTICO
	Actua en:
	QUINOLONAS
	Ac. Pipemídico, Ac. Nalidíxico y Ciprofloxacina
	Ac. Nucleicos
	GLUCOPEPTIDOS
	Vancomicina
	P.C, M.C y Ribosomas
	ANTIFUNGICOS
	Actua en:
	Antifungicos
	Anfotericina B
	Hongos
COMBINACIONES DE LOS ATB
Acción Sinérgica → Combinación de 2 bactericidas
A + B = 3AB o 2AB
Ej. Penicilina (Pared Celular) + Gentamicina (r30s)
Acción Aditiva → Combinación de 2 bacteriostático
A + B = AB
Ej. Eritromicina (r50s) + Tetraciclina (r30s)
Acción Indiferente → 1 bactericida + 1 bacteriostático
A + B = A o B
Ej. Penicilina (Pared Celular) + Eritromicina (r50s)
Acción Antagonica → 1 bactericida + 1 bacteriostático
A + B = -AB
Ej. Gentamicina (r30s) + Tetraciclina (r30s)
NO SE DEBE HACER → Produz una resistencia cruzada = Cuando una bacteria resiste a un ATB y al mismo tiempo resiste a otro.
MECANISMO DE ACCION DE LOS ATB
Inhibición de síntesis de pared celular
Afecta – Citoplasma > P° osmótica, Peptidoglucano → D-alanil-D-alinina, Enzimas Hidroliticas (transpeptidasas, Carboxidasas, Endopeptidasas)
PBP → Proteina Fijadora de Penicilina (cuando la bacteria no posee PBP es resistente a ATB)
Gram -
1° Betalactamicos → Penicilina → PBP → La bacteria no produce la síntesis de peptidoglucano → No hay síntesis de pared celular (se torna frágil y rompe > P° osmótica)
2° Betalactamicos → Penicilina → Enzimas Hidroliticas (gram -) → Lisis de Pared Celular
Ej. Transpeptidasa → Transpeptidación (no hay por acción de la Penicilina) → Síntesis de peptidoglucano (no hay por acción de la Penicilina) → Síntesis de pared (no hay por acción de la Penicilina)
3° D-alanil-D-alanina de la penicilina reemplaza el D-alanil-D-alanina de la bacteria → no hay síntesisde pared celular
Alteración de la membrana citoplasmática
La función de la M.C = permeabilidad selectiva
Polipeptidicos → Polixina B → Desorganiza la membrana citoplasmática (en la bicapa de los fosfolípidos) → Permite la entrada de H2O y NA, pero no permite la salida.
Inhibición de síntesis proteica
Actuando sobre el r50s y r30s
BACILLUS ANTHRACIS → CARBUNCO
Causa el carbunco
Produz toxina que causa → Edema, necrose y hemorragia. (Ingestión, inalación)
Morfologia → Bacilos Gram +, aerobios, esporulados
Esporas → Forma elipsoidal, inmóviles
Posee capsula (AgK)
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Polipépido capsular
Polisacáridos somático: Sueros precipitantes
Toxina – Compleja consta de 3 componentes I, II y III.
Factor I y II: Ocasionan edema, hemorragia y destrucción celular (necrosis)
Factor II: Interfiere acción leucocitaria (Evita que la bacteria sea fagocitada por los leucocitos)
PATOGENIA (Puerta de ingreso)
Enfermidad zoonítica propia de los animales, ocasionalmente del hombre:
Cortes de peil contaminados
Inhalación: Multiplican en los pulmones, ganglios hiliares, y ocasiona necrosis hemorrágica 
Ingestión de carne contaminada: Actúa sobre la mucosa gástrica
 DADOS CLÍNICOS
Periodo de incubación → 2 – 3 dias a 15 dias
Ántrax o pústula maligna: Lesión en la cabeza, cara y miembros superiores (Pociones del cuerpo que se quedan expuestas)
Carbunco pulmonar → Neumonia pulmonar o atípica
 
Carbunco intestinal → Dolor abdominal, vómito y diarrea
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestra: Cutánea (hisopado de la lesión), pulmonar por esputo, intestinal
Tinción de Gram
Cultivo
TRATAMIENTO
Penicilina (Bactericida → Betalactámico → Actúa en la pared celular)
Tetraciclina (Bacteriostático → Tetraciclina → Actúa en el r30s)
Eritromicina (Bacteriostático → Macrolidos → Actúa en el r50s)
Clindamicina (Bacteriostático → Lincosamidos → Actúa en el r50s)
Aminoglucósidos (Bactericidas → Actua en el r30s)
EPIDEMIOLOGIA (Historia natural de la enfermedad)
Reservorio: Animales enfermos → fuente de infección
Mecanismo de contagio: Directo con animales enfermos, pieles y pelo.
