Resumo P2

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Dayana E. Amano	
RESUMO P2 
Moléstia inflamatória pélvica aguda 
Etiopatogenia 
Agentes importantes: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. 
Também bactérias gram + e gram - aeróbias e anaeróbias, dentre os micoorganismos comuns da flora 
vaginal (Gardenerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus agalactiae), além de Mycoplasma 
hominis e Ureaplasma urealyticum —> são intracelular obrigatória 
Fisiopatologia 
A ascensão das bactérias pela vagina e pelo colo uterino acontece, no período pós-menstrual. 
Os agentes ascendem pelo endocérvice, causando endocervicite aguda, continuam a subir pelo endométrio, 
causando endometrite, e progridem até as tubas, levando a salpingite. 
Quando a tuba não se ocluírem, a infecção pode atingir a cavidade pélvica, desenvolvendo pelviperitonite 
com abscesso no fundo de saco de Douglas ou tubo ovariano. Nessas circunstâncias, o material purulento 
pode atingir as goteiras parietocólicas e no lado direito chega à cápsula de Glisson, levando a peri-hepatite, 
denominada Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, cuja dor e desconforto simula quadro de colecistite aguda 
Fatores de risco 
✓ Vulvovaginites e/ou cervicites concomitantes 
✓ Uso de DIU 
✓ Faixa etária abaixo de 30 anos 
✓ Vida sexual promíscua 
✓ Classes econômicas e social baixas 
✓ História prévia de MIP ou DSTs 
✓ Início precoce da atividade sexual 
Diagnóstico: Baseia-se nos sinais e sintomas durante anamnese e exame físico detalhados. 
Principais queixas 
✓ Dor pélvica 
✓ Corrimento vaginal 
✓ Irregularidade menstrual 
✓ Febre 
✓ Dor à palpação uterina e/ou anexial ao toque bimanual 
✓ Dor à mobilização do colo uterino 
✓ Massa ou espessamento anexial 
São necessários para o diagnóstico: 3 critérios maiores + 1 critério menor ou a presença de 1 critério 
específico 
Critérios maiores: Dor a palpação anexial; Dor à mobilização do colo uterino; Dor pélvica infrapúbica 
Critérios menores: Febre (> 37,8°C); Secreção vaginal e/ou endocervical purulenta; Massa pélvica; 
Leucocitose ao hemograma; Proteína C reativa elevada; Mais de 5 leucócitos por campo de aumento e 
secreção de endocérvice avaliada à microscopia; Comprovação laboratorial de infecção cervical por 
gonococo, Chlamydia ou Mycoplasma 
Critérios específicos: Evidência histopatológica de endometrite; Presença de abscesso túbulo-ovariano ou 
no fundo de saco de Douglas aos exames de imagem; Laparoscopia evidencia doença inflamatória pélvica 
Diagnósticos diferenciais 
Causas ginecológicas 
✓ Vulvovaginites 
✓ Cervicites 
✓ Pólipos 
✓ Endometriose 
✓ Torção de ovário 
✓ Degeneração de mioma 
Causas obstétricas 
✓ Gravidez ectópica 
✓ Abortamento séptico 
Causas não-ginecológicas 
✓ Apendicite 
Dayana E. Amano	
✓ Diverticulite 
✓ Litíase urinária 
✓ Infecção do trato urinário ou digestivo 
✓ Nefrolitíase 
✓ Doenças inflamatórias intestinais (retro-colite ulcerativa idiopática e doença de Crohn) 
Classificação 
Leve: corrimento e dor pélvica sem comprometimento sistêmico 
Moderada: corrimento, dor pélvica, febre, mas sem evidência de abscesso ou coleções 
Grave: quadro clínico anterior com coleção e abscessos e/ou grave comprometimento sistêmico. 
Estágio I: salpingite aguda sem pelvipritonite 
Estágio II: salpingite aguda com sinais de pelviperitonite e acometimento sistêmico 
Estágio III: salpingite aguda com oclusão tubárea tipo plossalpingite, abscesso tubulo-ovariano ou abscesso 
pélvico íntegro 
Estágio IV: abscesso túbulo-ovariano roto ou sinais de choque séptico 
Conduta e opções terapêuticas 
O tratamento deve se iniciado o mais precocemente possível, pois atraso nessa etapa podem implicar 
graves danos ao sistema reprodutivo feminino. 
Início de ATB empírica, mesmo antes da confirmação diagnóstica completa, justamente para não permitir o 
avanço do quadro e a piora imediata e tardia. 
Para MIPA leve, a terapêutica deve ser ambulatorial, com antibióticos visando à cobertura de flora 
polimicrobiana gram + e gram -, tanto aeróbia quanto anaeróbia 
Esquemas: cefoxitina, doxiclcina, probenicida 
Ofloxacino, clindamicina ou metronidazol, doxiciclina 
MIPA moderada ou grave, desde o início, na ausência de resposta ao tratamento ambulatorial proposto, 
com piora clínica ou laboratorial, adota-se a terapêutica hospitalar. 
Terapia intravenosa 
- Esquemas: cefoxitina ou cefotetana, doxiciclina 
* Penicilian G cristalina + gentamicina ou amicacina + metronidazol 
- Tratar os parceiros 
Complicações 
Complicação imediata mais comum: Abscesso túbulo-ovariano 
A complicação tardia mais frequente é a infertilidade, além disso, aumentam as chances de gravidez 
ectópica em até 10 vezes. 
Outras complicações são algia pélvica crônica, hidrossalpinge e síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (aderências 
peri-hepáticas) —> achado! 
Avaliação Geriatrica 
CONCEITO DE SENESCÊNCIA (PROVA)

- Conjunto de mudanças relacionadas com a idade capazes de afetar adversamente a vitalidade e 
funcionalidade dos indivíduos, porém, de modo mais significativo, mudanças que levem a um aumento da 
mortalidade em função do tempo. 
 PORTANTO: ENVELHECIMENTO NORMAL, FISIOLÓGICO, SEM DOENÇAS 
CONCEITO DE SENELIDADE

- É o envelhecimento patológico e marca o momento em que o risco da mortalidade beira a 100%. 
-Maioria dos idosos apresentam envelhecimento patológico.

- Cerca de 25 a 50% dos idosos > 70 anos apresentam incapacidades, dependendo do sexo e nível sócio 
econômico.

- o ambiente, condições socio-econômicas, saneamento básico e acesso á saúde, também interferem no 
envelhecimento, 
PROVA: diferença entre senescência e senilidade 
** Diferenciar pra tratar apenas o que é patológico. 
* Conceito: doenças (senilidade) + perdas fisiológicas (senescência) + idade avançada ==> insuficiência de 
órgãos e incapacidade funcionais 
—> As possibilidades para desenvolver as doenças e as incapacidades aumentam qnd associadas ao estilo 
de vida, tais como: tabagismo, sedentarismo, obesidade e etilismo 
Dayana E. Amano	
Prova - transição demográfica e epidemiológica 
—> Transição demográfica: o fator decisivo para o envelhecimento da pop é a queda de fecundidade, isto é 
a diminuição relativa de contigentes populacionais nas faixas etárias mais jovens, e ampliação da pop nas 
faixas mais idosas. 
** Fase pré-industrial ou primitivam equilíbrio populacional 
** Fase intermediaria de divergencia 
** Fase intermediaria de convergencia 
—> Transição epidemiológica: modificações dos padrões de morbidade, invalidez e morte. Engloba 3 
mudanças: 
* Substituição das doenças transmissíveis por doença não transmissíveis e causas externas; 
* Deslocamento da maior carga de morbi-mortalidade dos grupos mais jovens aos grupos mais idosos; 
* Mudanças de predomínio de mortalidade para morbidade. 
INCAPACIDADE FUNCIONAL 
• Incapacidade funcional = dificuldade para realizar atividades típicas e pessoalmente desejadas na 
sociedade. 

• A incapacidade funcional prévia é fator preditivo independente de desfecho desfavorável em idosos com 
doenças agudas. 
Os 5 Is da Sindromes Geriatricas:

Insuficiência cognitiva

Incontinência urinária e/ou fecal 

Instabilidade postural e quedas 

Imobilidade 

Iatrogenia 
ERUPÇÕES ECZEMATOSAS - Dr. Lucas 
DERMATITE DAS FRALDAS 
* Causa: úmidade 
** Complicações; escamação da pela, e a proliferação de bactérias, e erupções 
** Tto: creme em base de corticoide tópico (diminuir a inflamação da pele), uso de antifúngicos (qnd tem 
complicações secundárias por fungo), ou uso de antibiótico (no caso de complicações secundária por bac) 
** geralmente poupa as dobrinhas, qnd há acometimento das regiões convexas geralmente é infecção por 
candidíase —> com pruridos 
** ocorre tbm em idoso 
** nomalmente não é recidivante 
DERMATITE ATOPICA 
- associada a criança 
** é uma patologia crônica e recidivante; com dias que melhora e dias compiora 
* sintoma (sinal maior): prurido, se existe uma historia pessoal da criança ou familiar de atopia - asma, rinite 
* Com características tipicas: 
—> RN até 2 anos: pega a região convexa da face e poupando a face central, prega de Dennie Morgan 
(dupla dobrinhas nas pálpebras inf), hiperlinearidade palmoplantar 
—> de 2 a 12 anos: acomete nas regiões de dobras - cubital e popliteo principalmente 
—> no adulto: aparece em todos os lugares, mas concentra mais nas dobras 
* Tto: hidratante, orientações gerais, uso de corticoides tópicos para tratar as lesões —> imunomoduladores 
tópicos (tacrolimus, tarfic..); em último caso corticoide oral, qnd há infecção secúndaria indicar ATB 
*** banho (rápido, mais frios, sem buchas, pouco sabonete), roupa a base de algodão leve, evitar roupa 
sintética, no ambiente (eliminar coisas que acumulam ácaros e poeira), nada de usar perfumes ou 
sabonetes perfumados, evitar contato com pelos de animais. 
ECZEMA INFANTIL 
- Evolução por surtosem geral até os quatros primeiros anos de vida, quando tende a melhorar 
- Pode desaparecer ou persistir de forma discreta 
- Pitiríase Alba: pode represnetar forma mínima de DA, tendo a luz solar como agravante. 
