Patologia- ÚLCERA PÉPTICA

Prévia do material em texto

� Ú l c e r a P é p t i c a
1.Gastrite. 
•Inflamação da mucosa gástrica 
➡Dispepsia funcional: não há presença de 
inflamação, mas há os sintomas (dor epi-
gástrica e desconforto abdominal) 
2.Gastropatia 
•Afecções gástricas de 
➡Evolução aguda: predomina lesões dege-
nerativas 
➡Crônica: alterações regenerativas e asso-
ciadas a agressão química 
•As lesões caracterizam-se por fenômenos 
degenerativas ou regenerativas do epitéli-
o. Geralmente secundárias à ação de a-
gentes químicos agressores para a mucosa 
•Os agentes têm 2 origens: 
‣Exógena: bebidas alcoólicas e medicamen-
tos (AINE: anti-inflamatórios não esteroides) 
‣Endógena: refluxo de sais biliares para o 
estômago —Gastrite de refluxo— 
3.Visão geral 
•Lesão escavada, geralmente única e crô-
nica 
•Se forma na mucosa esofagogastrointesti-
nal 
•É a consequência da digestão acidopéptica 
dos tecidos 
•Geralmente inicia-se no bulbo duodenal ou 
na mucosa gástrica 
•UP gástrica é - prevalente que a duodenal 
4.Etiopatogênese 
•Lesão resulta da digestão da mucosa pela 
secreção acidopéptica, quando há desequi-
líbrio entre as defesas da mucosa e a a-
ção defensiva do suco gástrico. 
•O Desequilíbrio ocorre em: 
‣Queda das defesas locais; 
‣Aumento da agressão; 
‣Associação desses 2 fatores. 
•UD está relacionada com aumento da 
agressão à mucosa 
•UG: decorre da queda na defesa da 
mucosa 
Infecção por H Pylori é fator de risco comum aos 
2 tipos de UP, + na UD que UG 
 
Úlcera Duodenal 
•Apresentam níveis mais elevados de se-
creção gástrica de ácido e pepsinogênio 
•Os indivíduos produzem mais ácidos, espe-
cialmente após estímulo com secretago-
gos* 
*Estimula produção de hormônios 
•Há maior quantidade de ácido secretado 
durante todo o dia, o que faz com que a 
mucosa duodenal tenha maior contato 
com esse ácido. 
•Esses pacientes costumam ter esvazia-
mento gástrico + rápido, permitindo con-tato 
mais intenso da mucosa duodenal com a 
secreção ácida 
•Pode haver metaplasia gástrica na mucosa 
duodenal, pelo maior contato do epitélio 
duodenal com a secreção ácida. 
•A maior secreção ácida tá relacionada 
com: 
‣Maior população de células parietais 
‣Maior sensibilidade das células parie-
tais à gastrina 
‣Hipergastrinemia: aumento de secreção 
de gastrina pelas células G; podem ser 
resultados de: 
•Hiperplasia de células G 
•Transtornos nos mecanismos inibido-
res de sua síntese (cél G) 
Em condições normais, redução do pH 
intragástrico estimula as células D a produzir 
somastostanina, que inibe a secreção ácida por 
meio da inibição das células G 
•Apudoma* secretor de gastrina (síndro-
me de Zollinger-Ellison) 
*Tumor carcinoides 
•Infecção pelo H Pylori 
 H pylori 
•Provoca clivagem da ureia 
•Elevação do pH no macroambiente da 
mucosa antral 
•Estimulando as células G a produzirem 
gastrina 
•Gera hipergastrinemia 
•Há diminuição das células D 
 Alessandra Vital-Módulo VI
� Ú l c e r a P é p t i c a
Antibióticos reduz a produção de gastrina, 
aumenta as células D e favorece a cicatrização 
da úlcera 
•Nos locais com metaplasia gástrica geral-
mente há colonização pela bactéria, cau-
sando duodenite 
•No duodeno o H pylori pode agredir 
diretamente a mucosa e causar ulceração 
inicial 
•Ele + à ação contínua da secreção acido-
péptica no estômago, contribui para a 
origem e perpetuação da úlcera duodenal 
 Outros fatores 
‣Anti-inflamatórios não esteroides: associam-se 
a maior risco de úlcera péptica por 
reduzirem a síntese de prostaglandinas 
(protetoras da mucosa) 
‣Corticoides: em altas doses, também redu-
zem a síntese de prostaglandinas, além 
de dificultarem a cicatrização 
‣Fumo: favorece ulceração por provocar 
vasoconstrição 
Úlcera Gástrica 
•Ligada à redução das defesas da mucosa 
•Tem variações de localização, é mais 
comum na curvatura menor, na região da 
incisura angular 
•Associa-se a GC do antro e do corpo, com 
ou s/ atrofia, associada a diminuição na re-
sistência da mucosa. 
•A maioria dos pacientes estão infectados 
por cepas CagA-positivas, associada a 
maior produção de citocinas, resposta 
inflamatória mais vigorosa e, portanto, 
maior grau de lesão epitelial. 
 H pylori 
•Papel da H Pylori é menor que na duode-
nal 
•Alterações no muco gástrico e lesões 
epiteliais provocadas por ela parecem 
contribuir para quebra da barreira da 
mucosa, facilitando a retrodifusão de H+ e, 
portante, a digestão acidopéptica 
 
 Outros fatores 
‣Agentes exógenos: principalmente AINE, ácido 
acetilsalicílico e álcool 
‣Fumo: redução local do fluxo sanguíneo na 
mucosa 
‣Refluxo do conteúdo duodenal; o tônus piló-
rico parece ser menor, facilitando a 
passagem de sais biliares e lisolecitina 
para a luz xgástrica —agressores da 
mucosa— 
Tanto a UD como a UG têm etiopatogênese 
multifatorial; deles há o desequilíbrio, 
hipersecreção ácida (UD) ou por diminuição da 
resistência da mucosa (UG) 
 Alessandra Vital-Módulo VI