Leishmanioses: Formas Parasitárias e Transmissão

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Universidade Federal de São João Del-Rei 
 Campus Centro-Oeste Dona Lindu 
 
TRABALHO 
DE 
PARASITOLOGIA 
 
Grupo: Alex, Bárbara, Calila, Gabriela Goulart, Itaricely, Maria Luiza, João Osmar e 
Suelen 
Período/Curso: 2° Período de Enfermagem 
Professora: Lanuze 
 
LEISHMANIOSES 
 
1. Quais as formas parasitárias existentes para o gênero Leishmania? 
Qual o local de parasitismo de cada forma? 
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), atinge principalmente pele e mucosas: 
 Leishmania (Viannia)braziliensis : infecção confinada na derme, com 
epiderme ulcerada. Pode ocorrer invasão de mucosa e destruição de 
cartilagem. 
 Leishmania (Viannia) guyanensis: infecção confinada na derme, com 
epiderme ulcerada. Pode ocorrer invasão de mucosa e destruição de 
cartilagem. 
 Leishmania (Viannia) lainsoni: infecção confinada na derme, com epiderme 
ulcerada. 
 Leishmania (Viannia) shawi: infecção confinada na derme, com epiderme 
ulcerada. 
 Leishmania (Viannia) naiffi: infecção confinada na derme, com epiderme 
ulcerada. 
 Leishmania (Leishmania) amazonensis: infecção confinada na derme, com 
epiderme ulcerada ou só confinada na derme formando nódulos não 
ulcerados e disseminando por todo o corpo. 
Leishmaniose Tegumentar do Velho Mundo: 
 Leishmania (Leishmania) tropica: é o agente etiológico da leishmaniose 
cutânea antroponótica ou urbana. Produz úlceras crônicas e indolores na 
pele. 
 Leishmania (Leishmania) major: é o agente etiológico da leishmaniose 
zoonótica ou rural. Provoca a formação de úlceras indolores na pele que 
evoluem para uma úlcera úmida. 
 Leishmania (Leishmania) aethiopica: produz lesões cutâneas simples e, 
com menor frequência, leishmaniose oronasal. 
Leishmaniose Visceral Americana: 
 Leishmania (Leishmania) donovani: transmissão restrita aos seres 
humanos, responsável pelo calazar em pacientes de todas as idades e 
pela leishmaniose dérmica pós-calazar em adultos. 
 Leishmania (Leishmania) infantum: ocasiona forma visceral 
principalmente em crianças. 
2. Quais são os hospedeiros envolvidos na transmissão de 
leishmaniose visceral? 
Os Canídeos são os principais reservatórios como por exemplo cão, chacal e raposas . 
Este último é o principal reservatório, porém há ainda outros hospedeiros como 
gambás e roedores. 
3. Cite 2 espécies de parasitos causadores de LTA e LV (2 espécies para 
cada) 
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA): Leishmania (Leishmania) amazonensis e 
Leishmania (Viannia)braziliensis. 
Leishmaniose Visceral (LV): Leishmania (Leishmania) donovani e Leishmania 
(Leishmania) infantum. 
4. Qual a principal espécie de vetor envolvido no processo de infecção 
de LTA e LV? 
LV: Lutzomyia longipalpis. Sem dúvidas, é a espécie mais importante na epidemiologia 
da doença. Sua distribuição inclui áreas silvestres, rurais, suburbanas e urbanas. 
LTA: Leishmania Brasiliensis. 
5. Como ocorre a transmissão de leishmaniose tegumentar? 
O vetor, ou seja, o agente transmissor do protozoário, é a fêmea infectada do 
mosquito Lutzomyia, conhecido popularmente por mosquito-palha, birigui, 
tatuquira ou cangalha, um inseto bem pequeno que permanece com as asas 
levantadas durante o pouso. 