ECZEMAS DISIDROTICO 
* ocorre em palmas e plantas do pé; causado por tensão emocional, contactos com produtos de limpeza em 
geral 
* Tem eritema, vesículas, estouram, formam escamas; complicação secundária por bac (apresenta pústula 
de base eritematosa) 
* Tto com corticoide tópico de alta potencia, se tiver infecção secundária uso de ATB 
ECZEMA NODULAR 
* pode apresentar crosta, forma circular, localizada, pele seca, prurido 
Dayana E. Amano	
* Pode confundir com eczema de estase venosa, mas geralmente é nas pernas 
* Causa: resecamento 
DERMATITE DE ESTASE ou ECZEMA DE ESTASE VENOSA 
** causa: estase venosa —> valvulas da veia estão incompetentes 
* mais comum na região no tornozelo ou na região 1/3 distal dos MMII 
* úlcera, eritematoso, Dermato 
* Tto: medicamentos para melhorar a circulação venosa, hidratação, corticoide tópico 
Cicatrização 
Fatores que influenciam a cicatrização: tipo de pele, tipo e localização da lesão, tensão entre as bordas, 
presença de infecção e tecido desvitalizado, direção do ferimento, condições de co-morbidade do pct 
(histórico familiar, doenças pré-existentes - DM, HA, isquemia; idade, estado nutricional, condições sócio-
econômico-culturais, uso de medicamentos) 
** com o processo de inibição da fase inflamatória(utilizando de AI e corticoides) = causa “ anticicatrização” 
Fases da cicatrização 
1- Inflamatória/reparação -30dias —> essa fase faz a limpeza da ferida pela migração dos macrófago, e por 
ação deles atraem os fibroblastos e formam a rede de fibrina, e fazem o fechamento da ferida, o epitélio 
crescem por cima da rede de fibrina. As plaquetas, liberam fatores de crescimento que estimulam a 
coagulação sanguínea 
-vasoconstrição transitória seguida de vasodilatação (calor, rubor, tumor e dor) 
-ativação do sistema de coagulação – rede de fibrina 
-aderência plaquetária, degranulação e liberação de subst. vasoativas 
-migração de leucócitos (macrófagos) para a “limpeza” da ferida 
2- Epitelização – 30dias (Forma-se então a rede de fibrina, onde o epitélio começa a crescer em cima – 
podendo inferir que a ferida está começando a cicatrizar) 
-isolamento do meio interno do ext. 
-intensa atividade mitótica com proliferação da epiderme nas bordas da ferida, cobrindo toda a rede de 
fribrina 
3- Fibroplasia e contração - 3 a 12meses (produção de colágeno- cola natural. Nessa fase ocorre a 
colagenose e uma neovascularização com objetivo de levar nutrientes para a construção da cicatriz, 
caracterizando uma cicatriz vermelha, e às vezes elevada) 
-cicatriz avermelhada, elevada e dolorosa 
-migração e proliferação dos fibroblastos para a área de reparação tecidual -> fatores quimiotáticos e de 
crescimento tecidual 
-formação de colágeno I e III -> hidroxiprolina e hidroxilisina = tríplice hélice 
-cofatores da hidroxilação : ferro, ácido ascórbico, zinco, oxigênio 
-miofibroblastos -> contração da ferida 
-angiogênese 
4- Remodelação e maturação – após 3meses 
** Fibras de colágenos começam a ficar mais estáveis e fortes, reabsorvendo o excesso de colágeno, 
deixando a cicatriz numa forma plana e branca —> Colagenólise: predomina sobre a síntese com o objetivo 
de reabsorção dos excessos 
-predomínio da colagenólise à síntese 
-clareamento, rebaixamento e amolecimento da cicatriz 
-desequilíbrio entre a síntese e degradação do colágeno -> cicatrizes patológicas 
** o tec cicatrizado é diferente do tec normal, pois é mais fragil!! 
Alimentação dos 6 meses à 1 ano 
Aleitamento Materno 
- Nutrientes adequados 
- Substância BIOATIVAS: hormonios; anti-oxidantes; imunomoduladores 
- Autorregulaç˜åo do apetite 
- AM exclusivo 
- AM predominante —> agua, suco de fruta, chá 
Dayana E. Amano	
- AM misto —> outro leite que não humano 
- Desmame 
**AM exclusivo ideal é de 4 a 6 meses, mas pela OMS é até 6 messes 
- Colostro: 1 a 7 dias; viscoso; imunoglobulinas, leucocitos, fatores troficos para o tubo digestivo 
- L. Transição —> 7 a 14dias 
- L. Maduro —> 15 dias 
- Inicio => seio materno logo ao nascer; RN: ativo 2-4h após nascimento; depois —> sonolência 12h ou + 
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR- Esquema de introdução de alimentação complementar 
* Até 6 meses: LM exclusivo 
* A partir dos 6 meses: papas de frutas; primeira papa como refeição principal (misturas múltiplas) 
* A partir dos 7 meses: segunda papa como refeição principal (misturas múltiplas) 
* A partir dos 9 meses: gradativamente passar para a refeição da familia com ajustes da consciência 
* Entre 10 e 12 meses: alimentação da familia (orientar práticas saudáveis) 
*
A introdução precoce antes dos 4 meses ou tardia após os 7 meses: maior risco de doenças crônicas em 
curto e longo prazo 
** Sem sal 
Fórmulas infantis 
Dar quando da impossibilidade de aleitamento materno 
Menor ação nos processos de mielinização e maturação do SNC 
 - menor aproveitamento dos oligoelementos 
 - inexistência de imunoglobulinas 
 - nucleotídeos em quantidades inadequadas 
 - presenças de proteínas de potencial alergênico 
 - dificuldade de absorção da lactose 
Uso de leite de vaca 
• Até 4º mês: diluído a 2/3 ou a 10%, com óleo vegetal a 1% e sacarose a 5%. 
• Após 4º mês: integral ou a 15%, com 3% de óleo vegetal, 5% de sacarose e 3% de amido. 
 - relação proteína/caseína inadequada, elevado potencial alergênico. 
 - elevadas taxas de sódio 
 - baixa biodisponibilidade de ferro 
 - insuficiência de carboidratos 
 - baixo teor de acido linoleico 
 - baixos níveis de vitaminas A, D, E e C 
Alimentação no 2˚ ano de vida 
- Alimentação semelhante a dos adultos 
- Estimular o consumo de verduras, legumes e frutas 
- Evitar alimentos artificiais e com corantes, aromatizantes e consevantes 
- Estimular a ingestão de 500ml de leite e/ou derivados. 
Afecções da região cervical 
LINFADENITES CERVICAIS 
- Gânglio patológico: indolor, > 2 – 3 cm, aderido ao plano profundo, consistência pétrea ou massa 
coalescente 
 Fazer biópsia excisional em todo gânglio infartado 
Dayana E. Amano	
Principais causas: Linfoma, Doença específica (tuberculose) e Doença da arranhadura de gato 
(causado por bactéria, é auto-limitada, se supurativa fazer cirurgia) 
- Todo gânglio na fosse supraclavicular é patológico -> biópsia excisional 
 
- Micropoliadenopatia (gânglio patológico móvel): pode ser cervical ou periférico, causado por doenças 
virais (sífilis, rubéola, mononucleose, citomegalovírus, toxoplasmose e AIDS) e está associado ao aumento 
do fígado e baço -> fazer sorologia / exames hematológicos 
 Primoinfecção por HIV sempre causa micropoliadenopatia 
 Se há contaminação da mãe para o feto (citomegalovírusperinatal): risco de hepatite neonatal 
- Gânglio único: tuberculose e inflamação, por ex., adenite bacteriana supurada devido a um abcesso no 
alvéolo dentário � pesquisar osteomielite na mandíbula 
- Gânglio bilateral: linfoma � nasolaringoscopia 
a) Linfadenite por hiperplasia nodular linfóide: sempre associado à infecção viral respiratória, por ex., GRIPE 
b) Linfadenite aguda supurativa: infecções bacterianas (faringe e amígdala) e impetigo (cabeça e pescoço) 
c) Linfadenite tuberculosa: tuberculose pulmonar e AIDS 
d) Linfadenite por micobacteria atípica : Maior causa de tuberculose ganglionar em países desenvolvidos 
e) Doença da arranhadura do gato: forma supurativa, contatos doença auto limitada 
f) Linfadenites cervicais: Linfadenite por hiperplasia nodular linfoide; Associados a infecções virais 
respiratória 
—> Ganglio não patológico: 
- geralmente inflamatório (sinais flogístico) 
- Porta de entrada: orofaringea/ cond auditivo 
- 1 ganglio aumentado: bacteria/ local + comum 
- Vários ganglios (varias cadeias) —> fígado/ baço/.. => sífilis, toxo, rubéola, mononucleoseinfluenza, HIV 
>> 1ª perg. Tem gato? ATb azitromicina 
>> 2ª não melhorou? Linfoma 
Exames de imagem 
Rx de tórax 
OBS: massa cervical 
 —->Unilateral: TB 
 —->Bilateral: linfoma 
ANGIODISPLASIA 
** má formações vasculares congênitas 
1. Vascular � Hemangioma (congênito, acomete mais sexo feminino) —> sangra muito > com pressão 
 a) Plano: superficial (não deforma pele) e profundo (deforma pele), tratamento com laser —> 
superficiais e profundo —> não regride 
 b) Tumoral: 
 Arterial – Fragiforme (em forma de moeda) e Tuberoso (irregular) 
 Venoso – Cavernoso: cor azulada, preferência por áreas orificiais e cresce, conduta 
expectante ou tratamento com corticóide, interferon 
• Sd. Hemangiomatosas (prova) 
I. Sd. de Sturge-Weber (angiomatose encéfalotrigemial) hemangioma placo de face associado a 
alterações no trigêmio (convulsões ou neuralgia) – raro! 
