6 ª Prova de Farmacologia

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6 ª Prova de Farmacologia 
Trato gasto intestinal
Além de digestão e absorção de alimentos, é um dos principais sistemas endócrinos do corpo, e tem a sua própria rede neural integradora 
Os vasos sanguíneos e as glândulas (exócrinas, endócrinas, e parácrinas) que compreeendem o trato gastrintestinal estão sob duplo controle: neural e hormonal 
Outras funções importantes do trato gastrintestinal importantes no ponto de vista farmacológico são: 
Secreção gástrica 
Vômitos (êmese) e náusea 
Motilidade intestinal e eliminação das fezes 
Formação e eliminação da bile 
Regulação da secreção de ácido pelas células parietais 
Os principais mediadores que controlam direta ou indiretamente o ácido gerado pelas células parietais são: 
Histamina ( autacoide estimulador) 
As células enterocromafins ( células contendo histamina semelhante aos mastocitos ) se localizam próximo das celulas parietais e aumentam a concentração de histamina. Atua de forma paracrina nos receptores H1 das células parietais, aumentando a AMPc intracelular. Baixas concentrações de histamina há a ativação dos receptores H2 vasculares 
Gastrina ( hormônio peptídico estimulador) 
É sintetizada pelas células G no antro gástrico , sua principla ação e a estimulação da secreção de ácido pelas células enterocromafins através da sua ação nos receptores de gastrina/ colecistoquinina. Estimula a síntese de histamina 
Acetilcolina ( neurotransmissor estimulador) 
É liberada de neurônios colinérgicos pós ganglionares, estimula receptores M3 muscarínicos específicos , o CA+ intracelular estimula a liberação de prótons. 
Prostaglandinas E1 e I2 ( hormônios locais que inibem a secreção de ácido) 
As prostaglandinas exercem efeitos “citoprotetores” em muitos aspectos das funções gástricas, incluindo aumento da secreção de bicabornato, redução da produção de ácido gástrico 
Somatostatina( hormônio inibidor)
É liberada pelas células D em muitas regiões dentro do estômago, exercer efeitos inibitórios parácrinos sobre a liberação de gastrina, assim como diretamente sobre a produção de ácido pelas as células parietais 
Secreção de ácido gástrico e bicarbonato
A gênese de úlceras pépticas envolve: 
Infecção da mucosa gástrica por Helicobacter pylori
Desequilibrio entre agentes que provocam dano da mucosa ( ácido, pepsina) e os que protegem ( muco, bicarbonato, prostaglandinas E2, e I2 e óxido nítrico
Fármacos usados para inibir ou neutralizar a secreção de ácido gástrico
Os AINES inespecíficos causam sangramento e erosões gástricas através da inibição da ciclo- oxigenase, enzima responsável pelas enzimas protetoras
A terapia de úlcera péptica e da esofagite de refluxo visa reduzir a secreção de ácido gástrico, usando antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba de prótons e/ou neutralizar o ácido secretado com antiácidos
Antagonistas do receptor H2 da histamina
Os antagonistas do receptor de h2 da histamina inibem, competitivamente as ações da histamina em todos os receptores h2, mas seu uso clínico é como inibidores da secreção de ácido gástrico 
Efeitos Adversos: Mas a cimetidina em homens pode provocar a diminuição da função sexual , além de inibir o citocromo 450 que pode retardar o metabolismo e potencializar a ação de vários fármacos como anticoagulantes e antidepressivos tricíclicos
Inibidores da bomba de prótons 
Inibe irreversivelmente a H+, K+, ATPase (bomba de prótons). Reduzem as secreções de ácidos gástrico basal e estimulada 
Efeitos Adversos
Pode incluir cefaléia, diarréia, tonturas, sonolência, confusão mental, impotência
Antiácidos
São o modo mais simples de tratas os sintomas de secreção gástrica excessiva de acido gástrico. Neutralizam diretamene o acidom são fármacos inespecíficos. 
A maioria dos ácidos comuns são: 
Hidroxido de magnésio; pó insolúvel que forma cloreto de magnésio