PROFILAXIS Y CONTROL
Aislamiento de personas infectadas
Desinfección de heces, orina y esputo con ácido fenico al 5%
Quemar vendajes
Vacunación anual de personas en zonas edemicas.
Grupo de riego – Son las personas que trabajan directo con los animales
CLOSTRIDIUM TETANI 
TÉTANOS
 
DIFINICIÓN
Hábitat → Suelo, heces de caballo y otros animales
Morfología → Bacilo Gram +, esporulado y ANAEROBIO ESTRICTO (obligado).
Resistencia a través de sus esporas que son extremamente resistente a luz solar, desecación, ebullición, desinfectantes, etc.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
TETANOSPASMINA (Exotoxina) 
Inhibe la acetilcolina → interfiere en la transmisión neuromuscular → bloquea la liberación de sinapsis de neuronas motoras
Produce espasmos musculares, ataques musculares hiper reflexia
PATOGENIA (Puerta de ingreso)
Ingresa a través de heridas
Localiza en tejidos muertos
Esporas germinan por óxido-reducción : Tejido necrótico
 Sales de Calcio
 Bacterias aeróbicas
Espora → Exotoxina → SNC → A través del flujo sanguíneo y transporte axonal retrogrado
 ↓
Gangliósidos – Inhibe la liberación de transmissores
Tetano Neonatal – parece a los 2-14 días tras el nacimiento y es altamente letal (50-80%). La puerta de entrada a la infección es generalmente la herida umbilical. El cuadro se inicia con imposibilidad para la succión, que se continúa con la hipertonía característica, que incluye rigidez, opistótonos, espasmos y apnea.
DATOS CLÍNICOS
Período de incubación: 4-10 dias a varias semanas
Rigidez muscular: Músculos maseteros
Trismus ó risa sardónica: Cierre de maxilares
Arqueamiento de la espalda: Opistótoros
Flexión de los brazos y extensión de los miembros inferiores
Paro respiratorio y muerte
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestra: Secreción de la herida
Tinción de Gram
Cultivo: Anaerobiosis
Identificación de toxinas: Neutralización (in vivo)
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Inmunización activa con toxoide tetánico
Niños: DPT ó triple → 3 dosis con intervalo de 3-4 semanas → Refuerzo al 1 – 4 anos → Pentavalente: DPTHibHB.
 Antitoxina tetánica: Neutralizar la toxina → 5 unidades p/kgr
Tratamiento de heridas contaminadas → Limpiar y eliminar tejido necrótico
ATB → Penicilina
EPIDEMIOLOGIA (Historia natural de la enfermedad)
El reservorio del C.tetani es el intestino de los animales, ya sean herbívoros u omnívoros, especialmente caballos, vacas, cerdos, perros e incluso el hombre, que eliminan el microorganismo en sus heces. El suelo se considera también el reservorio (es el denominado “reservorio telúrico”), ya que, contaminado con las excretas, se constituye en una fuente inagotable de infección y de muy amplia distribución, ya que las esporas sobreviven en las capas superficiales de la tierra y en el polvo durante meses o años.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
GANGRENA GASEOSA
DEFINICIÓN
Causa la Gangrena gaseosa
Morfologia: Bacilos Gram +, esporulados y ANAEROBIOS ESTRICTOS.