II. Sd. Klipel-Trenaunay: hemangioma plano associado a varicosidades, acomete membros. 
Tríade: hemangioma capilar cutâneo + hipertrofia óssea /tecidos moles + dilatações venosas 
Neonatos/ 1-4 anos: Adenite bacteriana 
1 – 15 anos: Tuberculose 
5 – 15 anos: toxoplasmose, 
mononucleose, citomegalovírus e HIV
Dayana E. Amano	
III. Sd. de Mafucci (+ grave): hemangioma gigante, múltiplos associado à osteocondrodisplasia e 
risco de evoluir para osteocondrosarcoma. Encondroma = tumor cartilaginoso em órgão sem 
cartilagem 
Tratamento 
Conduta expectante 
Corticoterapia 
(PROVA) Interferon —> Sd hemangiomatosas ou hemang. Extensos (hemangiona planode face; Sd. De 
Maffuccii; Sd. Steege de Weber - hemangioma plano de membro) 
Laser// Embolização// Cirurgia// Escleroterapia//Crioterapia// Compressão // Radioterapia// Ligadura vascular 
2. Linfático —> Linfangioma 
** 1˚ exame: Rx de tórax 
- São benignos, tem alta taxa de recidiva e acomete mais a região cervical 
- Clássico: “linfangioma do papai Noel” – acomete mais os RN —> emergencia cirurgica 
- Linfangioma no assoalho da boca ≠ Rânula (glândula salivar entupida) 
 a) Capilar: lesões superficiais, císticas, pele ou mucosa 
 b) Cavernoso: superficial ou profundo em qualquer local do organismo 
 c) Higroma cístico: grandes lesões císticas com conteúdo linfático 
CISTOS E FÍSTULAS 
1. Região mediana do pescoço (importante) 
 - Cisto tireoglosso: tiróide ectópica ou acessória 
 - Teratoma 
 - Cisto dermóide 
* Tireóide é formada pelo forame em cego, na base da língua (PROVA) 
* Cirurgia de Strung: baseada na embriologia do cisto, (O QUE TIRA?) 
2. Região lateral do pescoço: 
(PROVA) —> derivado das fendas bronquiais > entre os arcos bronquiais 
 a) Remanescentes Branquiais (+ comum): 
 1º arco – submandibular e fístula no conduto auditivo 
 2º arco – Na região anterior do externocleidomastoideo com comunicação com região da 
amígdala 
 3º e 4º arco (+ comum): cisto na região da fúrcula 
** fazer USG p verificar se não é única tireoide do pct —> evitar hipotireoidismo 
 b) Linfóide 
TORCICOLO CONGÊNITO 
- Etiologia desconhecida, suspeita-se que seja por hemorragia externocleidomastoideo devido à posição 
uterina 
- Tipos: fusiforme (acomete todo o mm externocleidomastoideo) ou nodular 
- Se não tratar a face pode entortar com desvio do eixo do olhar: Risco de plagiocefalia —> irreversivel 
- Tratamento com fisioterapia até 4º mês, depois só tratamento cirúrgico para correção 
HÉRNIA INGUINAL 
- Causa de hérnia inguinal: persistência do conduto peritônio-vaginal 
- Canal inguinal fisiológico é dinâmico e fecha quando há aumento intra-abdominal (“guilhotina inguinal”) 
- Menina: Hérnia indireta (oblíquia externa) —> risco de encarcerar ovário, não compromete vasos, é 
irredutível 
 Hérnia de grande lábio (corresponde à hérnia inguino-escrotal no menino) 
 Cisto de Nuck (corresponde à hidrocele no menino) 
- Menino: Hérnia inguinal (oblíqua externa) —> risco de encarcerar intestino 
Dayana E. Amano	
 Hérnia inguino-escrotal 
 Cisto de cordão 
 Hidrocele 
- Hérnia inguinal indireta (oblíqua externa): parede fica aberta durante contração muscular 
 Triângulo de Hessert: Reto-abdominal + Oblíquo interno + Ligamento inguinal 
- Hérnia inguinal direta (oblíqua interna): lesão ao abrir fáscia 
 Triângulo de Hasselber: Tendão conjunto + Ligamento inguinal + Vasos epigástricos profundos 
- Hérnia + comum é do lado direito e bilateral é mais comum em meninas 
- Hérnia esquerda (conduto peritoneal fecha primeiro) presente aumenta possibilidade de ter hérnia direita 
junto 
** Se ficar preso - hérnia encarcerada. Hérnia com comprometimento vascular é estrangulada. Quanto mais 
nova a criança, maior a chance dessas hérnias. Dor, choro—> abaula mais a hérnia, Sinal da Seda 
- Tratamento sempre cirúrgico, lembrar que toda anestesia diminui imunidade do bebê 
- Exceção: RN prematuro com hérnia sem encarcerar não opera, só acompanha 
 7º mês: descida dos testículos e 9º mês fechamento do conduto 
• Complicações (prova) 
▪ Recidiva ou hidrocele residual 
▪ Encarceiramento: risco maior em crianças, entra ovário, intestino ou ílio terminal 
Causa: fator que aumenta pressão intra-abdominal � tratar 1º comorbidades 
Quanto menor diâmetro do anel herniário, maior chance de encarcerar 
Hérnia encarcerada é cirurgia de urgência 
Ovário encarcerado não é urgência 
Principal causa de morte por abdome agudo obstrutivo 
▪ Estrangulamento: comprometimento vascular 
▪ Supuração e Hematoma (+ comum) – hematoma regride em 3 semanas 
▪ Atrofia testicular definitiva por compressão do plexo pampiniforme 
. Teste luz no saco escrotal - se for alça, não passa luz, cirurgia 
. Se hérnia lado esquerdo, opera lado direito tb. Menina é sempre bilateral 
DISTOPIA TESTICULAR 
Testículo retido no trajeto 
 Retrátil (no trajeto ou no abdome) 
Ectópico 
Criptorquídico (abdome) -> aumenta risco de câncer 
- Testículo fora do lugar causa degeneração maligna (β-HCG aumenta velocidade degeneração) 
- Se testículo for anormal, retirar (se retirar bilateral há perda da libido) 
- Tratamento: operar 1 – 1,5 anos, antes que ocorra degeneração 
 Cirurgia de 2 tempos, técnica de Fowler-Stefens (orquidopexia), prótese + hormonioterapia 
- Complicação cirurgia: lesão testicular ou vasos – canal deferente e torção funículo 
* Criptorquidia - aumenta chance de testículo, ainda mais se não tratar 
AFECÇÕES AGUDAS DO ESCROTO 
- Escroto agudo: vermelho, inchado, dor; 3 situações. US com Doppler. Se não tiver, cirurgia direto p ver se 
tem circulação. So tira se o plexo pampiniforme está trombosado 
 Orquiepididimite -> tratamento clínico —> processo inflamatório 
 Torção do apêndice testicular próximo ao epidídimo -> tratamento clínico 
 Torção testículo -> urgência 
- Diferenciar com US + Doppler: se não houver fluxo é torção de testículo -> cirurgia 
- Cirurgiasempre que não houver exame disponível para diferenciar 
Dayana E. Amano	
PROGRAMA NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES 
CONTRAINDICAÇÕES 
- Imunodeficiências congênita ou adquirida 
- Neoplasias malignas 
- Tratamento com corticosteróides em altas doses (>2 mg/kg/dia) 
- Gestantes 
- Não revacinar com DTP ou dT: convulsão febril ou afebril até 72 hs após vacina, Sd. Hipotônica 
hiporresponsiva até 48 hs após vacina, encefalopatia nos primeiros 7 dias e reação anafilática. 
VACINA CONTRA POLIOMIELITE 
- Confere imunidade permanente 
- Vacina oral: imunização básica a partir do 2º mês de vida, com intervalo de 2 meses, 3 doses. 
- VIP: 3 doses ( 2º,4º e 6º mês de vida) 
- Contra-indicação: a vacina oral é contra-indicada em imunodeprimidos 
VACINA CONTRA HEPATITE B 
- Vacina de partículas de HBsAg produzidas por DNA recombinante 
- Crianças com peso < 2000g recebem a 1ª dose ao nascer, a 2ª dose após 30 dias, a 3ª dose 1 mês após a 
2ª dose e a 4ª dose seis meses após a 2ª dose 
VACINA CONTRA DIFTERIA-COQUELUCHE-TÉTANO 
- Contém toxoide diftérico, toxóide tetânico e suspensão de Bordetella pertussis 
- A DPT-acelular (toxina pertussis inativada) é preferível em relação a DPT 
- A via de administração é a intramuscular, aos 2m,4m,6m,15m e 5 anos de idade. 
VACINA CONTRA Haemophilus influenzae Tipo b 
- Vacina conjugada com polissacáride da cápsula do Hib (PRP-polimero de ribosil-ribitol-fosfato) 
- Indicada para todas as crianças de 2 meses a 5 anos de idade 
- Indicações acima de 5 anos de idade: 
 -Asplenia 
 -Anemia falciforme 
 -Imunodeficiências 
 -HIV sintomáticos ou não 
VACINA TRIPLICE VIRAL - (SARAMPO-CAXUMBA-RUBÉOLA)//VACINA Tetra VIRAL - (SARAMPO-
CAXUMBA-RUBÉOLA-VARICELA) 
- Vacina combinada de vírus vivos contra sarampo,caxumba e rubéola e varicela 
- Contra-indicações: história pregressa de anafilaxia a ovo de galinha e neomicina; gestantes; 
imunodeficientes; pacientes com doença neoplasica; HIV sintomático 
AO NASCER BCG id- HEPATITE B
2 MESES VIP - PENTA (HEPATITE B+DPT+Hib) – ROTAVIRUS – PNEUMOCOCICA-10 VALENTE
3 MESES MENINGOCOCICA C
4 MESES VIP – PENTA (HEPATITE B+DPT+Hib) – ROTAVIRUS – PENUMOCOCICA-10 VALENTE
5 MESES MENINGOCOCICA C
6 MESES VIP – PENTA (HEPATITE B+DPT+Hib)
9 MESES FEBRE AMARELA (dose única)
12 MESES SARAMPO+CAXUMBA+RUBÉOLA – MENINGOCOCICA C –PNEUMOCOCICA-10 VALENTE
15 MESES DPT – POLIO (VOP)- HEPATITE A - SCRV
4 ANOS DPT – VOP - Varicela
9 ANOS HPV QUADRIVALENTE (2 DOSES – INTERVALO DE 6 MESES)
11-14 ANOS Meningococica C (reforço/dose única)
Dayana E. Amano	
VACINA CONTRA ROTAVÍRUS 
- Vacina de virus vivo atenuado monovalente sorotipo G1P[8], cepa RIX4415 
- Contra-indicações: imunodeficiências; uso de imunossupressores; doença gastrointestinal crônica; 
malformação congênita do trato gastrointestinal; história pregressa de intussuscepção 
VACINA CONTRA FEBRE AMARELA 
- Vacina de virus vivo atenuado cepa 17d 
- Deve-se vacinar todos os indivíduos que vivem em áreas endêmicas, áreas de transição e áreas de risco 
potencial 
- Contra-indicações: história de anafilaxia a ovo de galinha; gestantes; imunodeprimidos; crianças abaixo de 
6 meses ; uso de imunossupressores; HIV sintomáticos 
VACINA MENINGOCOCICA C 
- Vacina de polissacáride de cápsula bacteriana conjugada a proteinas (proteina CRM 197 ou toxóide 
tetânico) 
- Não se recomenda a combinação de vacina antimeningococica com qualquer outra vacina. 
