insuficiencia cardiaca

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Assistência de Enfermagem ao Cliente com 
Problemas Cardiovasculares 
 
 
 
 
Insuficiência Cardíaca 
 
Definição 
“Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode resultar 
de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração 
que altere sua capacidade de enchimento e/ou ejeção. 
Caracterizada clinicamente por dispnéia, fadiga, edema e 
redução da sobrevida.” 
ETIOLOGIA 
Distúrbios do músculo cardíaco: redução nas 
propriedades contráteis do coração; 
Aterosclerose coronariana: interfere na 
irrigação normal para o m. cardíaco; 
HAS: hipertrofia das fibras miocárdicas; 
Doença muscular inflamatória ou 
degenerativa : levam à lesão direta das fibras 
miocárdicas. 
 
ETIOLOGIA 
OUTRAS DOENÇAS CARDÍACAS: 
Doenças cardíacas que afetam o miocárdio apenas 
secundariamente; 
Estenose de valva semilunar, tamponamento pericárdico 
ou insuficiência das valvas AV; 
FATORES SISTÊMICOS: 
Aumento da taxa metabólica, a hipóxia e a anemia exigem 
maior DC; 
Acidose (respiratória ou metabólica) e os distúrbios 
eletrolíticos podem reduzir a contratilidade miocárdica; 
 
Evento 
inicial 
 Débito 
cardíaco 
Ativação neuro-humoral 
• renina-angiotensina 
• simpático (Nadr) 
• vasopressina 
• endotelina 
Vasoconstrição 
Edema 
Hipertrofia 
Remodelagem 
Necrose / Apoptose 
Fibrose 
Progressão 
Morte 
Fisiopatologia 
Angiotensinogênio 
(fígado) 
Angiotensina I 
Renina 
•SN Simpático 
•Vasopressina 
•Pressão perfusão 
•Diuréticos 
•Carga de sódio 
Angiotensina II 
Sede 
Ação trófica 
 
↑ Aldosterona 
Retenção 
sódio/água 
Vasoconstrição 
ECA 
Enzima conversora 
da angiotensina 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
Determinantes do desempenho 
cardíaco 
• Pré-carga (volemia) 
• Pós-carga 
• Contratilidade 
• Frequência Cardíaca 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
Dispnéia: resulta da acumulação de líquidos nos 
alvéolos; 
Ortopnéia; 
Tosse: seca ou improdutiva; 
Estertores: presença de líquidos nos alvéolos: 
 restritos às bases dos pulmões 
 campos pleuro-pulmonares; 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
Fadiga: resulta da diminuição do DC que priva 
os tecidos da circulação normal; 
Inquietação e ansiedade: resultam da 
diminuição da oxigenação dos tecidos, do 
estresse e do conhecimento sobre o 
funcionamento cardíaco inadequado. 
 
 
Sobrecarga 
de Volume 
Sobrecarga 
de Pressão 
Perda de 
 Miocárdio 
Alteração da 
Contratilidade 
DISFUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
Redução do 
Débito Cardíaco 
Hipoperfusão tecidual 
↑ Volume Sistólico Final 
↑ Volume Diastólico Final 
Congestão Pulmonar 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
Edema; 
Hepatomegalia: resulta da congestão venosa do fígado 
pressão no interior dos vasos porta se eleva a ponto de 
forçar o líquido para o interior da cavidade abdominal; 
Distenção de veia jugular: resulta do aumento da pressão 
venosa na veia cava superior; 
Anorexia e náusea; Debilidade: devida à diminuição do DC, 
da deficiência circulatória e da remoção inadequada dos 
produtos do catabolismo dos tecidos. 
 