Hábitat: Tierra y heces fecales
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Toxina → Exotoxina alfa tipo A Lecitinasa → Descompone la lecitina → Fosforilcolina y Diglicerido
PATOGENIA (Puerta de ingresso)
Ingresan a tejidos por zonas traumatizadas
Esporas → células vegetativas → multiplican y fermentan carbohidratos com gás → Hialuronidrasas → Necrosis
Infecciones em heridas uterinas, entéricas, enteritis necrozante
DATOS CLINICOS
Necrosis muscular
Edema
Burbujas de gas en tejidos afectados
Descarga sanguinopurulenta
Necrosis progressiva
Fiebre intensa
Toxemia (Presencia de toxina en la sangre)
Choque y muerte
En el intestino la toxina produce diarrea sin vomitos durante 1 o 2 dias
 
DIGNOSTICO DE LABORATORIO
Exame directo de la lesión
Tincion de Gram
Cultivo Anaerobiosis
TRATAMIENTO
Penicilina (Bactericida → Betalactamicos → Pared celular)
Extirpación quirúrgica del tejido infectado y necrótico
PREVENCIÓN Y CONTROL
Limpieza adecuada de heridas y material quirúrgico
Administración de ATB
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
BOTULISMO
DEFINICIÓN
Causa intoxicación alimenticia con toxina botulínica (Ocurre poco tiempo después de ingerido el alimento, presentan cuadros de nauseas, vómitos, dolor abdominal, horas más tarde aparecen los síntomas neurológicos)
Botulismo de herida, botulismo infantil
Morfología: Bacilo Gram +, esporulado, ANAEROBIO ESTRICTO
Hábitat: Suelo y ocasionalmente en heces de animales
Resistencia: Esporas muy resistente, soportan 100°C por 3-5horas
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
TOXINA
Exotoxina → Neurotoxina mortal
Actúan en las placas motoras → inhibe la liberación de acetilcolina → Provoca paralisis
PATOGENIA (Puerta de ingreso)
Alimentos envasados contaminados, alimentos ahumados → TOXINA → Tracto gastrointestinal superior → S.N.C → Bloquea la liberación de acetilcolina
DATOS CLINICOS
Manifestaciones de los síntomas: 18 – 24hrs
Transtornos visuales (Diplopia)
Incapacidad de deglutir
Dificultad de hablar
Parálisis respiratoria – paro cardiaco
Parálisis flácida aguda (niños)
DIAGNOSTICO DE LABORATÓRIO
Inoculación de toxina en cobayos
Comprobar existencia de toxina en la sangre, contenido estomacal y heces
Aislamiento del agente
TRATAMIENTO
Antitoxina trivalente (A, B y E)
Clorhidrato de guanidina → Aumenta la liberación de acetilcolina
Obs. No se aconseja el uso de ATB (Ej. La Tetraciclina y Aminoglucosidos – potencializan los efectos de la toxina
EPIDEMIOLOGIA – PREVENCIÓN – CONTROL
Evitar ingesta de alimentos en conservas hechos en locales desconocidos 
Alertar las personas que elaboran conservas caseras
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSADEFINICIÓN
Causa Enterocolitis Pseudomembranosa
Mecanismo de ingresso → Fecal - Oral
Morfologia:
Bacilo Gram +
Anaerobio 
Esporulado
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Toxina:
Enterotoxina A potente → Acción citotóxica en intestino
Citotóxica B potente → Receptores desconocidos 
DATOS CLÍNICOS
Placas exudativas con necrosis de la mucosa intestinal
Diarrea consecutiva (Pseudomembranosa)
TRATAMIENTO
Sensible a Vancomicina (Bactericida y Bacteriostatico → Glucopeptidos → Actua en la P.C, M.C y Ribosomas)
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
DIFITERIA
Causa la Difteria
Morfología:
Bacilo Gram +
Aerobio y anaerobio facultativo
No esporulado, pleomorfo (es un término que define la aparición de dos o más formas estructurales de un organismo durante su ciclo de vida)
Granulaciones metacromáticos
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Antigeno K (Capsula)
Antigeno O (Pared Celular)
ACCIÓN PATOGENICA
Antigeno K, Cord Factor → Relacionado con su virulencia
Hialuronidasa, ADNasa, Neuraminidasa, N-acetilneuraminico
Toxina Difterica:
Hidrolisa → Fragmento A → Inhibe la síntesis proteica
 Fragmento B → Unión de las toxinas y célula (abre espacio para o ingreso del Fragmento A en la célula)
Exotoxina → Controlada por fago → Convierte bacteria lisógena (proceso por el cual una célula está lisogenizada, y expresa genes extra que el bacteriofago porta, con lo cual se altera el fenotipo de la célula huésped, otorgándole nuevas características) → ↑ Toxigenecidad
PATÓGENIA (Puerta de ingreso)
Vía respiratoria → Epitelio de amígdalas y faringe → TOXINA: Mucosas → Inhibición de síntesis proteica → Necrosis epitelial → Fibrina → Pseudomembrana que recubre las amígdalas
Via Linfática → Sangre, Rinon, Músculos, Nervios, Miocardio, G. Suprarrenales. Nasofaringe, Laringe, Traquea y Bronquios 
INGRESA POR VIAS RESPIRATORIAS
DATOS CLINICOS
Período de incubación → 2 - 6 dias
Faringite com fiebre → Difteria Faringea
Prostación y disnea
Miocarditis, palidez, hipotensión, colapso trombocitopenia (es cualquier situación de disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales), muerte.
Difteria nasal → Descarga mucopurulenta
Difteria amigdalar → Presenta pseudomembrana
Difteria faríngea → Obstrucción respiratoria, edema esternoclidomastoideo y clavicula
Difteria laríngea y bronquial → Obstrucción respiratoria
Difteria cutánea
 
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestra → Raspado de las fosas nasales, amígdalas y lesiones
Tinción de los gránulos metacromáticos
Examen microscópico directo → Carece de valor
Cultivo: Agar de sangre, Loeffler
Identificación: Pruebas bioquímicas, aspecto de las colonias
TRATAMIENTO
Seroterapia → Dosis de antitoxina heterólogo (Solo es efectivo antes de la fragmentación de la toxina)
ATB → Penicilina (Bactericida → Betalactámicos → Actua en la pared celular)
 Eritromicina (Bacteriostático → Macrolidos → Actua en r50s)
EPIDEMIOLOGIA
Fuente de infección → Secreciones nasobucofaringeas
Trasmisión → Directa y Indirecta
PROFILAXIS
Aislamiento de enfermos
Tratamiento precoz
Declaración obligatoria de la enfermedad
Desinfección, control y esterilización de portadores con Eritromicina o Penicilina por 6 dias.
Antitoxina diftérica, 1000 – 3000 u
IMUNIZACIÓN
VACUNA PENTAVALENTE DPTHibHB
Vacuna DPT o “tres en una” → Contra la difteria, pertusis y tétano
Vacuna DT o “dos en una” → Contra la difteria y tétano, pero no contra la pertusis
Vacuna Td o “dos en una” para adultos contra tétanos y difteria
STHAPHYLOCOCCUS 
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Esféricos de 1µm, agrupados irregulares
Gram +
Inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos
No forman esporas
Fermentan los carbohidratos con producción de ácido láctico
Productores de pigmento
CARACTERISTICA DE CRECIMIENTO
Catalasa (+) (catalasa es una enzima perteneciente a la categoría de las oxidorreductasas que cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua. Esta enzima utiliza como cofactor al grupo hemo y al manganeso)
Producen ácido láctico
Resistentes a la desecación y al calor
RESISTENCIA
Producen Betalactamasa (es una enzima producida por algunas bacterias y es responsable por la resistencia que éstas exhiben ante la acción de antibióticos betalactámicos como las penicilinas, las cefalosporinas, monobactamicos y carbapenémicos (carbapenemasas). Todos estos antibióticos tienen un elemento en común dentro de su estructura molecular denominado anillo betalactámico, un anillo químico de cuatro átomos. Las lactamasas rompen el anillo, desactivando las propiedades antimicrobianas de la molécula. Las betalactamasas por lo general son producidas por bacterias Gram negativas en forma secretada. Por lo general, las cepas resistentes a la penicilina se relaciona directamente con el porcentaje de cepas productoras de betalactamasa.