Roedores, marsupiais silvestres e animais domésticos podem servir de reservatório 
para os parasitas. A transmissão ocorre tanto nas matas quanto nas imediações dos 
domicílios, especialmente nas proximidades das áreas em que foi destruída a 
vegetação nativa. Uma vez inoculados no corpo humano, os parasitas se desenvolvem 
nos macrófagos, células que fazem parte do sistema de defesa do organismo. 
6. Como ocorre a transmissão de leishmaniose visceral? 
Leishmaniose visceral, ou calazar, é uma doença transmitida pelo mosquito-palha ou 
birigui (Lutzomyia longipalpis) que, ao picar, introduz na circulação do hospedeiro o 
protozoário Leishmania chagasi. 
Embora alguns canídeos (raposas, cães), roedores, edentados (tamanduás, preguiças) 
e equídeos possam ser reservatório do protozoário e fonte de infecção para os 
vetores, nos centros urbanos a transmissão se torna potencialmente perigosa por 
causa do grande número de cachorros, que adquirem a infecção e desenvolvem um 
quadro clínico semelhante ao do homem. 
7. Como ocorre o ciclo do parasito no hospedeiro vertebrado? E no 
hospedeiro invertebrado? 
No hospedeiro vertebrado, as formas amastígotas de L. chagasi são encontradas 
parasitando células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), principalmente 
macrófagos. No homem, localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, 
fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados. O 
parasitismo pode envolver outros órgãos e tecidos, como os rins, placas de Peyer no 
intestino, pulmões e a pele. Raramente, as amastígotas podem ser encontradas no 
sangue, no interior de leucócitos, íris, placenta e timo. 
 No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis, são encontradas no intestino 
médio e anterior nas formas paramastigota, promastigota e promastigota metacíclica. 
8. Descreva a patogenia da leishmaniose tegumentar. 
No início da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o 
repasto sanguíneo do flebotomíneo. As células destruídas pela probóscida do inseto e 
a saliva inoculada atraem para a área células fagocitárias mononucleares, os 
macrófagos e outras células da série branca. Papel importante é desempenhado pelo 
macrófago, célula especializada em identificar e destruir corpos estranhos, incluindo 
parasitos. Certos macrófagos são capazes de destruir os parasitos diretamente, 
enquanto outros necessitam ser estimulados. 
9. Descreva a patogenia da leishmaniose visceral. 
A L. chagasi é um parasito de células do SMF, principalmente do baço, fígado, 
linfonodo e medula óssea. Entretanto, no curso da infecção outros órgãos e tecidos 
podem ser afetados, como intestino, sangue, pulmões, rins e pele. Nas fases mais 
avançadas da doença são raros os órgãos onde não se encontra o parasito. A pele é a 
porta de entrada para a infecção. A inoculação das formas infectantes é acompanhada 
da saliva do inseto vetor, que é rica em substâncias com atividade inflamatória. Esta 
atividade é muito importante para o aumento de células fagocitárias neste local e 
crucial para a instalação da infecção. O processo pode evoluir para a cura espontânea 
ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para os 
linfonodos, seguida da migração para as vísceras. Nas vísceras, os parasitos induzem 
uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não-parasitados, além de infiltra- do de 
linfócitos e células plasmáticas, com focos de plasmacitogênese. As alterações mais 
particulares são descritas nos tecidos esplênico, hepático, sanguíneo, pulmonar e 
renal. 
 
10. Quais são as formas clínicas da leishmaniose tegumentar 
americana? Caracterize-as. 
 Lesões Cutâneas 
A apresentação cutânea da doença, geralmente é por lesões de pele, caracterizadas de 
forma localizada (única ou múltipla), de forma disseminada (lesões muito numerosas 
em várias áreas do tegumento) ou forma difusa. Na maioria das vezes, a doença 
apresenta-se como uma lesão ulcerada única. 