Semiologia 
IC esquerda e direita 
Sintomas retrógrados 
 
 
Sintomas anterógrados 
 
 
IC esquerda 
Confusão, 
dificuldade de 
concentração, 
cefaleia, insônia e 
ansiedade 
Cardiomegalia, 
taquicardia, Pulso 
alternante, arritmias, 
baixa reserva 
Oligúria 
Nictúria 
Fadiga, astenia 
Dispnéia, 
ortopnéia, 
Dispnéia 
paroxística 
noturna, 
Respiração de 
Cheyne – Stokes, 
Edema agudo 
IC direita 
Confusão, dificuldade de 
concentração, cefaléia, 
insônia e ansiedade 
Estase jugular 
 (vídeo) 
Hepatomegalia, dor , 
pulsátil e 
esplenomegalia 
(Refluxo hepatojugular) 
Cardiomegalia, 
taquicardia, Pulso 
alternante, arritmias, 
baixa reserva 
Nictúria 
Fadiga, astenia 
Derrames Cavitários 
Edema em MMII 
Cianose 
Semiologia 
IC congestiva 
• Sinais e sintomas 
– O conjunto das características da IC esquerda e direita 
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES 
Dispnéia paroxística noturna Edema de membros 
Distensão das veias do pescoço Tosse noturna 
Estertores Dispnéia de esforço 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural 
Galope B3 Capacidade vital reduzida a 1/3 do 
normal 
Pressão venosa aumentada (>16 cm H2O) Taquicardia (>120 bpm) 
Refluxo hepatojugular positivo 
Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores. 
Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC 
Insuficiência 
Cardíaca Direita 
Classificação Funcional da Insuficiência 
Cardíaca 
(New York Heart Association, 1955) 
I doença cardíaca, sem sintomas 
II limitação física para atividades cotidianas 
 (andar rápido, subir escadas, carregar compras) 
III acentuada limitação física para atividades simples 
 (tomar banho, se vestir, higiene pessoal) 
IV sintomas em repouso 
Avaliação Clínica da Insuficiência Cardíaca 
Anamnese / Exame Físico / Peso 
Rx tórax (congestão / cardiomegalia) 
Eletrocardiograma (FA, sobrecargas, 
isquemia) 
Ecocardiograma (FE, valva, câmaras) 
 RX Normal RX ICC 
Tratamento da IC 
Tratamento Não Farmacológico 
 
•  Ingestão de NaCl 
• Controle da Obesidade 
• Exercícios  Caminhadas 
TRATAMENTO 
Promover o repouso para reduzir o trabalho 
imposto ao coração; 
Aumentar a força e eficiência da contração 
miocárdica através da ação dos agentes 
farmacológicos; 
Eliminar a excessiva acumulação de água corporal 
através de tratamento diurético, dieta e repouso. 
 
Intervenções que Modificam a 
Evolução da Insuficiência Cardíaca 
Fatores de risco 
Lesão Miocárdica 
Disfunção do VE 
Insuficiência 
Cardíaca 
Óbito 
Agentes 
hipolipemiantes 
Anti-hipertensivos 
Angioplastia 
Trombolíticos 
Beta-bloqueadores 
Inibidores da ECA 
Beta-bloqueadores 
Inibidores da ECA 
NOVA CLASSIFICAÇÃO 
DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
AHA/ACC, novembro 2001 
A B D C 
Alto risco 
para IC 
Doença 
estrutural 
s/ sintomas 
Doença 
estrutural 
c/ sintomas 
IC terminal 
A 
Hipertensão arterial 
Doença coronária 
Diabetes Mellitus 
Alcoolismo 
Febre reumática 
HF de miocardiopatia 
B 
Hipertrofia VE 
Dilatação VE 
Valvopatia assintomática 
IAM prévio 
C 
Dispnéia / fadiga por disfunção do VE 
 
 Assintomáticos em tratamento para IC 
D 
Hospitalização freqüente 
Inotrópicos endovenosos 
Suporte ventricular mecânico 
Aguardando transplante 
HISTÓRICO DE ENFERMAGEM 
Respiratória; 
Cardíaca; 
Nível de consciência; 
Extremidades periféricas; 
- Distensão de v. jugulares; 
 
PROCESSO DE ENFERMAGEM 
HISTÓRICO DE ENFERMAGEM 
Abdome; 
Débito urinário. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 
 Intolerância à atividade relacionada à fadiga 
secundárias à diminuição do débito cardíaco; 
Ansiedade relacionada à diminuição do oxigênio e 
inquietude secundária à oxigenação inadequada; 
 Perfusão tissular periférica prejudicada 
relacionada à estase venosa. 
 