Pierden la PBP
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Polisacaridos
Peptidoglucano (50 – 90%) → Interleucina 1 → Es una citocina producida principalmente por macrófagos activados. Se produce en grandes cantidades como respuesta a infecciones o cualquier tipo de lesión o estrés. Es un mediador clave en la respuesta inflamatoria ocasionando fiebre, neutrofilia y producción de proteínas de fase aguda.
 → Aticuerpos Opsonicos → fuertemente reactivos, que reaccionan a los antigenos comunes de los staphylococcus.
Ácido Teicoico
Proteinas antigénicas → Proteina A
TOXINAS Y ENZIMAS
Hemolisina
Hemolisina o toxina alfa → Produce hemolisis de los globulos rojos
Hemolisina o toxina Beta → Degrada la esfingomielina
Hemolisinas o toxinas Gamma y Delta → No tienen relación con los estreptococos
Leucocidinas → Destruyen los leucocidos
Exfollatina → Produce la descamación generalizada del Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
 
Enterotoxinas → (A, E, G, I, K,M) → Superantigenicas
 → Termoestables
 → Resistentes a la acción de enzimas del . intestino
TOXINA DEL SINDROME DEL SHOCK TÓXICO
Comun en mujeres que usan tampones en sus periodos menstruales
Superantigenicas
Producen estimulación de las células T (son parte del sistema inmunitario y se forman a partir de células madre en la médula ósea. Ayudan a proteger el cuerpo de las infecciónes. También se llama linfocito T y timocito)
Se asocia → Fiebre, choque…
ENZIMAS
Catalasa (Es una enzima perteneciente a la categoría de las oxidorreductasas que cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua. Esta enzima utiliza como cofactor al grupo hemo y al manganeso)
Coagulasa (Es una proteína producida por varios microorganismos que permite la conversión del fibrinógeno en fibrina. En el laboratorio, se usa para distingir entre diferentes tipos de Staphylococcus. Un resultado de coagulasa positivo indica que la muestra contiene Staphylococcus aureus)
Fibrinolisina (enzima responsable de la lisis del coágulo de fibrina)
Hialuronidasa 
Penicilinasas (Enzima elaborada por ciertas bacterias, entre ellas numerosas cepas de estafilococos, que inactiva la penicilina, favoreciendo así la resistencia al antibiótico)
TOXINAS
Leucocidina → Rompe los leucocitos
Toxina exfoliativas → Actua a nivel de la dermis y epidermis
Enterotoxinas → Envenenamiento alimentar 
TIPOS
Staphylococcus aureus → 50% de la populación mundial presenta a nivel de las fosas nasales
Staphylococus epidermitidis → Normal a nivel de la dermis y boca, pero puede producir abscesos cuando ingresa por lesiones ocasionadas en su mayoría por próteses dentarias 
Staphylococus saprophyticus → Normal a nivel del tracto genital, pero puede producirinfección urinaria
CUADROS CLINICOS
ACCION DIRECTA
Infecciones de la piel y mucosas → Foliculitis, Forunculosis, ántrax, panadizo, abscesos subcutáneos.