- Contraindicações: 
 hipersensibilidade ao toxoide diftérico ou tetânico. 
 doenças febris: postergar a aplicação. 
VACINA PNEUMOCOCICA 10 VALENTE - CONJUGADA 
- Composta de 10 sorotipos de pneumococos (1,4,5,6B,7F,9V,14,18C,19F,23F) conjugada com a proteina D 
do Haemofilus influezae, carreadores do toxoide tetânico e diftérico. 
- Contraindicações: hipersensibilidade aos componentes da vacina. 
VACINA HPV - QUADRIVALENTE 
- Vacina de proteina L1 na forma de particulas semelhantes ao vírus produzida por tecnologia de DNA 
recombinante. 
- Composição para HPV 6, 11, 16 e 18. 
- Esquema vacinal: 2 doses a partir de 9 anos de idade, com intervalo de 6 meses. 
- Contraindicação: na gestação e hipersensibilidade aos componentes , pode ser aplicada em 
imunodeprimidos. 
VACINA ANTI-HEPATITE A 
- Vacina de vírus inativado com formaldeido. 
- Contraindicações: crianças abaixo de 1 ano e hipersensibilidade aos componentes. 
Assistência ao recém-nascido a termo 
Cuidados imediatos 
Obstetra deve: 
• Aspirar as vias aéreas do RN logo após o desprendimento do polo cefálico, iniciando pela orofaringe 
e a seguir passando às narinas, co sucção delicada 
• Manter o RN ao nível do intróito vaginal ou do abdome, para prevenir mudanças significativas na 
volemia, antes do clampeamento do cordão. 
• Prevenção da perda de calor 
• Clampeamento do cordão umbilical 
• Estabilização inicial 
Posicionamento 
Aspiração 
Estimulação tátil 
Oxigenação 
Condições circulatórias 
• Outros procedimentos 
Exame físico imediato 
Profilaxia ocular 
Clampeamento do cordão umbilical 
Após expulsão da placenta: elevação pressão circulação fetal entre 40-50 mmHg. 
Clampeamento precoce: anemia 
Clampeamento tardio: hipervolemia e hiperviscosidade sanguínea 
Os clamps devem ser colocados 2 ou 3 cm acima do abdome 
Deve ter duas artérias e uma veia 
Dayana E. Amano	
Boletim de Apgar 
Fazer nos 1º, 5º e 10º minutos de vida, e continuar avaliação a cada 5 minutos até que o RN atinja nota 
superior a 7 
Estabilização inicial 
Posicionamento: Posição supina, com o pescoço em posição neutra 
Aspiração: Primeiro boca e depois narinas, também fazer aspiração gástrica 
Estimulação tátil: Fricção suave do dorso ou administração de tapas leves ou piparotes nas plantas dos 
pés, para estimular o início dos movimentos respiratórios. É facultativa 
Oxigenação: se persistir com cianose central após as manobras acima, deve-se administrar oxigênio por 
meio de máscara aberta, máscara com pressão positiva ou por meio de intubação traqueal 
Condições circulatórias: Massagem cardíaca, administração de drogas vasoativas, soluções expansoras, 
alcalinizantes, antiarríticos, anticolinérgicos e antídotos de opiáceos administrados à mãe SN. 
Outros procedimentos 
Ligadura definitiva do cordão umbilical 
Coleta de sangue placentário: após a saída da placenta, deve-se proceder à coleta de sangue para 
determinações laboratoriais (tipagem sanguínea, Coombs, sorologias) através da aspiração direta com 
agulha, dos vasos fetais no cordão ou na face fetal da placenta. 
Profilaxia ocular (teste de Credé): para prevenção da oftalmia gonocócica por meio do uso da solução de 
nitrato de prata. O agente ocular mais prevalente adquirido no canal do parto é a Chalamydia. Os agentes 
tópicos indicados pela AAP são: nitrato de prata a 1% de preparo recente, eritromicina a 0,5% e tetraciclina 
a 1%. Os dois últimos têm efeito antibiótico direto, enquanto o nitrato de prata causa uma conjuntivite 
química, levando a uma resposta inflamatória com efeito antibiótico secundário. Deve ser feita na admissão 
no berçário, não mais que uma hora após o parto. Fazer em todos os RN, independe da via de nascimento. 
Identificação e segurança 
Contato precoce mãe-filho 
Exame físico do RN na sala de reanimação: tem o objetivo de detectar malformações, tocotraumatismo e 
alterações cardiorrespiratórias que possam comprometer a adaptação à vida extra-uterina. 
Admissão no berçário 
Cuidados mediatos 
• Período de transição 
• Administração de vitamina K 
• Imunização contra vírus da hepatite B 
• Exame físico detalhado 
• Avaliação da idade gestacional 
• Alojamento conjunto 
Administração de vitamina K 
Sua falta pode causar doença hemorrágica do recém-nascido (DHRN), cujas formas clínicas são: 
1- Doença hemorrágica precoce: ocorre nas primeiras 24 horas de vida e que se manifesta clinicamente 
pela presençade cefaloematoma, sangramento cutâneo e gestrintestinais, podendo ocorrer hemorragias 
graves como intracranianas, intratorácicas e intra-abdominais, frequentemente fatais. Relacionada ao uso 
de drogas pela mãe (Warfarina). 
Sinal Nota
0 1 2
Frequência cardíaca Ausente Inferior a 100/min Superior a 100/min
Esforço respiratório Ausente Lento, irregular, choro 
fraco
Choro forte
Tono muscular Flácido Alguma reflexão de 
extremidades
Bem fletido, 
movimentação ativa
Irritabilidade reflexa Nenhuma resposta Algum movimento ou 
careta
Choro ou tosse
Cor Cianose, palidez Róseo, extremidades 
cianóticas
Completamente róseo
Dayana E. Amano	
2- Doença hemorrágica clássica: se manifesta entre o segundo e o sétimo dias de vida, por meio de 
sangramento cutâneos ou gastrintestinais, mas também nasais ou em incisões cirúrgicas, sendo que a 
hemorragia intra-craniana é incomum. 
3- Doença hemorrágica tardia: doença bastante grave, manifesta-se entre 2 e 12 semanas de vida, com 
pico entre 4 e 6 semanas, sendo a hemorragia intra-craniana aguda uma forma comum de apresentação, 
ocorrendo em cerca de metade dos casos, com evolução frequentemente fatal ou com desenvolvimento de 
sequelas neurológicas. 
Vacinação conta hepatite B 
Preferencialmente nas primeiras 12 horas após o parto 
Em mães HbsAg +, fazer também a aplicação da imunoglobulina específica 
Avaliação da idade gestacional 
• Métodos clínicos: Exame físico e exame neurológico 
• Método laboratorial 
Prematuro: <37 semanas 
De termo: 37 a 41 6/7 semanas 
Pós termo: >42 semanas 
Recém-nascido de baixo peso: <2500g 
Recém-nascido de muito baixo peso: <1500g 
Métodos clínicos 
Dubowitz 
10 características neurológicas e 11 características morfológicas 
Realizado até o 5º dia de vida 
Desvantagens 
Extenso 
Exige manipulação do RN 
Impreciso na prematuridade extrema e na depressão neurológica 
A contagem dos pontos se correlaciona diretamente com a idade gestacional 
Capurro 
Método simplificado com apenas características propostas por Dubowitz 
Avaliação realizada até 48 horas de vida 
 Nas situações clínicas graves a avaliação deve ser com os itens somáticos 
Desvantagens 
Difícil avaliação neurológica em RN < 29 semanas de idade gestacional 
New Ballard 
6 características somáticas e 6 neurológicas das inicialmente propostas por Dubowitz 
Avaliação até 12 horas após o nascimento 
Exige pouca manipulação do RN 
Teste de triagem neonatal 
Teste do olhinho 
Consiste na identificação de um reflexo vermelho. Caso esse reflexo não seja visto igual bilateralmente, 
damos o nome de reflexo de Bruckner, que pode ser pela existência de catarata, estrabismo, anisometropia, 
anomalias de pelo posterior, opacidade de meios ou anisocoria, todas podem causar ambliopia 
Teste do coraçãozinho 
Tem como finalidade rastrear cadiopatias congênitas críticas 
A oximetria de pulso deve ser realizada após as primeiras 24 horas de vida, e antes da alta hospitalar, 
utilizando um sensor externo (oxímetro) que deve ser colocado primeiro na mão direita (pré-ductal) e 
posteriormente e um dos pés do bebê (pós-ductal; ducto arterial), para verificação dos níveis de oxigênio. 
Havendo saturação abaixo de 95% a criança não deve ter alta da maternidade, permanecendo em 
observação. 
Se a saturação de O2 < 95% ou diferença ≥ 3%, repetir após 1 hora → sat O2 < 95% ou diferença ≥ 3% → 
Ecocardiografia 
Se saturação de O2 ≥ 95% ou diferença <3% → Rotina 
Teste da linguinha 
Elevar a língua para ver o frênulo da língua. Caso esteja presa, deve-se realizar o pique do frênulo . 
Dayana E. Amano	
Teste do pezinho 
Realizado nos primeiros dias após o nascimento, ou por punção venosa. Teste verifica: 
Fenilcetonúria: Distúrbio genético no qual um dos aminoácidos presentes no leite pode prejudicar a saúde 
do bebê causando retardo mental grave. 