Nas formas cutâneas localizadas e múltiplas, a lesão ulcerada franca é a mais comum e 
se caracteriza por úlcera com bordas elevadas, em moldura. O fundo é granuloso, com 
ou sem exsudação. Em geral, as úlceras são indolores. Observam-se também outros 
tipos de lesões como úlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcero-vegetante, 
verrucosa-crostosa, tuberosa, linquenóide e outras. Nestas formas, na fase inicial, é 
freqüente a linfangite e/ou adenopatiasatélite que poderia preceder a lesão de pele. 
Às vezes, no cordão linfático podem se desenvolver nódulos que ulceram, lembrando a 
esporotricose. Podem ser observadas pápulas na periferia das lesões. A forma cutânea 
disseminada caracteriza-se por lesões ulceradas pequenas, às vezes acneiformes, 
distribuídas por todo o corpo (disseminação hematogênica). A leishmaniose cutânea 
disseminada é rara, as lesões são eritematosas, sob a forma de pápulas, tubérculos, 
nódulos e infiltrações difusas e, menos freqüentemente, sob a forma tumoral. A 
infiltração pode envolver extensas áreas do tegumento e, quando presente na face, 
confere ao paciente uma face típica conhecida como facieis leonina, confundindo-se, 
por isso e pela grande área de infiltração cutânea, com a hanseníase virchowiana. Seu 
prognóstico é ruim, por não responder adequadamente à terapêutica. 
 Lesões Mucosas 
A apresentação mucosa da Leishmaniose tegumentar americana é, na maioria das 
vezes, secundária às lesões cutâneas, surgindo geralmente meses ou anos após a 
resolução das lesões de pele. Às vezes, porém, não se identifica a porta de entrada, 
supondo-se que as lesões sejam originadas de infecção subclínica. 
São mais freqüentemente acometidas as cavidades nasais, seguidas da faringe, laringe 
e cavidade oral. As queixas mais comuns no acometimento nasal são obstrução, 
epistaxes, rinorréia e crostas; da faringe, odinofagia; da laringe, rouquidão e tosse; da 
cavidade oral, ferida na boca. As lesões podem ser discretas, com poucos sintomas, daí 
a necessidade de sempre se buscar a identificação de doença em mucosas, incluindo o 
exame rotineiro dessas áreas. 
Ao exame clínico, pode-se observar infiltração, ulceração, perfuração do septo nasal, 
lesões úlcero-vegetantes, úlcero-crostosas ou úlcero-destrutivas. Poderá ocorrer 
destruição parcial ou total da pirâmide nasal e outras estruturas acometidas na boca. 
Outras mucosas, como língua e órgãos genitais, são raramente atingidas. 
A presença de uma ou várias cicatrizes atróficas em pele ou história de úlcera cutânea 
com evolução prolongada, ao lado das queixas acima referidas, reforça o diagnóstico 
clínico de leishmaniose mucosa. A ausência de cicatrizes não afasta a suspeita clínica 
de acometimento mucoso por leishmaniose, devendo ser investigadas outras doenças 
com o diagnóstico diferencial. 
A lesão mucosa associada ao comprometimento cutâneo da Leishmaniose tegumentar 
americana pode ser concomitante (o acometimento mucoso a distância da lesão ativa 
de pele) ou contígua (o comprometimento mucoso ocorre por extensão da lesão de 
pele situada próxima de mucosas). 
O diagnóstico precoce, de qualquer lesão mucosa, é essencial para que a resposta 
terapêutica seja mais efetiva e evitem-se as seqüelas deformantes e/ou funcionais. 
Comprometimento de Linfonodos 
Pode ser primário (enfartamento de cadeia linfonodal precedendo a lesão de pele) ou 
secundário (enfartamento de cadeia de linfonodos na região da lesão de pele, após a 
identificação desta) e raramente pode apresentar-se generalizado. 
11. Quais são as formas clínicas da leishmaniose visceral? Caracterize-
as. 