 
Infecciones metastáticos de localización visceral 
Procesos generalizados
ACCIÓN INDIRECTA
Enterotoxinas → Causa nauseas, vomitos y diarrea intensa. En casos graves produce enteritis necrozante
Toxinas exfoliativas → Causa el síndrome de la piel escaldada (Sindrome de Liehl)
Sindrome del shock toxico
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Muestras selectivas
Obtencion con asepsia completa
CULTIVO
Crecen sobre casi todos los medios bacteriológicos
Agar de sangre a 37°C
Staphylococus aureus forma colonias de color gris o amarillo dorado
PRUEBAS DE CATALASA
PRUEBAS DE COAGULASA
Staphylococus aureus (coagulasa+)
Formación de coágulo en 4 horas es positiva
FROTIS Y CULTIVO
→ Tinción de Gram
TRATAMIENTO
Médico quirúrgico
Dicloxacilina
Oxaxilina
Cefalosporinas
Aminoglucosidos
Ceftadizima
Meropenem
Piperacilina Sodida
No se usa Penicilina
PREVENCION
Medidas de higiene en los hospitales, nosocomios (Enfermedades hospitalares) 
STREPTOCOCUS
Causa faringitis estreptocócica, escarlatina, pioderma, estreptpcócica, fiebre puerperal y endocarditis.
Patógenos → Streptococcus pyogenes → Gurpo A
 → Streptococcus agalactiae → Grupo B
 → Streptococcus faecalis → Grupo D
 → Streptococcus pneumoniae y S. viridans
MORFOLOGIA
Esfericos u ovoidales
Gram +
Anaeróbios facultativos
Cadenas de 4 – 6 cocos
Inmoviles
Posee cápsula → Los del grupo: A (Pyogenes), B (Agalactiae) y C ( Beta hemolíticos)
Posee Pilis → Los del grupo: A
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Carbohidratos
Ag. Proteicas M, T, R (Pared Celular)
Proteina M → Factor de virulencia (Grado de la capacidad de un microorganismo para producir una enfermedad)
 
PATOGENECIDAD DEL GRUPO “A”
Estreptocinasa → Digiere la fibrina
Estreptodernasa → Despolimeriza el DNA
Hialuroniodasa → Degrada el ácido hialurónico
Toxina eritrogenica → Causan alteraciones en la permeabilidad vascular
Hemolisinas → Produce lisis de eritrocitos 
Estreptolisina O y S (Ayuda a identificar la Fiebre Reumática)
CLASIFICACIÓN
Acción en placas de Agar sangre → Alfa hemolíticos
					 → Beta hemolíticos
					 → Gamma hemolíticos
Actividad fisiológica y propiedades metabólicas
Grupo Piógeno:
S. Pyogenes → Faringitis, neumonía, abscesos, escarlatina, endocarditis, fiebre puerperal (después del parto), septicemia y secuelas no supurativas
 S. Agalactiae → Normal en el aparato genital feminino
		→ Puede causar Meningitis y septicemia neonatal
Grupo Viridans:
S. salivarus
S. mitis
S. mutans (Empieza a producir caries dentales)
S. sanguis
Presente en la flora normal de las vías respiratorias, pero si se introducen en el torrente sanguíneo (Traumatismo) pueden causar endocarditis, particularmente en individuos con las válvulas del corazón dañadas. Aunque esta posibilidad se encuentra limitada a individuos con alteraciones en el sistema inmune.
Métodos Serológicos
Carbohidratos de la pared celular y Proteína M
Grupo A, B, … y tipos
PATOGENIA: Capacidad patógena variable
DATOS CLINICOS:
Faringitis estreptocócica → Amígdalas hipertrofiadas, fiebre, cefalea, escalofríos, malestar, náuseas y vómitos
Escarlatina → Exantemas (Erupciones cutáneas aguda)
Pioderma estreptocócica → Impétigo (Enfermedad infecciosa superficial de la piel), vesículas sup, costras
Fiebre puerperal (Después del parto) → Escalofríos, fiebre, enrojecimiento facial, secreción vaginal
Septicemias → Contaminación de heridas traumáticas o quirúrgicas
Endocarditis subaguda, infección de los senos nasales, abscesos en la raíz dental → Causadas por S. viridans alfa hemolíticos
SECUELAS DE LA INFECCIÓN AGUDA (Streptococcus pyogenes)
Fiebre Reumática → Evulociona → Lesiones en válvulas y músculo cardiaco
Malestar, Fiebre, Poliartritis (Reumatismo simultáneo o sucesivo en varias articulaciones) migratoria no supurativa e inflamación del endocardio, miocardio y pericardio.