Hipotireoidismo: A falta do hormônio produzido na glândula tireóide causa deficiência mental e retardo de 
crescimento. 
Hiperplasia de adrenal congênita: Distúrbio no metabolismo que pode levar à desidratação aguda e na 
menina, a masculinização dos órgãos genitais. 
Hemoglobinopatias 
Fibrose cística: Doença genética que causa problemas respiratórios e gastrointestinais crônicos 
Deficiência de biotinidase: A carência da biotina pode levar a convulsões, falta de equilíbrio, hipotonia, 
lesões na pele, perda de audição, retardo no desenvolvimento e acidose metabólica. 
Teste da orelhinha 
Realizado no primeiro ano de vida do bebê (3 meses), detectando perdas precoces que podem influenciar 
no aprendizado da linguagem. 

O exame de EOAs baseia-se na produção de certo estímulo sonoro, bem como na percepção do retorno 
desse estímulo (eco), o registro é feito através do computador, verificando se a cóclea (parte interna da 
orelha) está normal, ou seja, em funcionamento, é emitido um gráfico com o diagnóstico do exame 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM CRIANÇAS - Dr. Silvio 
1) Vomito : É precedido de náuseas, contração abdominal 
2) Regurgitação : Não tem esses sinais, apenas o conteúdo volta para a boca 
Elementos de contensão do refluxo (SABER) 
- Ângulo de Hiss: 
- Membrana Frenoesofágica 
- Pilares diafragmáticos 
- Segmento de esôfago intrabdominal 
- Roseta gástrica 
- Esfincter esofágico inferior 
Classificação: 
1) Refluxo fisiológico 
. Mais comuns nos 1º mes de vida (até os 6 m de idade) 
. Em criança maiores e adultos pode ocorrer no período pós- prandial por relaxamento do EEI 
2)Refluxo patológico: cursa com má evolução, esofagite ou de doenças extraesofágicas. Conteúdo volta 
para tuba auditiva, causando otite média supurativa de repetição, pode ter pneumonia aspirativa, processos 
inflamatórios repetidos, queimadura, estenose e no geral esses pacientes evoluem com má evolução. 
- Os vômitos e regurgitações não melhoram após os 6 meses de vida. 
- Há repercussões clínicas como parada do crescimento ou sinais e sintomas sugestivos de esofagite 
3) Refluxo oculto 
- Manifestações respiratórias —> asma, bronquite —> exame é a cintilografia 
- Otorrinolaringológicas, 
- Sugestivas de esofagite (irritabilidade, choros incoercíveis) ocorrem na ausência de vômitos e 
regurgitações. 
Outra Classificação 
1)Refluxo primário: refluxo da junção esofagogástrico, problema do ângulo de hiss. Pode ser normal 
(fisiológico) ou patológico 
2)Refluxo secundário: uma outra doença que faz a válvula abrir e essa doença pode ser clinica ou cirurgica. 
Esta associado a condições especificas que determinam refluxo, pode ser clínico (intolerância a leite de 
vaca, tirar o leite, sarou) ou cirúrgico (ex: estenose hipertrófica do piloro, atresia de esôfago, obstrução 
duodenais) 
Manifestações clínicas: 
a) Vômitos 
b) Esofagite 
c)Sintomas respiratórios: Obstrução bronquica, pneumonia, estridor, obstrução laringe (apneia e estridor) 
d) dor 
e) disfagia 
f) sangramento intestinal e anemia ferropriva 
g) Síndrome de Sandifer: contratura da musculatura cervical que parece que ele esta em epistotomo, serve 
para retificar o esôfago por causa da queimadura intensa. Tratamento cirurgico 
h) Enteropatia perdedora de proteínas e dedo em baqueta 
Dayana E. Amano	
h) Esofago de Barret: esofagite crônica grave e existe alta propensão para a degeneração neoplásica, 
precursor de adenocarcinoma de esôfago em adultos. 
i) Estenose péptica 
j) Outros sintomas: Eructação; Soluço; Ruminação: problemas neurológicos 
Diagnóstico —> essencialmente clínico 
(PROVA) - pHmetria esofágico (padrão ouro): 
- Cintilografia 
** pesquisa se há refluxo gastro-pulmonar —> incoordenação motor faringeo -> pct neuropata 
- Esofagoscopia e biópsia 
- Radiologia 
- Manometria esofágica —> para Pct com trauma encefálico 
- Monitorização do pH esofágico 
Endoscopia – Classificação de Los Angeles: 
LA A: algumas lesões no esôfago 
LA B: varias lesões pegando ate metadedo esôfago 
LA C: lesões pegando ate 2/3 do esôfago, lesão profunda 
LA D: lesões pegando toda circunferência esofágica. 
Tratamento: 
- Tratamento clínico (refluxo fisiológico) 
1) Medidas dietéticas: fracionar a dieta dele, engrossar a mamadeira dele com amido ou aveia ou NAN AR 
ou APTAMIL AR 
2) Medidas posturais 
3) Medicamentoso: bromoprida(sintomas extrapiramidais—> espasmos musculares) e domperidona 
(aumenta o intevalo QT), os dois são iguais e são ruins. Porem, associado as outras 2 medidas consegue 
se reduzir ate 70% a frequência de regurgitação. 
ATRESIAS DO ESÔFAGO 
- mal formação congênita da parede traqueo-esofagica; ocorre durante o desenvolvimento, entre a quarta e 
sexta semanas de gestação —> a atresia nada mais é que o bloqueio da trama vascular que irriga o órgão 
Qual tipo mais frequente de atresia de esôfago? PROVA 
R: fundo esofágico proximal fica em fundo cego (90%), fundo de saco cego proximal e fistula esôfago distal 
com parede posterior de traqueia. 
Evolução no tratamento da AE: 
- Nutrição parenteral: 
O prematuro não pode ficar nenhum dia sem nutrição 
RN normal pode ficar 3 dias sem comer 
RN grandes pode ficar de 3 dias a 5 dias 
PREMATUROS não pode ficar nenhum dia de jejum 
- Unidade de terapia intensiva neonatal: 
- Tecnicas de ventilação mecânica 
- Diagnostico da traqueomálacia: traqueia é mole, a pressão positiva colaba a traqueia e o paciente não 
consegue respirar. Não adianta fazer traqueostomia porque quando tira a pressão da traqueia ela desaba. O 
diagnóstico é feito por broncoscopia. 
- Diagnostico da recidiva da fistula: 
- Via de acesso posterior, sem secção muscular 
- Técnicas de alongamento do coto proximal: 
- Cirurgia retardada na atresia sem fistula 
Problemas Relacionados 
- prematuridade (principalmehte RN de baixo peso) 
- escavação/distensão abdominal 
- Pneumonia por aspiração (aspiração de saliva, suco gastrico, alimento) ou quimica 
- Anomalia associadas 
- Atresia “long-gap” -> O ar vai para o estomago e ele vai enchendo e contrai, volta o ar e suco gástrico 
para dentro da traqueia, e terá uma pneumonia inicialmente química e na UTI vai ser secundariamente 
infectada (stafilo). 
- Fistula traqueoesofagica larga: tem dificuldade de ventilar, pois o ar acaba indo para o estômago 
Existe uma associação de malformações particularmente comum, conhecida pela sigla VACTERL: 
Dayana E. Amano	
Malformações Associadas (VACTERL) 
V = anomalia vertebral 
A = anomalia anorretal 
C = anomalia cardíaca 
TE = fistula traqueoesofagica com AE 
R= anomalia renal e do osso rádio 
L(limbs= membros) 
Diagnóstico: 
- USG pre-natal: 
Polidraminio (indica doença obstrutiva do trato gastrointestinal) e USG morfometrico fetal 
- Sala de parto: sondagem do tubo digestório - o MS fala que tem que ser em outra sala e não na sala de 
parto 
- Rx simples: para poder ver a posição da sonda no esôfago, injetar contrato iodado (não pode ser contraste 
baritado, pode causar pneumonia por bário, e é gravíssimo). O próprio ar é um bom constraste para o nenê. 
** Oligodraminio —> indica doença obstrutiva renal 
Transporte do RN com AE: 
- Aspiração continua ou intermitente do coto esofágico 
- manutenção da temperatura 
- Oxigenoterapia 
- Decúbito lateral direito 
- Isolette de transporte/ventre materno 
Tratamento: 
1) Pre- operatório 
- Confirmar o diagnóstico 
- Reconhecer o tipo de anomalia: Deve tratar as malformações por prioridades, ou seja, o que é mais 
urgente tratar. 
