Trypanosoma cruzi

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Trypanosoma cruzi 
.O Trypanosoma Cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas,sendo ela uma antroponose frequente nas Américas,principalmente na América Latina;
Morfologia
O T.Cruzi apresenta em seu ciclo biológico,no hospedeiro vertebrado e invertebrado,várias formas evolutivas;
Hospedeiro Vertebrado
.No hospedeiro vertebrado e na cultura de tecidos ‘’intracelulamente’’ são encontradas as formas:Amastigotas; e extracelularmente as formasTripomastigota presentes no sangue circulante ;As formas amastigotas e tripomastigotas são infectantes para células in vitro e para vertebrados;
.Observa-se em todas as formas evolutivas do T.Cruzi uma organela especial,o ‘’cinetoplasto’’,que constitui uma mitocôndria modificada,com alto conteúdo de DNA.
.Os tripomastigotas sanguíneos apresentam polimorfismo que guardam correlações importantes com outras características fisiológicas do parasito.As formas delgadas seriam mais infectantes para células,porém mais sensíveis a ação de anticorpos circulantes.Já as formas largas...menos infectantes,demorando mais a penetrar nas células porém mais resistentes a ação de anticorpos;
Hospedeiro invertebrado
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerirem a forma tripomastigota presente na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo.No estômago do inseto ele se transforma em epimastigota.Na ampola retal,porção terminal do tubo digestivo,epimastigota se diferenciam em tripomastigotas(infectantes para vertebrados),sendo eliminados nas fezes e na urina;
Ciclo Biológico
.O ciclo biológico do T.Cruzi é do tipo heteroxênico passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado(homem e mamíferos) e extracelular no inseto vetor(triatomíneos);
.Amastigota,Epimastigota e tripomastigota interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas os epimastigotas não são capazes de nela se desenvolver e multiplicar;
.Os ‘’Tripomastigotas metaciclicos ‘’eliminados nas fezes e urina do vetor,durante ou logo após o repasto sanguíneo,penetram pelo local de picada e interagem com células do SMF(sistema mononuclear fagocitário) da pele e das mucosas;
.Neste local,ocorre a transformação de tripomastigotas em amastigotas,que ai se multiplicam por ‘’Divisão Binária Longitudinal’’;
.A seguir ocorre a diferenciação do amastigota e tripomastigota,que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício;
.Esses tripomastigotas caem na corrente circulatória,atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro ou podem ainda ser ingeridos por triatomíneos,onde cumprirão seu ciclo extracelular;
.No início da infecção do vertebrado(fase aguda),a parasitemia é mais elevada,podendo ocorrer morte do hospedeiro;
.Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz,diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar;
.Na fase crônica o número de parasitas é pequeno na circulação,só sendo detectado por métodos especiais(xenodiagnósticos);
.Independete da via de invasão,verifica-se a fusão do lisossoma com o vacúolo parasitóforo é essencial para reter as formas tripomastigotas altamente móveis no interior das células hospedeiras .Caso contrário,o parasita escapa de dentro da célula hospedeira não estabelecendo uma infecção produtiva;
.A interação entre o parasita e as células ocorre em três fases sucessivas:
1-Adesão celular:quando ambos reconhecem
2-Interiorização e a formação do vacúolo parasitário:Após a adesão do parasito à superfície da célula hospedeira ocorre recrutamento e fusão dos lisossomas no sítio de adesão do parasito.Alternativamente eles penetram por invaginação da membrana plasmática da célula hospedeira...
3-Fênomenos intracelulares:As formas epimastigotas são destruídas dentro do VP,enquanto os tripomastigotas sobrevivem resistindo às ações das enzimas lisossômicas.Um tempo após a invasão,o tripomastigota rompem a membrana do vacúolo parasitóforo e desenvolvem livremente no citoplasma da célula,onde se transforma em amastigota que se reproduz por divisão binária longitudinal.As células repletas de parasito se rompem liberando no interstício tripomastigota ou mesmo amastigota...
Mecânismo de transmissão do vetor
A transmissão pelo vetor é o mecanismo de transmissão que tem maior importância epidemiológica.A infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos(eliminação nas fezes ou na urina de triatomíneos,durante o hematofagismo)em solução de continuidade da pele ou mucosa integra;
A transfusão sanguínea como mecanismo de transmissão tem diminuído de importância à medida que o Ministério da Saúde tem incentivado o controle de vetores domociliares ,e que o controle de transfusão sanguínea tem se aperfeiçoado;
A transmissão congênita ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta,que liberam tripomastigotas que alcançam a circulação fetal,sendo diminuída esse tipo de transmissão já que a prevalência no Brasil uma vez que é cada vez menor em jovens e em idade fértil;
A transmissão oral tem crescido de importância após relatos frequentes de sua ocorrência na Amazônia em função do extrativismo das florestas,principalmente do Açai;
O mecanismo como Trasplante pode desencadear fase AGUDA GRAVE,pois o indivíduo que recebe um órgão transplantado infectado faz uso de drogas imunossopressoras e,consequentemente,torna-se menos resistente a infecção ;
Manutenção do T.Cruzi em laboratório
Além da manutenção do T.Cruzi em laboratório através de infecções experimentais de triatomíneos vetores e animais de laboratórios ,o parasita pode ser cultivado in vitro.