Glomérulonefritis aguda → Inflamación de los glomérulos (2-36 semanas) → Nefritis → Presenta sangre y proteinas en la orina, hipertensión y retención de nitrógeno ureico
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestra → Faringe, pus, sangre, suero
Tinción de Gram
Cultivo
Tipificación serológica: Pruebas de precipitación
Identificación: Bacitracina
Pruebas serológicas → Elisa
		 → Aglutinación
		 → ASTO (Especifico para Fiebre Reumatica)
TRATAMIENTO
Penicilina G (1° elección)
Eritromicina (Bacteriostatico, Macrolido, Actua en el r50s)
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Epidemias por contaminación de individuos infectados
Transmisión por contacto directo o por objetos contaminados
Control → Terapia antimicrobiana
Quimioprofilaxis → Penicilina Benzatínica 1-2 millones de u → Principalmente Fiebre Reumática → Evita las formas evolutivas (complicaciones) de la enfermedad
OBS. TRIAPEN ↓
Penicilina Sódica → 600.000 U.I → Absorción rápida → C/ 4 horas
 Potásica 
 Procainica → 600.000 U.I → Absorción mediana → C/ 72 horas
 Benzatinica → 1.200.000 U.I → Absorción lenta → 7 dias
STREOTOCOCCUS PNEUMONIAE
NEUMONIA
DEFINICIÓN
Streptococcus pneumoniae es una bacteria que se conoce desde la época de Luís Pasteur
Es responsable en un 55% problemas respiratorios “en los menores de cinco años” y 40% en los pacientes de la tercera edad
MORFOLOGIA
Cocos Gram +
Ovoides
Anaerobio
Presenta capsula (AgK)
Existen 90 serotipos (especies) diferentes de neumococo
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Polisacarido capsular → Reacción inflamatoria 
 → Virulencia
	→ Protege de la fagocitosis
Proteína M
Sustancia C
Factores predisponentes:
Depende de una barrera mucociliar normal
Alcoholismo
Tabagismo
Uso de drogas
PATOGENIA (puerta de ingreso)
No produce toxina
Ingresa por ruptura del equilibrio por ser bacterias invasoras
Miembro normal de la flora → Zona respiratoria
Modo de transmisión
Diseminación de gotitas
Directo → Contacto oral
Indirecto → Objetos recién contaminados
PATOLOGÍA
Neumococo y VRS (Patógenos más frecuentes)
 ↓
Exudación de líquido fibrinosos edematoso 
 ↓
	 Alvéolos → Seguido → Eritrocito y Leucocito
				 ↓Infección
 Consolidación en partes del pulmón →
					
Reservorio → Los humanos
Periodo de incubación → 1 a 3 dias
DATOS CLÍNICOS
Tos → Expectoración mucosa (amarillenta o verdosa), puede presentar esputo con sangre por rompimiento de micro vasos
Fiebre
Escalofríos y temblor
Dolor torácico
Dificultad respiratoria
Dolor de cabeza
Sudoración excesiva y piel pegajosa
Pérdida del apetito
Fatiga excesiva
Confusión en las personas de edad
1° EXAMEN FISICO
2° DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Radiografía de tórax
Gases arteriales
Cultivo de esputo y líquido pleural
Reacción de Quellung
Reacción de Quellung
 
	 
ESCHERICHIA COLI
ENFERMEDAD → DIARREA DE LOS VIAJEROS
DEFINICIÓN
Bacilo Gram –
Móviles
Fermentan lactosa y glucosa
Dosis infectante 10¹°
Mecanismo de infección → Fecal-Oral