- Avaliar o estado pulmonar: 
Sempre que vai operar a criança tem que avaliar o pulmão, se tiver pneumonia aspirativa (tratar primeiro 
para depois operar) 
- Identificacao das anomalias associadas 
-> Classificação de Waterson: peso/pneumonia/anomalias associadas 
2) Tratamento cirúrgico: 
3) Tratamento pós-operatório 
- estudo contrastado: se fizer esse estudo no pos-operatorio e se não tem vazamento de anastomose pode 
dar alta para o bebê 
- nutrição 
A nutrição parenteral facilita a cicatrização da cirurgia 
HIPERTIREOIDISMO - Dra Lilian 
FISIOPATOLOGIA - T3 E T4 
- aumento do metabolismo basal - aumento do calor, vasodilatação, sudorese, a pele fica quente e úmida 
- Aumento catabolismo - emagrecimento, sem anorexia (lipólise); queda de cabelo, unhas 
plummerc(protólise), fraqueza muscular (miopatias) 
- Aumento da vasodilatação - diminuição RP—> diminuição PA diastólica 
- Aumento Cronotropismo (força) e inotropismo (frequência) —> aumenta a FC, que aumenta o DC —> 
palpitação 
- Aumento do EC - aumento da PA sistólica 
** portanto tem uma pressão divergente 
- Aumento da sensibilidade dos ß-adrenérgicos: tremores das extremidades; Bulhas hiperfonéticas, 
palpitações arritmias —> principalmente em idosos; Sopro sistólico (fisiológico) e frêmito na tireoide 
hiperfluxo; irritabilidades, labilidade emocional; Hiperreflexias; Insonia; Aumento peristaltismo - aumento 
do hábito intestinal ;Dispneias aos esforços - ICC —> de alto debito, é reversivel 
DOENÇA DE BASEDOW-GRAVES 
- Tríade caracterizada por: Bócio, hipertireoidismo, oftalmopatia (dermatopatia localiazada - mixedema pré 
tibial) 
- Mais comum em mulheres, dos 30-60 anos de idade 
- Imunoglobulinas estimuadoras que ativam receptor TSH 
- Podem estar associada com vitiligo, anemia perniciosa, miastenia grave, doença de Addison 
Oftalmopatia de Graves 
. Retração palpebral, edema periorbital, edema conjuntival 
Dayana E. Amano	
. Proptose ou exoftalmia 
. Sintomas: desconforto ocular, dor, retração palpebral, lacrimejamento, diplopia, visão borrada 
. Exame: sinais inflamatórios, olhar fixo, Lid-Leg e edema 
. Tratamento: proteção das córneas, uso óculos, pomadas, coritcoterapia, cirurgias 
ADENOMA TÓXICO 
- Neoplasia tiroidiana solitária, geralmente benigno 
- É um nódulo autônomo funcionante que sintetiza e secreta T3 e T4, independente do TSH 
Bócio multinodular / uninodular 
. Sexo feminino, mais de 50 anos 
. Frequência a manifestações cardíacas - principalmente arritmias 
**Doença de graves é autoimune e e o bócio e o adenoma é por mutação 
Tratamento 
Controle dos sintomas 
. B-bloqueadores pra pacientes com sintomas adrenergicos e tb ajuda a diminuir a conversão de T4 em T3 a 
nível periférico 
Drogas antitireodianas - doença de Graves (autoimune) 
. Pode ser eficaz por 6 a 24 meses para a redução e remissao da doença 
. Metimazol VO ou retal dose única - 10 a 30mg(90mg) —> inicia-se com dose de ataque +/- 40mg com 
retorno em 1/2meses e diminui a dose 
. Propiltiouracil VO, 50-200mg (800mg). Tem no SUS, mas é mais hepatotoxico, não indicado em criança. 
Mas indicado no primeiro trimestre de gravidez. 
. Efeito Colateral - erupcao cutâneas, prurido, febre e artralgias, agranulocitose, hepatites 
Iodo Radiotivo - 10mCl (BMN e uninodular tóxico 
. EC: hipotiroidismo pós ablativo, tireoidite de radiação. Contra indicado - na gravidez 
Cirurgia: preparo - lugol, iodeto de K 
. Tireoidesctomia subtotal ou total (bócios volumosos) 
. EC: lesão nervo laríngeo recorrente, hipoparatireodismo 
HIPERTIREOIDISMO NA GRAVIDEZ 
• O hipertireoidismo é causa de aborto, parto prematuro, recém nascido com baixo peso e eclampsia. 
Por isso deve ser tratado! 
• O T4 total aumenta devido TBG e o TSH suprime devido excesso HCG – 1 trimestre, como 
resultado do estimulo tireoidiano mediado pela HCG 
• Drogas antitireoidéias: 
a) É de escolha no 1º trimestre: propiutiuracil (é a tionamida preferiada) –atravessa menos a 
placenta e causa menos atresia de coanal e aplasia cútis(defeito da formação da pele do bb) 
b) Metimazol após primeiro trimestre – ja que a propiutiuracil tem grandes chances de causar 
probemas hepáticos 
• Cirurgia somente no 2º trimestre 
• Amamentação é contra indicado 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
• É caracterizado por TSH diminuído ; T4 e T3 livre normais 
No idoso => tratar imediatamente —>por causa das doenças cardiológicas 
No jovem => acompanhar 
• TSH < 0,1 mIU/L, paciente idosas, pós menopausa- risco arritmias e osteoporose. 
CRISE TIREOTÓXICA (TEMPESTADE TIREOIDIANA) 
• Potencialmente letal. É o mais grave que pode ocorrer no hipertireoidismo. Quando diagnosticado 
tem de levar o paciente para a UTI. Geralmente é o resultado final de uma tireotoxicose grave e 
sustentada 
• Desencadeadores do quadro: tratamento inadequado da doença de Graves, podendo ser 
precipitada por doenças intercorrentes, RIU, cirurgia 
• Quadro clínico: febre, taquiarritmias atriais, ICC, náuseas, vômitos, diarreia e convulsões. Pode ter 
agitação, delírio, psicose, coma. 
• Tratamento multifacetado : antipiréticos, B-bloqueadores(diminui a conversão de T4 em T3), 
tionamidas, agentes de contrastes iodados, e glicocorticóides e litio 
Dayana E. Amano	
Hiperprolactinemia - Dra Janine 
Prolactina 
• A big prolactina (45 KD) e a big big (150 KD) prolactina não estão ativas, não tem efeitos biológicos, 
não atuam nos receptores. Quando não tem sintomas e a prolactina vem alta, pode ser as big big 
prolactina, e não precisa tratar. 
• A secreção de PRL é inibida pela dopamina e estimulada pelos peptídeos TRH (hormônio liberador 
de tireotrofina, o mesmo que estimula a hipófise a liberar TSH) e VIP (peptídeo vasoativo intestinal). 
• A secreção é pulsátil e aumenta com o sono, estresse (geralmente existem valores de prolactina 
que podem ser causados pelo estresse, quando fala em doença produtora de hormônio, são outros 
valores, maiores), estimulação da parede torácica e gravidez. 
** Prolactina e GH : Prolactina alta de manha, oscila o dia inteiro e aumenta na madrugada; Regulação do 
hipotálamo: TRH e VIP estimulam e dopamina inibe; Doença da tireoide pode aumentar PRL 
Etiologia e patogenia da hiperprolactinemia 
** Tumor no hipotalamo, faria um aumento de TRH que aumenta a PRL 
• Alterações farmacológicas nas vias que controlam a secreção de PRL – antidepressivos e 
ansiolíticos aumentam a prolactina 
• Processo neoplásico: 
—> Tipo + comum de adenoma hipofisário=> para diferenciar do adenoma para carcinoma é só qnd houver 
metástase em distancia; apresenta sincope, avc, tonturas entre outros sintomas 
—> Origem monoclonal: mutações oncogene ras 
—> Micro ou macroprolactinomas 
** o que aumenta a PRL fisiologicamente: gravidez e lactação 
** o que tbm aumenta a PRL é através da interferência da dopamina —> aloperidol; clopromazina; fluoxetina 
Quanto maior o tumor, maior a produção de prolactina. 
Pode ocorrer hiperprolactinemia em consequência de: 
1) Efeitos fisiológicos e metabólicos sobre a produção e depuração da PRL 
* hipotireoidismo primário, T3 e T4 em níveis baixos estimulam a elevação de TSH, que estimula TRH, 
ocorre um aumento da prolactina indireto pelo aumento de TRH em doença da tireoide. Tumor no 
hipotálamo pode estimular a produção de TRH e com isso causar aumento da PRL 
2) Alterações farmacológicas nas vias que controlam a secreção de PRL 
* Antidepressivos e ansiolíticos são os fármacos que mais aumentam PRL—> alprazolam, buspironas, 
inibidores da Mao (Fluoxetina, Paroxetina), antidepressivos tricíclicos 
* neurolépticos (Fenotiazinas, Risperidona, Haloperidol), os antagonistas do receptor H2 e os anti-
hipertensivos 
3) Processo neoplásico (tumores na hipófise) 
* adenoma produtor de PRL é o tipo + comum de tumor hipofisário —> origem monoclonal 
* microprolactinomas (menor que 1 cm) —> tumor em mulheres pré-menopáusicas 
* macroadenomas (maior que 1 cm) —> homens e em mulheres após a menopausa 
Manifestações clínicas 
- Galactorréia e oligo/amenorréia; Infertilidade, diminuição da libido, ressecamento da vagina e dispaurenia; 
Osteopenia; Hirsutismo 
- Efeitos expansivos: tumor crescendo no SNC, terá sintomas neurológicos, cefaléia, tonturas, alteração da 
visão e até convulsões. 
- Homens: redução da libido, impotência, infertilidade e ginecomastia ou galactorréia 
Patogênese 
- Hiperprolactinemia diminui a de GnRH, diminui a secreção de LH e FSH, hipergonadismo → Mulheres: 
oligoamenorréia, infertilidade, diminui libido, despaurenia, esteopenia (se não ovula, começa a ter perda 
óssea). Homens: disfunção erétil, infertilidade, diminui libido, esteatopenia. 
- Hiperprolactinemia: estimulação da lactação → galactorreia 
** há um desequilibrio dos hormônio feminino, com isso há aumento dos androgênios pela adrenal → 
aumenta acne e hirsutismo 
Avaliação 
Da função endócrina: Pedir prolactina se tiver sinais e sintomas. Se vier com dosagem de prolactina 
aumentada sem sinais e sintomas ou pouco, pode ser a big big PRL ou estresse 
* efeito gancho; PRL diminuida 
* big big: PRL > 100ng/ml sugestivo de doença, sem sinais e sintomas. 
Exame de imagem —> RM 
Microadenoma hipofisário: empurra a haste hipofisária para o lado, podem chegar até o quiasma óptico e 
deixar a pessoa cega ou com alterações de visão. 
Dayana E. Amano	
Com contraste fica mais fácil de detectar tumores menores (2-3 mm). 
Macroadenoma: pode empurra quiasma e carótida e a pessoa começa a ter síncope e déficits motores 
Tratamento 
• Agonistas da dopamina: Bromocriptina; Cabergolina 
• Cirurgia transesfenoidal —> Somente se houver risco de compressão e cegueira; 
• Radioterapia (com bisturi gama) —> EC: panhipopituitarismo 
− Indicada para macroadenomas que na respondem ao tratamento farmacológico nem à cirurgia. 
• Gravidez 
− Engravida se estiver controlado —> eixo gonadotrofico (LH, FSH) normal 
− Macroadenoma não suspende o med 
− Microadenoma supende o medicamento 
Afecções do Ombro e Cotovelo - Dr. Alberto 
Luxação recidivante escapuloumeral 
- Traumática: úmero luxa anteriormente —>bloqueio de rotação externa 
- Atraumática: frouxidão ligamentar, esses não são resolvidos com cirurgia, e sim com fisioterapia. 