É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de longa duração, perda de 
peso, astenia, adinamia e anemia, dentre outras manifestações. Considerando a 
evolução clínica desta endemia, optou-se por sua divisão em períodos: 
 Período Inicial 
Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o 
início da sintomatologia, que pode variar para cada paciente, mas, na maioria dos 
casos, inclui febre com duração inferior a 4 semanas, palidez cutaneomucosa e 
hepatoesplenomegalia. Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, 
geralmente crianças, pode apresentar quadro clínico discreto, de curta duração, 
aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea (forma 
oligossintomática). Os exames sorológicos são invariavelmente reativos. O aspirado de 
medula óssea mostra presença de forma amastigota do parasito. Nos exames 
complementares, o hemograma revela anemia, geralmente pouco expressiva, com 
hemoglobina acima de 9g/dl. A combinação de manifestações clínicas e alterações 
laboratoriais, que melhor parece caracterizar a forma oligossintomática, e febre, 
hepatomegalia, hiperglobulinemia e velocidade de hemossedimentação alta. Na forma 
oligossintomática, os exames laboratoriais não se alteram, com exceção da 
hiperglobulinemia e aumento na velocidade de hemossedimentação. O aspirado de 
medula pode ou não mostrar a presença de Leishmania. 
 Período de Estado 
Caracteriza-se por febre irregular, associada ao emagrecimento progressivo, palidez 
cutaneomucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Apresenta quadro clínico 
arrastado, geralmente com mais de 2 meses de evolução e, muitas vezes, com 
comprometimento do estado geral. Os exames complementares estão alterados e, no 
exame sorológico, os títulos de anticorpos específicos antiLeishmania são elevados. 
 Período Final 
Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressivamente para 
o periodo final, com febre continua e comprometimento intenso do estado geral. 
Instala-se a desnutrição, (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca) e edema 
dos membros inferiores, que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações 
importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e 
ascite. Nesses pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções bacterianas 
e/ou sangramentos. Os exames complementares estão alterados e, no exame 
sorológico, os títulos de anticorpos específicosantiLeishmania são elevados. 
12. Para o diagnóstico laboratorial da LTA, existem 4 formas de 
pesquisa do parasito, quais são? 
O diagnostico laboratorial, somente pode ser realizado pelo achado do parasita, 
utilizando várias técnicas, como a pesquisa direta, cultivo, exame anatomopatológico 
de fragmento da lesão obtido por biópsia, reaçào de imunoistoquimica ou a reacção 
em cadeia pela polimerase (PCR). 
A intradermorreaçao de Montenegro e as provas sorolõgicas são métodos auxiliarés 
mas isoladamente nào confirmam de forma definitiva o diagnóstico. 
13. Como diagnóstico imunológico da LTA podemos fazer RIFI, ELISA ou 
Teste de Montenegro. Explique o teste de Montenegro. 
Teste de Montenegro: O teste imunológico mais utilizado no Brasil tem sido o teste 
intradérmico de Montenegro. Este teste avalia a reação de hipersensibilidade 
retardada do paciente e é utilizado para o diagnóstico ou para monitorização de 
programas de vacinação contra LTA, ora realizado no Brasil. Sua sensibilidade varia 
entre 82,4% e 100% de acordo com os vários trabalhos realizados e essa variação 
pode ser atribuída a diferenças na preparação do antígeno utilizado.Vários 
antígenos podem ser empregados para o teste de Montenegro. Um antígeno que 
usa formas promastígotas mortas foi padronizado e oferece melhores resultados 
na concentração de 40up de nitrogênio por mililitro. O teste consiste no inóculo de 
0,1 ml de antígeno de maneira intradérmica na face interna do braço. No caso de 
rações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local 
formando um nódulo ou pápula que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo 
então. A intensidade da t reação varia bastante e até o momento não foi 
padronizada i uma medida limite em que se possa dizer que o teste seja o positivo 
ou negativo. 
14. Como se faz o diagnóstico de LV? 
A rotina do diagnóstico da LV baseia-se nos sinais e sintomas clínicas, em parâmetros 
epidemiológicos, e na grande produção de anticorpos. Entretanto, a confirmação do 
diagnostico ainda é realizada pelo encontro do parasitoem amostras biológicas de 
tecidos do paciente. 