Em meio de cultura acelulares(LIT),o T.Cruzi desenvolve o ciclo semelhante ao do vetor..Além disso,ele pode ser cultivado em meios celulares(macrófagos,fibroblastos),onde desenvolve o ciclo já descrito pelo hospedeiro vertebrado;
A doença
Fase Aguda: Pode ser sintomática(aparente) ou assintomática(inaparente).Está é mais frequente,sendo relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro;A fase aguda inicia-se através das manifestações locais quando o T.Cruzi penetra na conjuntiva(Sinal de Romanã) ou na pele(chagoma de inoculação).Concomitante os linfonodos satélites são comprometidos e no conjunto forma-se o complexo cutâneo e ou conjuntivo.O complexo cutâneo-linfonodal caracteriza-se pelo aparecimento em qualquer parte do corpo do Chagoma Primário e da Linfadenite-Satélite;
As manifestações gerais da fase aguda são representadas por:Febre,Edema Localizado e generalizado,poliadenia,hepatomegalia,Esplenomegalia e ,às vezes,insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas;
Fase Crônica Assintomática
Após a fase aguda,os sobreviventes passam por um longo período assintomático(10 a 30 anos).Esta fase é chamada de forma indeterminada e caracteriza-se pelos seguintes parâmetros:1-Positividade de exames sorológicos 2-Ausência de sintomas e ou sinais de doença 3-Eletrocardiograma convencional normal 4-Coração,esôfago e cólon radiologicamente normais 
Fase Crônica Sintomática
Certos números de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos,com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório(forma cardíaca),digestivo(forma digestiva),ou ambos.Isso ocorre devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo(esôfago e cólon)..Observa-se reativação intensa do processo inflamatório,com dano destes órgãos,nem sempre relacionado com o parasito,que encontra extremamente escasso nessa fase;
.Forma Cardíaca=
 Atinge cerca de 20 a 40 por cento das pessoas no Centro-Oeste e Sudeste do Brasil.Na Cardiopatia Chagásica Sintomática ,o fator clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva e isto se deve à diminuição da massa muscular que se encontra muito destruída devido a substituição por áreas de fibrose interrompendo fascículos e fibras;Outro fator responsável pelas arritmias é o aneurisma de ponta (uma lesão encontradano ápice dos ventrículos ,no qual há pobreza de células musculares com consequente herniação do endocárdio);Além da insuficiência cardíaca devido ao retardamento da circulação e da hipóxia são frequentes os fenômenos tromboembolíticos;
.Forma Digestiva
No Brasil a Forma Digestiva está presente em cerca de 7 a 11 por cento dos casos.As manifestações digestivas são representadas pelos megas ,onde aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes ,por exemplo,incordenação motora(aperistalse) caracterizando megaesôfago e magacólon.
Megaesôfago=Sintomas principais são Disgafia,Odinofagia,dor retroesternal,pirose... soluço,tosse;
Megacólon=compreende-se dilatações no cólon (sigmoide e reto)..É frequentemente associado com o megaesôfago e este fato agrava a desnutrição.As complicações mais graves são a obstrução e perfuração
Sinopse da Patogênese e Patologia da Doença de Chagas
Diagnóstico
Clínico: A origem do paciete a presença de sintomas de porta de entrada(Sinal de Romanã e ou chagoma de inoculação acompanhadas de febre irregular ou ausente,adenopatia-satélite ou generalizada,hepatoesplenomegalia,taquicardia,edema generalizada ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda da doença de Chagas)...
As alterações cardíacas acompanhadas de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon(reveladas pelo raio x) fazem suspeitar da fase crônica da Doença.
Laboratorial:
.Na fase aguda observam-se:Alta parasitemia,presença de anticorpos inespecíficos e início da formação de anticorpos específicos(IgM e IgG) que podem atingir níveis elevados.Nesta fase recomenda-se:Pesquisa direta;
.Na fase crônica observa-se:baixíssima parasitemia,presença de anticorpos específicos(IgG).Recomenda-se métodos sorológicos(imunofluorescência indireta,ELISA,hemaglutinação indireta) ou a pesquisa do parasito por métodos indiretos(xenodiagnóstico...);
Fase Aguda
Exame parasitológico: .Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula;
.Esfregaço sanguíneo corado pelo Giensina(só é válido quando a parasitemia é elevada)
.Xenodiagnóstico=Método muito sensível na fase aguda
Exame sorológico=O diagnóstico sorológico evidencia a presença de anticorpos específicos no soro do paciente.Exemplos são a Reação de precipitação ,Reação de imunofluorecência indireta;
Fase Crônica
Epidemiologia 
A transmissão pelos dejetos de triatomíneo é a que tem maior importância epidemiológica.Dessa forma,considera-se que o T.Cruzi circula entre os mamíferos passando obrigatoriamente pelos Triatomíneos.Assim sendo,a existência desse protozoário está intimamente relacionada com a presença e os hábitos desses insetos;
Os principais elos de cadeia epidemiológica são:T.Cruzi,Mamíferos silvestres(reservatório,triatomíneos silvestres,mamíferios domésticos(reservatórios),triatomíneos domiciliados e homens;
Nos últimos anos tem sido demonstrada a ocorrência frequente de casos agudos da doença de Chagas e especialmente no Paraná,a transmissão por via oral tem sido constatada em pessoas que ingerem o Açai ou alimentos preparados com Açai que ingerem a forma Tripomastigota Metaciclico;
Profilaxia
A profilaxia de Chagas está intimamente ligada à melhoria das condições de vida de nossos camponeses,bem como a modificação do hábito secular de destruição da fauna e da flora;
Atualmente as principais medidas são:
.Melhoria das habitações rurais
.Combater o Barbeiro
.Controle de Doadores de Sangue
Tratamento
A terapêutica da doença de Chagas continua parcialmente ineficaz...Sendo o Nifurtimox(Age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais) e o Benzonidazol(possui efeito contra as formas sanguíneas)medicamentos usados no tratamento.Sendo esses medicamentos usados principalmente nos casos agudos sendo o objetivo principal reduzir precocemente,diminuir ou eliminar a infecção ,o que tem sido mais fácil durante a fase aguda ou infecção recente;