 
PLANEJAMENTO E IMPLEMENTAÇÃO DO 
PLANO DE CUIDADOS 
Promover o repouso; 
Aliviar a ansiedade; 
Promover a perfusão tecidual normal. 
EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM 
 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Edema agudo de pulmão 
• Fisiopatologia 
CONCEITO 
• Síndrome clínica quecaracteriza uma 
emergência médica, determinada pelo 
acúmulo anormal de fluidos no 
compartimento extravascular pulmonar, 
resultando em hipoxemia, aumento do 
trabalho respiratório, diminuição da 
complacência pulmonar e alteração da relação 
ventilação- perfusão. 
FISIOPATOLOGIA 
QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi) 
• QF= taxa de filtração de fluidos 
• KF= coeficiente de transporte de água 
• KP= Coeficiente de transporte de proteínas 
• Pc= pressão hidrostática capilar 
• Pi= pressão hidrostática intersticial 
• Πc= pressão coloidosmótica capilar 
• Πi= pressão coloidosmótica intersticial 
EAP Cardiogênico 
• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática 
capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções 
em que o líquido extravasado já não pode ser removido 
adequadamente. 
OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO 
DO EAP 
• Aumento da permeabilidade capilar 
pulmonar 
• Pressão coloidosmótica intravascular 
reduzida 
• Aumento da pressão negativa intersticial 
• Insuficiência pós-
transplantes/linfangites 
• Causa neurogênica 
• Fenômenos não explicados 
ETIOLOGIA 
• Causas secundárias a cardiopatias: 
• Isquemia miocárdica aguda 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Vavulopatia 
• Miocardiopatia primária 
• Cardiopatias congênitas 
• Mixoma atrial 
SOBRECARGA VOLÊMICA 
DO VE 
• Insuficiência aórtica 
• Rotura do septo interventricular 
• Hipervolemia secundária a doença renal ou 
outras. 
OBSTRUÇÃO DA VIA 
DE SAÍDA DO VE 
• Estenose aórtica 
• Emergência hipertensiva 
CAUSAS NÃO RELACIONADAS A 
CARDIOPATIAS 
• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana 
• Feocromocitoma 
• SARA 
• Desnutrição severa 
• Síndrome nefrótica 
• Após drenagem torácica 
• Após transplantes 
FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS 
• Edema pulmonar neurogênico 
• Devido a grandes altitudes 
• Pós cardioversão 
• Superdose de narcóticos 
DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO: 
• Dispnéia aos esforços 
• Dispnéia paroxística noturna 
• Tosse 
• Sibilância 
SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA 
• Ansiedade 
• Agitação 
• Sentado, com os membros pendentes 
• Dispnéia 
• Precordialgia 
• Expectoração rósea espumosa, associada aos 
demais sintomas, em casos extremos 
 
EXAME FÍSICO 
• Palidez cutânea e sudorese fria 
• Cianose de extremidades 
• Uso da musculatura respiratória acessória 
• Taquipnéia 
• Estertores crepitantes audíveis em extensão variável 
do tórax 
• Sibilância difusa 
• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração 
ruidosa, 
• Elevações pressóricas 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• ECG 
• GASOMETRIA ARTERIAL 
• RX TÓRAX 
• ECOCARDIOGRAMA 
• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS 
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA 
• FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
 
RX DO TÓRAX 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Crise asmática 
• Embolia pulmonar 
• Exacerbação do DPOC 
 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS: 
• MANTER O PACIENTE SENTADO: 
• Reduzir a pré-carga 
• Diminuir o retorno venoso 
• Favorecimento da musculatura Respiratória 
OXIGENIOTERAPIA 
• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE 
MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O 
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 
>95% 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM 
PRESSÃO POSITIVA 
Observar as contra-indicações: 
• Instabilidade hemodinâmica, uso de 
vasopressores, arritmias; 
• Trauma facial 
• Risco de aspiração de secreções 
• Inabilidade de cooperar 
• Rebaixamento do sensório 
• Sangramento gastrointestinal 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
• Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual, ou 
endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 
0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min) 
• Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a 
0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos 
• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e 
vasodilatador menos intenso-observar taquicardia 
• Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores 
para IR. 
 
SEDAÇÃO 
• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada 
dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela 
dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga. 
• Observar redução do sensório, hipoventilação e 
aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de 
entubação orotraqueal. 
• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola 
diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)