15. Quais as medidas de controle para a LTA? 
Mecanismos de proteção individual: repelentes, telas em portas e janelas, camisas de 
mangas compridas e calça, meias e sapatos. 
Vacina: protege mais de 70% dos humanos vacinados. 
Recomenda-se a construção das casas a uma distância mínima de 500 metros da mata. 
16. Quais as medidas de controle para a LV? 
Controle Ambiental: Consiste em medidas de ordenamento do meio, capazes de 
eliminar o criadouro através de adequação do intra e peridomicílio, como áreas com 
vegetação, matéria orgânica acumulada e presença de animais domésticos (canídeos, 
galináceas, suínos, etc) que possam servir de hábitat e alimento para o flebotomíneo. 
Controle Social: É uma das táticas mais importantes para o sucesso do programa. A 
educação em saúde leva à sociedade o conhecimento dos possíveis locais de 
procriação do vetor. A sensibilização da população na adoção de medidas preventivas 
permite viabilizar o controle frente às dificuldades operacionais na execução das 
atividades, podendo resultar em redução significante na incidência da doença. 
Diagrama 1. Controle Integrado de Vetores. 
Controle Químico: Medida de importância em situações de emergência (áreas com 
transmissão de leishmaniose), devido à ação rápida do produto na população do 
inseto. O uso desse tipo de controle deve ser restrito devido sua ação temporária e a 
necessidade de retardar o aparecimento de resistência ao produto químico. Esta 
medida deve ser precedida do Manejo Ambiental em áreas em que foi recomendado o 
controle químico. Para maior esclarecimento sobre o controle químico sugere-se 
consultar o Manual do Programa de Vigilância e Controle da LVA do Estado de São 
Paulo. 
Controle Biológico: Experimentos com fungo B. bassiana demonstrou aumento da 
mortalidade de L. longipalpis adultos e significativa queda na postura de fêmeas 
infectadas, chegando a não haver postura quando em contato direto com o corpo do 
vetor. Fungos entomopatogênicos em geral apresentam taxas mais eficientes e exibem 
maior especificidade sobre o inseto-alvo do que inseticidas químicos. Estudo recente 
caracterizou um nematóide parasito intestinal que interfere no desenvolvimento do 
flebotomíneo, sugerindo-se que em um futuro próximo este parasito possa ser 
utilizado no controle biológico 
17. Como se faz o tratamento em LTA e LV? 
Leishmaniose tegumentar americana 
O tratamento é feito com uso de medicamentos específicos a base de antimônio, 
repouso e uma boa alimentação. A droga de primeira escolha para tratamento de 
casos de LTA é o antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®). Segundo a 
Organização Mundial de Saúde (OMS), a dose do Glucantime® deve ser calculada em 
mg/Sb+5/Kg/dia, Sb+5, significando antimônio pentavalente. Para as lesões cutâneas, 
o esquema de tratamento é de 15 mg/Sb+5/Kg/dia por um período de 20 dias e para 
cutânea difusa o tratamento é de 20 mg/Sb+5/Kg/dia por um período de 20 dias. 
Para as lesões mucosas, é recomendada a dose de 20 mg/Sb+5/Kg/dia por um período 
de 30 dias. Outras opções terapêuticas disponíveis nos serviços de saúde são: 
isotionato de pentamidina e anfotericina B. 
 Leishmaniose visceral 
O tratamento é feito com uso de medicamentos específicos a base de antimônio, 
repouso e uma boa alimentação. A droga de primeira escolha para tratamento de 
casos de LV é o antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®). 
É importante reforçar que quanto antes o doente procurar orientação médica e 
tratamento, maior a possibilidade de recuperação e cura. 
DOENÇA DE CHAGAS 
 
1. Cite o agente etiológico. 
O Trypanossoma cruzi é o agente etiológico causador da Doença de Chagas, também 
conhecida por tripanossomíase americana de esquizotripanose. 