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígeno somático (AgO) → Pared celular
Antígeno capsular (AgK) → Capsula
Antígeno flagelar (AgH) ↓
Pilis → MS (Manosa Sensible) → Fuera del tracto gastrointestinal
 → MR (Manosa Resistente) → En la propia flora intestinal
TOXINAS
Endotoxina → Acción pirógena y alteracionesvasculares
Enterotoxina → Actividad adenilciclasa
Fermentos → Hemolisinas
CUADRO CLÍNICO
Patógeno → Infecciones intestinales → Manosa Resistente
Oportunistas → Infecciones extra intestinales → Manosa Sensible (Infecciones urinarias, biliares, abscesos, bacteremia, sepsis) 
INFECCIONES INTESTINALES (MR) → Diarreas (EDAS) ↓
E. Coli Enteropatógena → Lactantes y niños pequeños
E. Coli Enterotoxígena → Diarreas, gastroenteritis infantil y de los viajeros, producción de Adenilciclasa del AMP → Secreción H2O y electrolitos
E. Coli Enteroinvasiva → Diarreas disentiformes (Moco, pus y sangre)
INFECCIONES EXTRAINTES (MS)
Urinarias → Cistitis, Pielonefritis, Bacteriurias asintomáticas (>100.000 UFC)
Biliares
Peritoneales
Meníngeas
Heridas (Abscesos)
Bacteremias (Presenta bacterias en la sangre) 
 Sepsis
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestra de heces → Coprocultivo
Tinción de Gram
Cultivo → Agar Sangre, Agar EMB, Mc Conkey
Pruebas Bioquímicas → IMVIC (Indol Motil Voges Proskauer y citrato)
TRATAMIENTO
Rehidratación y balance electrolítico
Neomicina (Bactericida, Aminoglucósidos, Actua en r30s) o Colistina
Doxiciclina → Para prevenir diarrea de los viajeros (100mg)
Ampicilina (Bactericida, Betalactámico, Actua en la pared celular)
Ciprofloxacino (Bactericida y Bacteriostático, Quinolona, Actua en los Ac. Nucleicos)
SALMONELLA
DEFINICIÓN
CAUSA FIEBRES ENTÉRICAS, INVADE TEJIDO EXTRAINTESTINALES 
Salmonella thyphi → Fiebre Tifoidea
Salmonella cholereae suis
Salmonella enteritidis
MORFOLOGIA
Bacilo gram negativo
Anaerobios facultativos
Posee flagelos periféricos
No desarrollan cápsula (excepto la especie S. typhi)
No esporulados
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
ANTIGENOS DE SUPERFICIE
Antigeno flagelar H → Proteinas Fases 1 – 2
Antigeno Vi → Virulencia
ACCIÓN PATÓGENA
Antigenos de superfície
Invasividad ↓
Endotoxinas → Lipopolisacárido (Fiebre, choque y bacteremia)
Enterotoxina → Aumenta monofosfato guanosina cíclico → Perdida de electrolitos → Produce enterocolitis
MECANISMO DE INGRESO
Fecal – Oral (105 – 108) 
PATÓGENIA
INGRESA: Intestino delgado → Tejido linfoideo → Submucosa → Placas de peyer → Ganglios mesentéricos → Circulación linfática → Torrente sanguínea → Bacteremia
Trayeto: Vesicula biliar → Bazo → Hígado → Medula ósea 
DATOS CLÍNICOS
Fiebre intestinales → Periodo de incubación 10 – 14 dias
Fiebre, manchas rosadas en la piel del abdomen y tórax, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgias
Bacteremia → Lesiones focales, fiebre, escalosfrios, anorexia, anemia
Enterocolitis → S. Enteritidis serotipo typhi murium (18hrs) → Fiebre moderada, náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal
 
Antonio Erieberth Sampaio Damasceno - 16556