—> estabilizadores dinâmicos: musculatura 
—> estabilizadores estáticos: cápsula articular e ligamento 
** luxação posterior é mais comum em crise convulsiva e choque elétrico. 
—> Sinal da dragona: perda do contorno da cabeça do úmero => luxação anterioinferior 
- lesões fundamentais: lesão de Bankart (arrancamento do lábio da capsula, qnd o úmero se desloca vai 
junto parte da capsula), lesão do complexo ligamentar anteroinferior, erosão óssea do bordo glenoidal, 
erosão óssea da cabeça do úmero posterolateral, cápsula redundante 
- diagnóstico clínico: características clínicas; descartar instabilidade voluntária e crises convulsivas; grupo 
traumático ; grupo atraumático; exame físico 
- tratamento: depende da instabilidade 
-> atraumático: reabilitação para substituir estabilizadores estáticos pelos dinâmicos 
-> traumático: reconstrução cirúrgica anatômica das lesões presentes 
- Complicações: procedimentos limitam a rotação externa, lesão vasculonervosas, infecções e recidivas. 
(PROVA) Síndrome do impacto 
- Choque do tubérculo maior contra o arco coracoacromial durante o movimento de elevação do braço 
—> bursite ou síndrome de Duplay, calcificação periarticular e impacto subacromial

* Manguito possui uma área que é pouco vascularizada (zona crítica) - o espaço subacromial 
o supraespinal é o + lesado —-> + isquêmico (zona critica - tendinose) 
—> estágio 1: edema e hemorragia abaixo dos 25 anos por esforço repetitivo, é reversível 
—> estágio 2: tendinose (estado degenerativo, geralmente pct de mais idade) e fibrose, 25 a 40 anos, dor 
recorrente com atividade acima dos 90° 
—> estágio 3: ruptura do manguito rotador, parcial ou total, acima dos 40 anos 
 . Rx; Esclerose óssea, diminuição do espaço e contato 
- QP: Antero lateral – irradiada para o braço; Noturna e acima dos 90; Pouco limitação do movimento; Pode 
haver diminuição de força; Crônica agudizada pós esforço 
- exame físico: 
* Inspeção estática e palpação 
* Creptação e arco doloroso 
* teste de NEER - o braço não eleva, para nos30˚, o que mov é a escapula e não o ombro 
* teste de Gerber 
* teste de Jobe 
* Sinal da queda 
- Dx por imagem—> RNM: padrão ouro ; Usg —> 2˚ exame de escolha 
- Tratamento: 
fase inicial: fisioterapia, analgésicos —> não cirurgico 
fase persistente de dor: acromioplastia, sutura da lesão do tensão via artroscopia 
Capsulite adesiva 
- Distrofias simpaticoreflexa, com dor e limitação funcional por processo inflamatório, espessamento e 
retração capsular 
- mulheres, 40 - 60 anos, sedentária e diabética 
- 3 fases 
↑ da dor e ↓ limitação do movimento: hiperálgica 
↓ da dor e ↑ limitação do movimento: congelamento 
↓ ↓ da dor e ↓ da limitação do movimento: descongelamento 
- diagnóstico: clínico (dor e limitação da rotação externa —> bloqueio) 
Dayana E. Amano	
** pct hipotireoidismo e dibetes, tem uma frenquencia maior 
-Dx por imagem 
* Rx (osteoporose) 
* RNM (diminuição do espaço articular e espessamento articular) 
- tratamento: analgesia, fisioterapia analgésica e movimentação passiva ao diminuir a dor, liberação 
cirúrgica artroscópica: punciona o ombro a injetar líqudo sob pressão para desgrudar a capsula, bloqueio de 
nervo supraescapular (diminui o processo de distrofia); distensão hidráulica 
Tendinite Calcária 
- Mulher, 30 – 50 anos, bilateral, assintomático 
- Depósito de cálcio multifocal e fibrose com processo inflamatório e em volta 
- Zona crítica hipovascular, com degeneração cálcica por alteração do pH e precipitação do Ca, em vez de 
uma ruptura, ocorre depósito de cálcio —> a dor ocorre por causa da reabsorção de cálcio 
OBS: o uso de corticoide, faz com que bloqueia a ação do fibroblasto, no caso da Sd do impacto, não é o 
ideal o uso de corticoide, já na tendinite para alivio do pct é bom fazer punção com infiltração. 
- Dx clínico 
* Fase Aguda: dor intensa local com irradiação para o braço na fase de reabsorção do cálcio. 
* Fase crônica: Sd do impacto por aumento do volume 
- Dx: Rx 
- Tto: não cirúrgico na fase aguda na fase aguda (medicamentoso, punção e infiltração) 
Cirúrgico: deve-se retirar a calcificação via aberta ou artroscópica, o alívio é imediato 
Epicondilites 
- cotovelo de tenista 
- Ocorre por esforço e microtrauma por movimentos repetivivos; pode levar à tendinose, displasia 
angiofibroblástica 
- 3 fases: 
—> Aguda - inflamatória 
—> Subaguda - displásica 
—> Crônica – lesão anatômica do tendão 
- Diagnóstico: clínico característico 
- Dx Imagem: RNM e Usg 
- Diagnóstico diferencial: tumor (raro) 
- Tratamento: fisioterapia, ANIE, infiltração e excepcionalmente cirurgia 
- Teste de Cozen 
Deformidades da coluna vertebral - Dr. Alberto 
Escoliose verdadeira é fixa, não é compensatória, tem que ter torção, o processo espinhoso lateraliza. 
Acontece muito em adolescentes 
Escoliose congênita: Falha de segmentação ou de formação; Falha na formação fetal 
Escoliose Neuromuscular 
. Espástica, rígida, atetóide e flácida 
. Desequilíbrio muscular, colapso vertebral e peso do pct levam a progressão da curva 
. Perde-se a sustenção, com obliquidade pélvica, descompensação do tronco e perda da capacidade de 
andar e sentar. 
. Tto deve ser cirúrgico quando há comprometimento pulmonar e desequilíbrio do tronco 
Escoliose idiopática 
. Infantil - até 3 anos -homem - torácica convexa esquerda, resolução espontânea 
. Juvenil - de 3 a 10 anos, homem = mulher, torácica convexa direita 
. Adolescente - 10 anos até fim do crescimento - grande maioria das escolioses, mulher, curva torácica, 
rotação do processo espinhal, pedículos rodam 
* Identificar no RX em curvas duplas, qual a fixa e compensatória. 
Diagnóstico 
. Assimetria do tronco 
. Altura dos ombros 
. Triângulo de Talhe 
. Desnivelamento pélvico 
. Descompensação do tronco 
. Não apresenta dor. Se tiver escoliose e dor, tem mais alguma coisa, por exemplo um CA 
. Manobra de Adams - encurvar e olhar por trás e observa a rotação com um lado mais proeminente 
Dayana E. Amano	
Diagnóstico por imagem 
. Raio X: Magnitude(método de Cobb), localização, grau de rotação vertebral, compensação e 
anormalidades 
- Índice de Risser - ossificação da cartilagem do crescimento da apófise do osso da asa do iliaco para a 
pelve - de anterior para posterior 
Complicações 
. Curvas acima de 60˚ apresentam alterações da função cardiopulmonar aos esforçøs 
. Curvas de 90-100˚ podem evoluir para Cor Pulmonale 
Tto: colete, fisioterapia e cirurgia 
Cifose juvenil - doença de Scheuermann —> corpos vértebras inclinado(acima de 45 grau) a cunho anterior, 
no mínimo 3 vértebras 
. Nódulos e Schmorl e estreitamento do espaço discal - é um núcleo gelatinoso do disco que entra no platô 
da vértebra 
- Aumento da cifose torácica e da lordose lombar, inclinação pélvica com contratura isquiotibiais e de 
peitorais, raramente com dor e alteração neurológica 
. RaioX ortostatico 
. Tratamento 
- Não operatório :colete e fisioterapia 
- cirurgia em caso de espondilite esclerosante 
Lombalgias e lombociatalgias 
. Lombalgia- condição dolorosa entre último arco costal e a bacia 
. Lombocialtagia - dor lombar irradia em direção à face posterior do membro inferior, as vezes face lateral 
até o calcanhar 
. Causa Mecânica: congênita, traumática, infecciosa, tumoral, degenerativa, hérnia discal, espondiolistese 
(processo degenerativo que leva a uma instabilidade da coluna—> entre a 4-5ª vertebra) e funcional— 
>unidade funcional espinhal (UFE) 
** megaapofise entre a L5 e a sacro 
Causa não mecanica 
. Inflamatória - artrites seronegativas 
. Metabólicas - osteoporose 
. Psicossomáticas - contraturas, ma postura, dor tensional e fibromialgias 
Manifestações Clínica 
. Mecânica: relacionado com movimentos do tronco, de manhã ou quando muito sentado 
. Artrose: crônica, piora ao longo do dia e a marcha melhora com repouso 
. Tumores: dor noturna e em repouso 
. Ciatalgia: dor contínua, compressiva e irradiada 
. Hérnia discal: passado de esforço físico com início da dor, evoluindo com ciatalgia crônica 
. Espondiolistese 
. Infecções específicas e inespecíficas 
Exame fisico: Atitude antalgica; Limitação de Movimentos e Contraturas; Sinal de Lasegue; Síndromes de 
Causa Equina; Deformidades; Exame neurovascular 
Imagem 
. Rx - artrose, infecção, tumor e trauma obliqua p visualizar istmo do arco neural 
. Tc - para hérnia e artrose zigoapofisária, avalia forame e canal vertebral 
. RNMG - partes moles, disco e conteúdo do canal 
. Meilografia e mielotomografia 
. Discografia óssea 
. Cintilografia óssea 
. Eletroneuromiografia 
Tto 
. Aguda - repouso, med analgesica e reabilitação 
. Crônica - investigar etiologia e trata-las e reabilitação postural 
. Cirúrgico: mecânico - listese e hérnias distais —> artrose, descompressões e estabilizações 
Hérnia de disco - sinal de Laseg positivo 
Para caracterizar uma dor ciática típica é dor associada a movimento 
Dayana E. Amano	
. Obrigatório perguntar sobre disfunção esfincteriana pra afastar a possibilidade de se estar frente com pct 
com síndrome da cauda esquina—>indicação de cirurgia imediata de hérnia de disco 
. Questionar sobre diabetes. Neuropatia diabética mimetiza a dor ciática da hérnia discal. A dor da diabética 