2. Quais são os hospedeiros? 
Hospedeiro intermediário: inseto percevejo, geralmente conhecido como barbeiro, 
chupança, chupão, fincão, bicudo ou procotó. 
Hospedeiro Definitivo: ser humano. 
3. Os barbeiros são divididos em grupos segundo o hábito alimentar. 
Quais são esses grupos? Diferencie-os morfologicamente. 
Se subdivide em três espécies conhecidas como transmissoras do parasita: Triatoma 
infestans, Rhodnius prolixus e, todas as três espécies pertencem à família dos 
triatomídeos. Têm hábitos noturnos e são hematófagos. Apresentam o corpo preto, 
achatado e redondo, geralmente apresentam manchas avermelhadas, alaranjadas ou 
amarelas em volta do abdômen., entretanto, o mesmo fica inchado depois de se 
alimentar do sangue de seres homeotermos, como, por exemplo, o homem. 
-Diferenças morfologias entre as espécies. TRIATOMA INFESTANS (Corpo preto, 
achatado e arredondado com manchas alaranjadas em volta apenas de seu abdômen.) 
RHODNIUS PROLIXUS (Corpo preto, achatado e arredondado com manchas com 
aspecto de linhas por todo o corpo em cores amareladas e alaranjadas.) 
PANSTRONGYLUS MEGISTUS (Corpo preto, achatado e arredondado com machas 
avermelhadas em volta de seu abdômen e tronco.) 
 
4. Quais os gêneros de barbeiros que transmitem doença de Chagas? 
Diferencie-os morfologicamente. 
Transmitida pelas fezes eliminadas durante a picada dos vetores contaminados pelos 
tripanossomos. Esses vetores são insetos hematófagos, da família Reduviidae, 
especialmente das espécies Triatoma infestans,Rhodnius prolixus e Panstrongylus 
megistus, conhecidos popularmente como barbeiros, devido a preferência pela região 
do rosto onde costumam sugar sangue. 
Panstrongylus: antena emerge nos olhos 
Triatoma: antena emerge entre olhos e clipeo 
Rhodnius: antena emerge no clípeo 
5. Quais as formas parasitárias existentes na Doença de Chagas? Qual 
o local de parasitismo de cada forma? 
As principais formas do Trypanosoma cruzi são: 
Amastigota – fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e 
núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está 
presente na fase crônica da doença. 
Epimastigota – é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para 
os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. 
Possui flagelo e membrana ondulante 
Tripomastigota – fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e 
membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se 
localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na 
fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados. 
 
6. Como ocorre o ciclo no hospedeiro vertebrado? 
O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os 
tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem 
penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou 
nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo 
orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico 
invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, 
passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por 
divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula 
infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se 
transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os 
tripomastigotas, que se deslocam apara infectar uma nova célula alvo, se 
disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. 
Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos. 
Quando se alimentam do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos 
podem ingerir os tripomastigotas.Os tripomastigotas são convertidos em 
epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por 
divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, 
voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, 
são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. 
 
 
 
7. Cite 4 mecanismos de transmissão de Doença de Chagas. 
Os 4 mecanismos de transmissão da doença de Chagas são: pelo vetor (com fezes 
contaminadas), por via oral (amamentação, ingestão de alimentos contaminados com 
fezes ou urina de triatomíneos), por transplante de órgãos (transmissão a partir do 
doador com a doença ou reativação da parasitemia se o receptor está previamente 
infectado) e também a transmissão congênita (ninhos de amastigotas na placenta). 
8. Caracterize DETALHADAMENTE as fases da doença de Chagas. 
A doença é bifásica, possuindo fase aguda e fase crônica, podendo se manifestar de 
várias formas. 
A fase aguda pode ser sintomática ou assintomática, sendo relacionadas com o estado 
imunológico do hospedeiro. Com início através das manifestações locais, quando o T. 
cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romanã) ou na pele (chagoma de inoculação). 
Estas lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do 
barbeiro, regredindo em um ou dois meses. 
As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, 
hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações 
neurológicas. 
Fase Crônica Assintomática: 
Forma indeterminada 
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 
30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos 
seguintes parâmetros: 1) positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; 2) 
ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 3) eletrocardiograma convencional 
normal, e 4) coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
Fase Crônica Sintomática 
Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com 
o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma 
cardiodigestiva ou mista). Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia 
anatômica do miocárdio e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). 
Forma cardíaca: 
Na cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato clínico principal é a insuficiência 
cardíaca congestiva e isto se deve à diminuição da massa muscular que se encontra 
muito destruída devido à substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e 
fascículos. 
Forma digestiva: 
As manifestações digestivas são representadas principalmente no Brasil e na argentina 
pelos megas, onde aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes, como, 
por exemplo, a incoordenação motora (aperistalse, discineia) caracterizando o 
megaesôfago e o megacólon. 
9. Quais são os métodos para diagnóstico da Doença de Chagas? 
Fase Aguda 
Determinada pela presença de parasitos circulantes em exames parasitológicos diretos 
de sangue periférico (exame a fresco, esfregaço, gota espessa). Quando houver 
presença de sintomas por mais de 30 dias, são recomendados métodos de 
concentração devido ao declínio da parasitemia (teste de Strout, micro-hematócrito, 
QBC); b) presença de anticorpos IgM anti-T. cruzi no sangue indica doença aguda 
quando associada a fatores clínicos e epidemiológicos compatíveis. 
 Fase Crônica 
Individuo que apresenta anticorpos IgG anti-T. cruzidetectados por dois testes 
sorológicos de princípios distintos, sendo a Imunofluorescência Indireta (IFI), a 
Hemoaglutinação (HE) e o ELISA os métodos recomendados. Por serem de baixa 
sensibilidade, os métodos parasitológicos são desnecessários para o manejo clínico dos 
pacientes; no entanto, testes de xenodiagnóstico, hemocultivo ou PCR positivos 
podem indicar a doença crônica. 
10. Quais as medidas de controle? 
Baseia-se principalmente em medidas de controle ao "barbeiro", impedindo a sua 
proliferação nas moradias e em seus arredores. As atividades de educação em saúde 
devem estar inseridas em todas as ações de controle, bem como, as medidas a serem 
tomadas pela população local, tais como: 
 melhorar a habitação, através de reboco e tamponamento de rachaduras e 
frestas; 
 usar telas em portas e janelas; 
 impedir a permanência de animais como cão, gato, macaco e outros no interior 
da casa; 
 evitar montes de lenhas, telhas ou outros entulhos no interior e arredores da 
casa; 
 construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro, depósitos, afastados das casas e 
mantê-los limpos; 
 retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas; 
 manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores; 
 difundir junto aos amigos, parentes, vizinhos, os conhecimentos básicos sobre a 
doença, vetor e sobre as medidas preventivas; 
 encaminhar os insetos suspeitos de serem "barbeiros" para o serviço de saúde 
mais próximo. 
11. Como se realiza o tratamento? 
O tratamento específico deve ser realizado o mais precocemente possível quando 
forem identificadas a forma aguda ou congênita da doença, ou a forma crônica recente 
(crianças menores de 12 anos). A droga disponível no Brasil é o Benznidazol (comp. 
100mg), que deve ser utilizado na dose de 5mg/kg/dia (adultos) e 5-10mg/kg/dia 
(crianças), divididos em 2 ou 3 tomadas diárias, durante 60 dias. O Benznidazol é 
contraindicado em gestantes. O tratamento sintomático depende das manifestações 
clínicas, tanto na fase aguda como na crônica. Para alterações cardiológicas são 
recomendadas as mesmas drogas que para outras cardiopatias (cardiotônicos, 
diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc.). Nas formas digestivas, pode ser 
indicado tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirúrgico, 
dependendo do estagio da doença.