é neuropatica, formigamento, choques, queimação. A dor ciática é relacionada a movimento, contínua 
** qnd te tem dor hérnia mais alta tem uma dormencia na coxa, mas a mais comum é da L5 que reflete no 
pé (extensão do halux) 
**Flexão do pé de da região plantar —> S1 
Conduta 
. Dor e parestesia - tratamento inicial: repouso, anti-inflamatório e analgésico, relaxante muscular 
. Cirurgia só é indicada com a dor é intratável 
** sindrome da cauda equina—-> é uma protusão da hernia que comprime a cauda equina, causando 
paralesia do MMII 
Otite Média Aguda - Dr. Francisco Gerez 
Fisiopatologia 
- fator que mais predispõe lesão da orelha média: disfunção da tuba auditiva- outros doentes podem apresentar patologia primária da mucosa resultante de alergia, infecção e mais 
raramente, de alteração do sistema de transporte mucociliar como na síndrome de Kartagener (inversão dos 
órgãos, rinussinusites de repetição e bronquiectasias) —> disfunção da tuba auditiva 
* as vias de contaminação da OM: 
—> através da própria mucosa da nasofaringe contínua com a OM, por ocasião ou em sequência a 
infecções virais ou bacterianas das vias aéreas 
—> por refluxo aspiração ou insuflação das secreções contaminadas da nasofaringe através da luz da tuba 
—> por via hemática 
* bacteriológico: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella 
catarrhalis, Pseudomonas e Proteus 
Diagnóstico 
- no adulto: otalgia, autofonia, acúfenos (ruídos), hipoacusia; tontura e desequilíbrio; febre e sintomas gerais 
de infecção 
- em crianças pequenas e RN (as queixas pode não ser tão específicas): febre, irritabilidade, choro intenso 
ou moderado, anorexia, diarreia, vômitos; dor à sucção e à deglutição 
* otorreia 
* paralisia facial periférica 
- otoscopia (comprova o diagnóstico): pode haver aumento da vascularização na membrana timpânica, 
hiperemia, congestão timpânica, opacificação da membrana timpânica, retração timpânica (pressão 
negativa da orelha média) ou abaulamento da MT (aumento da pressão na orelha media por fluido 
Formas clinicas 
- OMA sem efusão: processos inflamatório mas sem formação de nenhuma coleção liquida na caixa 
timpânica, seja, serosa, mucoide ou purulenta 
* otoscopia mostra maior ou menor hiperemia da MT, com mobilidade normal ou revelando discreto 
espessamento 
* caracterizando um processo viral, há a formação na MT de uma ou mais vesículas subepiteliais, a que se 
dá o nome de miringite bolhosa 
- OMA com efusão: 
—> serosa → caracteriza-se pela presença de fluido na caixa timpânica com aspecto seroso, transparente 
e com frequência citrino; inicia-se por uma obstrução tubaria; muito comum a partir das infecções 
respiratórios; pode ocorrer como resultado de barotrauma; 
* na otoscopia a MT aparece opacificada e retraída, as vezes amarelada 
* impedanciometria confirma o diagnóstico e a audiometria mostra uma hipoacusia de condução ou mista 
* audiometria: mostra uma hipoacusia do tipo de condução ou mista 
* tto: é controvertido —> deve ter dirigido para a causa da obstrução tubária, descongestionante, anti-
histamínico, antibiótico, corticoesteroide, fluidificante, tubo de ventilação 
(PROVA)—> supurativa → presença de pus na caixa timpânica, por contaminação bacteriana com grandes 
alterações da mucosa da orelha media, infecção respiratória ou sequência das formas anteriores descritas 
* sintomas no adulto: otalgia intensa, sensação de orelha tapada, hipoacusia, astenia, cefaleia, febre, 
tonturas, secreção auricular (sero sanguinolenta ou purulenta) 
* sintomas na criança: febre, choro intenso, irritabilidade, otalgia, anorexia, diarreia, vomito, secreção 
auricular 
Dayana E. Amano	
* otoscopia: MT hiperemiada, espessada e prejudicada em sua translucidez, abaulamento, secreção 
auricular, perfuração da MT 
* às vezes a infecção pode adquirir características mais agressivas, invadir e destruir a trabeculação da 
mastoide, tornando-se uma cavidade única —> otomastoidite coalescente —> apresenta edema, hipermia e 
dor à palpação retroauricular 
* tto: ATB, AINE, analgésicos, descongestionante nasal + lavagem nasal, gotas otológicas (quando MT 
perfurada), corticosteroide, anti-histamínico (polemico), descongestionante (polêmico); aplicação de calor, 
aspiração de secreção do conduto auditivo, miringotomia, masteidectomia (nas complicações) 
—> necrotizante → se instala em pacientes imunologicamente comprometidos: sarampo, escarlatina, 
varicela 
* geralmente causada pelo S. pyogenes 
* MT quase totalmente destruída, pode atingir a cadeia ossicular —> pode causar necrose 
* otoscopia: perfuração timpânica grande/total, às vezes com exposição do cabo do martelo 
* tto: ATB (idem OMA supurativa) 
* acompanhamento do paciente com frequentes aspirações e uso de drogas otológicas (antibiótico) 
Complicações e sequelas 
- temporais: deficiência auditiva, perfuração timpânica permanente, otite cicatricial, timpanoesclerose, 
matoidite aguda, paralisia facial, labirintite 
- extra-temporais: meningite, encefalite, abcessos intracranianos, trombofeblite do seio lateral, hidrocefalia 
otítica, septicemia 
Obstrução urinária e Estase - Dr. Armando 
Causas 
. Aguda - Ins renal aguda pós renal - lembrar que é reversível 
. Crônica - Ins renal crônica - irreversível - hemodiálise 
Repercussões na obstrução de uretra 
. Aumenta da pressão hidrostática atrás da obstrução —> Dilatação ureteral (1ª consequencia após 
obstrução)—> Parede adelgaçada e abre espaço para a formação de diverticulos uretrais (saculações na 
mucosa) 
** quando há um estreitamento/obstrução => estenose 
** melhor estudo para uretra e suas repercussões —> uretrografia retrograda 
Repercussões na bexiga 
. Fase de compensação —> Fase de descompensação 
. Se acontece na uretra, vai ter repercussão na bexiga, pq é um sistema comunicante 
Fase de compensação Vesical 
. Aumento da resistência uretral 
 . Hipertrofia do M. detrusor - aumento da espessura da parede vesical: Trabeculação da parede vesical - 
hipertrofia forma trabéculas das fibras musculares. Nos espaços entre as trabéculas, a mucosa se projeta e 
forma os divertículos 
* hipertrofia da barra interuretral em função da hipertrofia trigonal —> dificuldade retrógrada de drenagem da 
urina pelos ureteres intramurais —> Transmissão retrógrada do aumento da pressão para o trato urinário 
superior. 
 . Diverticulos vesicais 
Uretrocistografia pode identificar apenas os divertículos 
Sintomas do trato urinário inferior: Jato urinário mais fraco, intermitente, Polaciuria, nictúria, urgência 
miccional 
Na fase de descompensação: Dor, bexigoma, sensação de não esvaziamento da bexiga 
Exame - cistoscopia - sistema de endoscopia que vê a bexiga. A imagem da bexiga é quase igual fundo de 
olho —> Em um pct obstruído, observa bem as trabeculacoes e os ostios dos diverticulos; Quanto maior o 
grau de trabeculação, maior a chance de diverticulos 
Fase de descompensação Vesical 
. Persistência do fator obstrutivo —> Falência do m. Detrusor —> Perda total da capacidade contrátil —> 
Resíduo pós miccional —> Retenção urinária (Dx de bexigoma) 
** Tratamento imediato: Sondagem vesical (de momento ou de demora) 
—> Cistostomia - quando não consegue passar a sonda 
Dayana E. Amano	
Repercussão no Ureter 
- Aumento da pressão vesical —> (>40cm H2O) Refluxo vesico-uretral secundário —> transmissão 
retrógrada da pressão vesical —> dilatação uretral progressiva 
- Hipertrofia trigonal —> alongamento do ureter intramural —> dificuldade da drenagem —> dilatação 
uretral progressiva 
Unidade trígono-ureteral: casos de obstrução, a pressão é tão grande que esse mecanismo de contensão 
não aguenta. Além disso, a hipertrofia muscular—> alonga o ureter intramural dando dificuldade de 
drenagem, da urina ir pra bexiga —> dilatação ureteral progressiva 
Repercussões nos Rins 
. Aumento da pressão piélica - aumento da frequência peristaltica (na tentativa de drenagem) - hipertrofia de 
m liso - infiltração de colágeno - atonia descompensatoria e perda de orientação peristaltica - dilatação da 
pelve e cálice 
. Persistência da obstrução e dilatação - hidronefrose (atrofia isquêmica do parenquima renal secundaria à 
dilatação obstrutiva do sistema coletor renal - pelve e cálices) 
Diagnóstico 
USG —> Hidronefrose - imagem central não é mais hiperecoica e sim anecóica, uma estase de líquido, 
formando imagem de cálices dilatados, adelgaçamento de córtex também - tem que ter as duas coisas pra 
diagnosticar hidronefrose. Quando córtex está normal, apenas dilataçãoTratamento de hidronefrose 
. Desobstrução rápida, antes de tratar causa base—> Passagem de Cateter de duplo J por cistoscopia 
. Caso não consiga projetar o cateter pelo cálculo 
 . Via percutânea puncionando região lombar colocando sonda direta no rim - Nefrostomia 
Princípio básico 
. Infecção + obstrução = perigo - risco de sepse urinária 
 Tratamento com antibióticos e desobstrução imediata - lembrar que maioria é Gram negativo, como E. 
coli 
. Obstrução + comprometimento da função renal - fazer desobstrução e depois tratar causa base, mas 
esperar a retomada da função renal - busca da diminuição creatinina